本文以肌钙蛋白抑制亚基(troponin I subunit,TnI)作为肌节蛋白降解的分子标记,探讨舒张期肌纤维内Ca2+浓度升高与肌原纤维降解的关系。采用在收缩期增加肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙离子释放通道开放机率的caffeine,以及在舒...本文以肌钙蛋白抑制亚基(troponin I subunit,TnI)作为肌节蛋白降解的分子标记,探讨舒张期肌纤维内Ca2+浓度升高与肌原纤维降解的关系。采用在收缩期增加肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙离子释放通道开放机率的caffeine,以及在舒张期引起SR钙离子释放通道钙漏的H2O2,灌流大鼠离体比目鱼肌,以Western blot技术检测TnI表达水平,并比较其降解程度。结果显示,离体比目鱼肌肌条在40min无钙Krebs液灌流期间,静息张力未见明显改变,发展张力缓慢降低,TnI未发生降解。用低浓度caffeine(1与5mmol/L)灌流肌条,静息张力仅在疲劳收缩期间短暂升高,对肌条疲劳程度与疲劳后的恢复速率均无显著性影响,灌流后肌条的TnI未发生降解;高浓度caffeine(10mmol/L)灌流使静息张力持续升高,肌条易发生疲劳,且疲劳收缩后肌条的发展张力不能恢复,TnI发生明显降解。H2O2灌流对肌条疲劳程度没有明显影响,疲劳收缩后发展张力呈迅速恢复后较快下降,静息张力持续增加,且呈浓度依赖性。用1mmol/L H2O2灌流肌条,TnI未发生降解,用5与10mmol/L H2O2灌流肌条时,TnI降解程度随浓度增大而增加。由于肌条静息张力与舒张期间肌纤维内Ca2+浓度密切相关,以上结果提示,舒张期SR钙离子释放通道钙漏增加,可能引起肌纤维TnI降解。展开更多
