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细胞生物学教学改革的探索与实施
1
作者 兰海楠 李所 吴闵 《吉林医学》 2025年第8期2034-2037,共4页
在生命科学的快速发展的趋势下,传统的细胞生物学教学模式已难以满足现代人才培养需求。该文分析细胞生物学的学科发展趋势、创新型人才培养需求和学习兴趣提升等方面,阐述了教学改革的必要性。在此基础上,提出了优化课程体系、加强教... 在生命科学的快速发展的趋势下,传统的细胞生物学教学模式已难以满足现代人才培养需求。该文分析细胞生物学的学科发展趋势、创新型人才培养需求和学习兴趣提升等方面,阐述了教学改革的必要性。在此基础上,提出了优化课程体系、加强教学实践活动、引入虚拟仿真(VR)技术、改革教学方法、鼓励科研参与、完善课堂评价体系、加大教学经费投入以及加强校企合作等关键举措。这些改革措施旨在提高学生的实践能力、创新思维和综合素质,为培养适应现代生命科学领域需求的高素质人才提供有效途径。 展开更多
关键词 细胞生物学 教学改革 实践教学 创新型人才 虚拟仿真 科研参与
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基于CiteSpace的自噬与COVID-19研究热点的可视化分析
2
作者 李媛 刘嘉仪 +1 位作者 梁伊琪 徐秀萍 《海南医学》 2025年第4期556-561,共6页
目的分析自噬与新型冠状病毒感染(COVID-19)研究中的主要研究主题和热点,揭示该领域的研究趋势和未来方向。方法采用Web of Science核心数据库,检索自2020年1月1日至2024年4月18日发表的与自噬和COVID-19相关的英文文献。利用文献计量... 目的分析自噬与新型冠状病毒感染(COVID-19)研究中的主要研究主题和热点,揭示该领域的研究趋势和未来方向。方法采用Web of Science核心数据库,检索自2020年1月1日至2024年4月18日发表的与自噬和COVID-19相关的英文文献。利用文献计量学方法和CiteSpace软件工具进行文献可视化分析。结果自2020年以来,自噬与COVID-19相关的文献数量呈爆发性增长,总共纳入514篇文献。发表论文最多的机构为中国科学院,研究影响最大的科研机构为加州大学系统。研究热点包括自噬在SARS-CoV-2感染中的作用、自噬相关的信号通路、自噬与炎症反应的关系以及自噬作为潜在治疗靶点的研究。通过关键词分析生成的知识图谱显示了自噬、SARS-CoV-2、炎症、抗病毒反应等关键词之间的关联。关键词的聚类分析揭示了自噬在病毒复制、抗炎和免疫调节以及细胞死亡中的作用是当前研究的主要方向。结论自噬在COVID-19的发病机制和治疗中扮演着重要角色。可视化分析为理解自噬与COVID-19复杂的相互作用提供了新的视角,并指出自噬在长新冠和新冠后综合征中的作用是未来研究的主要方向。 展开更多
关键词 自噬 SARS-CoV-2 新型冠状病毒感染 CITESPACE 可视化分析
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铁死亡诱导剂联合紫草素协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞的作用 被引量：1
3
作者 王建军 王艳华 +10 位作者 唐玉婷 张静宜 马芳 贺茜 杨慧霞 赵启鹏 白志刚 郝银菊 李桂忠 姜怡邓 沈江涌 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期268-276,共9页
目的探讨铁死亡诱导剂(erastin,Era)联合紫草素(shikonin,SHK)协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFBs)铁死亡的作用机制。方法收集宁夏医科大学总医院提供的增生性瘢痕,提取HSFBs;HE染色、免疫荧... 目的探讨铁死亡诱导剂(erastin,Era)联合紫草素(shikonin,SHK)协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFBs)铁死亡的作用机制。方法收集宁夏医科大学总医院提供的增生性瘢痕,提取HSFBs;HE染色、免疫荧光鉴定HSFBs;CCK-8检测不同浓度Era、SHK对HSFBs的抑制率,计算IC 50值;CompuSyn软件计算联用指数(CI);设置对照组、Era组、SHK组和Era+SHK组,干预24 h后观察细胞数量及形态变化;划痕、Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭能力;相应生化试剂盒检测丙二醛(MDA)、总铁离子、活性氧(ROS)变化;蛋白印迹实验检测collagenⅠ、α-SMA、GOT1、SLC7A11、GPX4、FTH1表达。结果原代HSFBs Era的IC 50值为2.22μmol·L^(-1),SHK的IC 50值为3.94μmol·L^(-1),作为单用药浓度;CompuSyn软件计算CI值,选取CI=0.39597对应浓度(Era:1.2μmol·L^(-1)+SHK:1.5μmol·L^(-1))为联合用药浓度(各药浓度减小,抑制率>50%)。与单药组比,SHK+Era组HSFBs数量减少,细胞膜断裂、出泡,细胞皱缩变小,胞质浓缩;HSFBs迁移、侵袭能力减弱(P<0.05),CollagenⅠ、a-SMA蛋白表达降低(P<0.05);MDA、总铁离子、ROS含量升高(P<0.05),SLC7A11、GOT1、GPX4、FTH1蛋白表达降低(P<0.05)。结论Era联合SHK可协同抑制HSFBs增殖、迁移及纤维化水平,其机制可能是Era增强SHK对GOT1的抑制,提升细胞铁离子、ROS、脂质过氧化物水平,进而促进HSFBs铁死亡。 展开更多
关键词 铁死亡诱导剂 紫草素 铁死亡 GOT1 增生性瘢痕 成纤维细胞
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RNF8调控肝细胞癌增殖和迁移的作用及机制 被引量：1
4
作者 牛小行 蒋立柱 +1 位作者 罗胜勇 刘文斌 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1305-1311,共7页
目的探讨RNF8对肝细胞癌增殖、侵袭和迁移及促进上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程中的作用,明确RNF8对肝癌细胞的调控机制。方法采用免疫组织化学法检测人肝癌组织和癌旁组织中RNF8及RhoA中的表达;Western b... 目的探讨RNF8对肝细胞癌增殖、侵袭和迁移及促进上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程中的作用,明确RNF8对肝癌细胞的调控机制。方法采用免疫组织化学法检测人肝癌组织和癌旁组织中RNF8及RhoA中的表达;Western blot法和RT-PCR法检测人正常肝细胞和肝癌细胞中RNF8及RhoA中的表达水平。在HepG2细胞中过表达RNF8和siRNA干扰下调RNF8的表达,细胞实验分组如下:对照组(Control,正常HepG2细胞)、RNF8过表达组、RNF8低表达组(siRNA RNF8)、RNF8过表达+Rhosin(20μmol·L^(-1),RhoA阻断剂)组。通过CCK-8法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;最后通过Western blot法和RT-PCR法检测RNF8、RhoA、PCNA、CyclinD1、N-cadherin、vimentin、Slug、E-cadherin蛋白和mRNA的表达水平。结果肝癌组织及肝癌细胞中RNF8及RhoA表达明显增加;RNF8敲低后肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT发生明显受到抑制,而过表达RNF8明显升高肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力和促进EMT发生。RhoA随着RNF8的敲低和过表达呈现正相关,过表达RNF8同时给与RhoA阻断剂时明显逆转过表达RNF8升高肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力和促进EMT的现象。结论RNF8可促进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力和促进EMT,并同时促进RhoA的表达,RNF8通过调控RhoA促进EMT发生促进肝细胞癌的进展。 展开更多
关键词 肝细胞癌 RNF8 Ras同源物家族成员A 上皮间质转化 侵袭 Rhosin
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烯醇化酶ENO1调控AML细胞铁死亡易感性的研究 被引量：1
5
作者 万佳琦 李月 +1 位作者 杨欣彤 彭洪薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1711-1719,共9页
目的探究ENO1在FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase,FLT3)突变阳性急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中的表达情况及其对预后的影响,并评估ENO1对FLT3抑制剂抗肿瘤作用的影响。方法通过分析TCGA和GEO数据库中的数据,... 目的探究ENO1在FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase,FLT3)突变阳性急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中的表达情况及其对预后的影响,并评估ENO1对FLT3抑制剂抗肿瘤作用的影响。方法通过分析TCGA和GEO数据库中的数据,比较ENO1在多种肿瘤及正常组织中的表达差异。利用AML细胞系MOLM13构建ENO1敲减株,通过CCK-8实验、流式细胞术、药物协同实验、转录组测序及脂质过氧化物和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平检测等方法,评估ENO1对AML细胞增殖、凋亡及药物敏感性的影响。结果ENO1在FLT3激酶内部串联重复突变(FLT3 internal tandem duplication mutation,FLT3-ITD)阳性AML患者中的表达水平明显升高,且与不良预后相关。敲减ENO1明显抑制AML细胞增殖,并诱导细胞凋亡。抑制ENO1可明显增加AML细胞对FLT3抑制剂的化疗敏感性。转录组测序分析揭示ENO1敲减后NADPH氧化酶相关通路基因表达差异,且ENO1与谷胱甘肽过氧化物4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达正相关。抑制ENO1明显增加FLT3抑制剂诱导的脂质过氧化物和ROS水平。结论ENO1的高表达与FLT3(+)AML的不良预后明显相关。抑制ENO1可通过调控AML细胞的抗氧化防御能力,增强FLT3抑制剂的抗肿瘤作用,为FLT3/ITD(+)AML的治疗提供了新的靶点及治疗策略。 展开更多
关键词 烯醇化酶 急性髓系白血病 FLT3 铁死亡 索拉非尼 奎扎替尼
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类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞特征基因TNFAIP6的鉴定及验证 被引量：1
6
作者 雷蕾 吕玉欣 +1 位作者 张晶 陈陵 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期234-242,共9页
目的鉴定类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞的特征基因,并验证其对增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库下载4个独立的滑膜组织微阵列转录组测序数据集(GSE1919... 目的鉴定类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞的特征基因,并验证其对增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库下载4个独立的滑膜组织微阵列转录组测序数据集(GSE1919、GSE55235、GSE55457、GSE77298)和1个滑膜细胞单细胞测序数据集(GSE192504),利用差异基因分析、加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)、单细胞测序数据分析等多种生物信息学分析方法鉴定RA成纤维样滑膜细胞的特征基因。利用RT-qPCR和Western blot检测肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNF alpha induced protein 6,TNFAIP6)在人RA成纤维样滑膜细胞系MH7A体外模拟炎症环境下的表达水平。MH7A转染si-TNFAIP6进行基因沉默,采用CCK-8和Transwell实验检测沉默TNFAIP6对MH7A细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结果联合差异基因分析、WGCNA和单细胞测序数据分析,确定了1个RA成纤维样滑膜细胞特征基因(TNFAIP6)。RT-qPCR和Western blot显示,与无菌磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)处理比较,10 ng/mL浓度的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)显著上调MH7A细胞TNFAIP6的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。CCK-8和Transwell实验显示,在MH7A细胞敲低TNFAIP6的表达后,敲低组(si-TNFAIP6)的细胞增殖、迁移和侵袭能力相较于对照组(FAM-si-NC)有显著的降低(P<0.05)。结论TNFAIP6在RA成纤维样滑膜细胞中特异性高表达,促进其增殖、迁移、侵袭能力,可能是RA成纤维样滑膜细胞异常活化的主要贡献者。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 肿瘤坏死因子α诱导蛋白6
原文传递
Gm49394对胰岛β细胞凋亡的调控及机制研究
7
作者 刘东 赵清远 +5 位作者 杨数数 张梦军 黎婕 李雨浩 王莉 吴玉章 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第18期2211-2222,共12页
目的研究功能未知基因Gm49394参与糖尿病背景下胰岛β细胞凋亡的调控及可能机制。方法通过RNA荧光原位杂交技术(RNA fluorescence in situ hybridization,RNA-FISH)、Western blot、免疫荧光染色(immunofluorescence,IF)、实时荧光定量P... 目的研究功能未知基因Gm49394参与糖尿病背景下胰岛β细胞凋亡的调控及可能机制。方法通过RNA荧光原位杂交技术(RNA fluorescence in situ hybridization,RNA-FISH)、Western blot、免疫荧光染色(immunofluorescence,IF)、实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测Gm49394在胰岛β细胞系(NIT-1和Min6)及非胰岛β细胞系(293T、3T3L1、B16、LS174T)的表达及翻译活性;通过构建过表达/敲低稳转细胞株(NIT-1/Min6),在稳态以及葡萄糖(30 mmol/L)、单独IFN-γ(10 ng/mL)或联合IL-6(10 ng/mL)、H_(2)O_(2)(100μmol/L)等病理应激条件下,采用流式细胞术和Western blot检测β细胞增殖、凋亡、线粒体功能,及氧化应激和内质网应激标志。结果RNA-FISH和qPCR结果显示基因Gm49394在胰岛β细胞系中特异性表达,并受高糖或炎症因子刺激而上调;IF及Western blot结果显示Gm49394具有蛋白编码活性;流式细胞术和Western blot结果显示Gm49394过表达不影响β细胞增殖,但显著促进稳态和病理应激条件下的β细胞凋亡,并增加活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体超氧化物(mitochondrial superoxide,MitoSOX)水平(P<0.05);稳态条件下,Gm49394敲低对β细胞增殖、凋亡、ROS及MitoSOX均无显著影响,但Gm49394敲低能显著抑制病理应激条件下的β细胞凋亡,同时显著抑制氧化应激和内质网应激(P<0.05)。结论基因Gm49394可能通过氧化应激和内质网应激促进胰岛β细胞的凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病 胰岛Β细胞 氧化应激 内质网应激 凋亡
原文传递
姜黄素衍生物C0818对非小细胞肺癌细胞的作用及机制
8
作者 范莹娟 刘洋 许建华 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第12期2260-2268,共9页
目的研究姜黄素衍生物C0818对非小细胞肺癌细胞迁移、凋亡及增殖的影响。方法MTT法和CFSE染色法体外检测C0818对细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位、细胞凋亡及细胞周期;利用T... 目的研究姜黄素衍生物C0818对非小细胞肺癌细胞迁移、凋亡及增殖的影响。方法MTT法和CFSE染色法体外检测C0818对细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位、细胞凋亡及细胞周期;利用Transwell实验和划痕实验评估C0818对细胞运动迁移能力的影响;Western blot法检测凋亡、迁移相关蛋白的表达水平。结果C0818呈时间和剂量依赖性地抑制NCI-H1299和NCI-H460细胞的增殖,阻滞细胞周期于G 2/M期;C0818破坏细胞线粒体膜电位,随着C0818浓度(0.4~1.6μmol·L^(-1))的增加,细胞凋亡率呈现出明显上升的趋势,并伴随着促凋亡蛋白Bax、cleaved PARP、cleaved caspase-3/8上调,抗凋亡蛋白Bcl-2下调;C0818抑制细胞的迁移能力,能够有效抑制N-cadherin、β-catenin及Vimentin等与侵袭转移相关蛋白的表达。结论C0818诱导细胞caspase介导和ROS依赖性的凋亡,抑制细胞增殖,具有较强的体外抗转移能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 线粒体 半胱氨酸蛋白酶 线粒体活性氧
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超低浓度二甲基亚砜促进皮肤成纤维细胞增殖作用及机制研究
9
作者 谭燃景 康特豪 吴登艳 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第19期2385-2395,共11页
目的探讨超低浓度二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)对小鼠皮肤成纤维细胞增殖的影响及其分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)检测不同浓度的DMSO对皮肤成纤维细胞增殖活性的影响;... 目的探讨超低浓度二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)对小鼠皮肤成纤维细胞增殖的影响及其分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)检测不同浓度的DMSO对皮肤成纤维细胞增殖活性的影响;用双荧光素酶检测系统检测细胞中的复合物帽状依赖翻译蛋白活性的影响;用7-甲基鸟苷三磷酸(7-methylguanosine triphosphate,^(7)mGTP)下拉实验及Western blot检测DMSO处理后细胞的真核起始因子4E蛋白(eukaryotic translation initiation factor 4E,eIF4E)及其结合蛋白真核翻译起始因子4E结合蛋白1(eukaryotic translation initiation factor 4Ebinding protein 1,4E-BP1)、真核翻译起始支架蛋白(eukaryotic translation initiation factor,eIF4G)的变化;用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的抑制剂雷帕霉素干预后,Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白的量及其磷酸化水平的改变。结果11.0 nmol/L DMSO不仅可显著提高细胞的增殖率(P<0.05),还能提高细胞帽状依赖翻译起始荧光素酶报告基因活性(P<0.05);^(7)mGTP下拉实验及Western blot检测结果显示,11.0 nmol/L DMSO处理细胞后,可显著抑制4E-BP1与eIF4E的结合(P<0.05),明显促进eIF4G与eIF4E的结合(P<0.05);p-Akt(S473)、p-mTOR(S2448)、p-4E-BP1(T37/46)、p-p70S6k(T421/424)的磷酸化水平与对照组比较明显上调(P<0.05);AKt、mTOR、p70S6K、S6、eIF4E、4E-BP1总蛋白表达均上调;与对照组相比,雷帕霉素干预组,p-Akt(S473)、p-mTOR(S2448)、p-p70S6K(T421/424))、p-S6(S235/236)的磷酸化水平下调(P<0.05);雷帕霉素加DMSO组与雷帕霉素组的磷酸化水平比较,除p-eIF4E(S209)外,均明显上调(P<0.05);对Akt、mTOR、p70S6k、4E-BP1蛋白表达的研究发现,与对照组相比,DMSO组除4E-BP1外,Akt、p70S6K、mTOR蛋白表达均呈上调趋势(P<0.05)雷帕霉素组均明显下调(P<0.05);DMSO加雷帕霉素组与雷帕霉素组的表达相比,除p70S6K外,均明显上调(P<0.05)。结论超低浓度的DMSO(11.0 nmol/L)可通过介导PI3K/Akt/mTOR信号通路来促进小鼠皮肤成纤维细胞的增殖,从而加速创面愈合。 展开更多
关键词 二甲基亚砜 皮肤成纤维细胞 细胞增殖 创面愈合 分子机制
原文传递
丰富环境通过NT3/p75^(NTR)信号通路在缺血性卒中大鼠脑组织中发挥神经干细胞迁移调控作用
10
作者 朱慧艳 陈敏 李春丽 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1963-1971,共9页
目的:通过构建缺血性卒中(ischemic stroke,IS)大鼠与细胞模型,探究丰富环境(enriched environ⁃ment,EE)的治疗作用,并探索对神经营养因子3(neurotrophin 3,NT3)/p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin re⁃ceptor,p75^(NTR))信号通路的... 目的:通过构建缺血性卒中(ischemic stroke,IS)大鼠与细胞模型,探究丰富环境(enriched environ⁃ment,EE)的治疗作用,并探索对神经营养因子3(neurotrophin 3,NT3)/p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin re⁃ceptor,p75^(NTR))信号通路的影响。方法:本研究分为体内与体外实验。体内实验中,将SD大鼠按体重随机分为假手术(sham)组、IS组和EE组,每组10只,IS组与IS+EE组各设8只卫星鼠。通过Longa线栓法构建大鼠IS模型,模型构建后第1、3、7和14天,经改良的神经功能评分法(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能与运动功能损伤。模型构建后第3、7和14天,各组分别取4只动物完整的脑组织,通过TTC染色检测大鼠脑梗死面积。模型构建后第14天,取完整脑组织,通过免疫荧光染色检测神经元增殖相关指标,取缺血半暗带区组织,通过Western blot检测NT3/p75^(NTR)信号通路相关蛋白表达。体外实验中,自胎鼠中提取原代神经干细胞(neural stem cells,NSCs)并成球培养,将细胞分为对照(control,CON)组与不同浓度NT3干预的实验组,用于评价NT3对NSCs增殖和迁移的影响。选用SH-SY5Y细胞株,经糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)构建缺血性卒中体外模型,以不同浓度NT3干预,并设置CON组与CON+NT3组,通过划痕实验评估NT3对细胞迁移能力的影响。结果:EE显著减少了IS大鼠神经功能评分(P<0.05),增加了转棒实验潜伏期(P<0.05),并减少了脑梗死面积(P<0.05)。EE进一步提高了缺血半暗带区BrdU和Ki67蛋白表达(P<0.05),并进一步升高了BrdU/DCX与BrdU/NeuN共染蛋白表达(P<0.05)。此外,EE进一步提高了脑室下区(subventricular zone,SVZ)NT3、p75^(NTR)、PI3K和Akt蛋白表达(P<0.05)。体外实验显示,原代神经干细胞中,1μg/L与10μg/L NT3显著增加了nestin蛋白表达(P<0.05),在干细胞神经球体系中,与CON组相比,1 g/L NT3显著提高了tubulin和phalloidin蛋白表达(P<0.05)。在划痕实验中,与CON组相比,1μg/L NT3对正常SH-SY5Y细胞及OGD诱导的SH-SY5Y都有显著的促进迁移的作用(P<0.05)。结论:EE通过激活NT3/p75^(NTR)信号通路,促进SVZ区NSCs的增殖,并迁移至缺血半暗带区,分化为神经元以替换损伤的神经元,从而辅助IS大鼠神经功能恢复。 展开更多
关键词 丰富环境 神经干细胞 缺血性卒中 细胞增殖 细胞迁移
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巨噬细胞半乳糖型凝集素1通过抑制NF-κB信号通路延缓炎症诱导的小鼠造血干细胞分化 被引量：1
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作者 李漫纯 詹蔷 +4 位作者 邹密 白可 易微微 鞠振宇 陈陟阳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期679-687,共9页
目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外... 目的:探讨巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)基因缺失在小鼠造血干细胞稳态和炎症条件下的作用和机制。方法:实验分为对照组(野生型小鼠)和实验组(Mgl1基因敲除小鼠)。采用流式细胞术分析两组小鼠的外周血和骨髓中各类血液细胞的百分率,探究Mgl1基因缺失对小鼠稳态造血的影响,每组3~4只小鼠;利用体内骨髓移植和体外甲基纤维素细胞集落形成实验,评估Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞的造血系统重建能力和集落形成能力的影响,每组5只小鼠;选用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症模型,在体内和体外探究Mgl1基因缺失对小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的影响,每组5~8只小鼠;利用Western blot法和RT-qPCR解析Mgl1调节小鼠造血干/祖细胞炎症反应应答的分子机制,每组3只小鼠。结果:(1)Mgl1基因缺失不影响小鼠稳态造血干/祖细胞数目(P>0.05)。(2)在体外炎症刺激模型中,Mgl1基因缺失促进LPS诱导的小鼠造血干/祖细胞分化(P<0.01)。(3)在体内炎症模型中,Mgl1基因缺失促进炎症刺激诱导的小鼠造血干细胞数目耗竭(P<0.01)。(4)Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干/祖细胞的炎症应答(P<0.01)。结论:Mgl1通过NF-κB信号通路调控小鼠造血干细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞半乳糖型凝集素1 造血干细胞 炎症 NF-ΚB信号通路
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刺甘草查尔酮调节脂肪酸合成酶/脂肪酸合成酶配体信号通路对胃癌细胞恶性进展的影响 被引量：1
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作者 王春林 曹建明 《河北中医》 2025年第3期444-449,455,共7页
目的探讨刺甘草查尔酮(ECH)通过调节脂肪酸合成酶/脂肪酸合成酶配体(Fas/FasL)信号通路对胃癌MGC803细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。方法CCK-8法检测不同浓度ECH对MGC803细胞活性的影响。将MGC803细胞分为对照组、ECH低、中、高剂量组(EC... 目的探讨刺甘草查尔酮(ECH)通过调节脂肪酸合成酶/脂肪酸合成酶配体(Fas/FasL)信号通路对胃癌MGC803细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。方法CCK-8法检测不同浓度ECH对MGC803细胞活性的影响。将MGC803细胞分为对照组、ECH低、中、高剂量组(ECH-L、M、H组,10、20、40μmol/L)、ECH-H+si-NC组、ECH-H+si-Fas组,并进行相应的干预。EdU实验检测细胞增殖活性;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Fas、Caspase-8、Caspase-3 mRNA水平;Western blot检测细胞上皮间质转化相关蛋白、凋亡蛋白及Fas/FasL通路蛋白表达。结果与ECH 0μmol/L组比较,ECH 10、20、40、80μmol/L组MGC803细胞存活率明显下降(P<0.05)。选择细胞存活率在50%以上的浓度(10、20、40μmol/L)作为后续实验ECH的浓度。与对照组比较,ECH-L组、ECH-M组、ECH-H组MGC803细胞增殖活性、侵袭数、Vimentin蛋白表达明显下降(P<0.05),细胞凋亡率及Fas、Caspase-8、Caspase-3 mRNA和蛋白表达,FasL和E-cadherin蛋白表达明显上升(P<0.05),并呈浓度依赖性(P<0.05)。与ECH-H+si-NC组比较,ECH-H+si-FAS组细胞增殖活性、侵袭数、Vimentin蛋白表达明显上升(P<0.05),细胞凋亡率及Fas、Caspase-8、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,FasL、E-cadherin蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论ECH可诱导胃癌MGC803细胞凋亡,抑制细胞增殖和侵袭转移,作用机制可能与上调Fas/FasL通路有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 FAS FASL 甘草 刺甘草查尔酮 细胞凋亡 细胞增殖 肿瘤浸润 肿瘤转移 细胞
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FSTL1+肝星状细胞促进肝细胞恶性转化的机制研究
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作者 薛桦 聂宇 +5 位作者 张成岩 杨肖莉 王艺伟 余渊博 李广申 谷川莎 《海南医学》 2025年第13期1825-1831,共7页
目的观察卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)对肝星状细胞生物学特性的影响,并初步探讨其促进肝癌细胞恶性转化的分子机制。方法收集2021年1月至2022年10月新乡医学院第三附属医院收治的乙肝、肝硬化、原发性肝细胞癌患者及健康志愿者的血液样本各3... 目的观察卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)对肝星状细胞生物学特性的影响,并初步探讨其促进肝癌细胞恶性转化的分子机制。方法收集2021年1月至2022年10月新乡医学院第三附属医院收治的乙肝、肝硬化、原发性肝细胞癌患者及健康志愿者的血液样本各30份,采用酶联免疫吸附法检测并比较其血清中FSTL1表达水平;收集2019年6月至2022年6月新乡医学院第三附属医院收治的原发性肝细胞癌患者的手术切除组织蜡块30份,免疫组织化学法检测其FSTL1表达水平;通过慢病毒感染构建稳定过表达及干扰FSTL1的肝星状细胞株,与肝癌细胞共培养,利用细胞划痕及Transwell实验分别观察FSTL1对肝星状细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;采用蛋白质免疫印迹法检测过表达FSTL1的肝星状细胞对肝癌细胞EMT相关标记物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、β-cadherin、snail的影响。结果健康志愿者、乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者外周血中FSTL1表达水平逐渐升高,分别为(44.91±4.060)ng/mL、(75.47±8.149)ng/mL、(143.9±13.29)ng/mL、(255.8±13.18)ng/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);在肝细胞癌患者肿瘤组织中,肝癌细胞与肝星状细胞的FSTL1表达免疫组化评分分别为(2.03±0.20)分、(6.60±0.41)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。FSTL1稳定过表达或干扰可以相应促进或抑制肝星状细胞的体外增殖及迁移能力。CCK8实验结果显示,与对照组(LX-2-Vector)比较,干扰组(LX-2-FSTL1-sh)第2、3、4、5天增殖速度的光密度(OD)值分别为0.36±0.02、0.46±0.02、0.63±0.05、0.98±0.11,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组(LX-2-Vector)比较,过表达组(LX-2-FSTL1)在第2、3、4、5天增殖速度的OD值分别为0.48±0.01、1.00±0.02、1.72±0.12、2.09±0.2,差异具有统计学意义(P<0.05)。Transwell小室迁移实验结果显示,与对照组(151.3±2.404)比较,干扰组(49.00±1.732)的迁移能力明显下降,穿过小室的细胞数目显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组(79.33±2.728)比较,过表达组(173.0±3.786)的迁移能力明显增强,穿过小室的细胞数目显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。FSTL1+肝星状细胞与肝癌细胞HepG2共培养与对照组比较,可以促进肝癌细胞的迁移能力和上皮间质转化;Transwell小室侵袭实验结果显示,与对照组(43.67±3.283)比较,过表达组(157.0±14.57)穿透Matrigel类基底膜的能力明显增强,穿过小室的细胞数目显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);利用Western blotting实验检测共培养后肝癌细胞中典型的EMT标志物的表达变化,结果显示,与对照组比较,采用FSTL1-CM与HepG2细胞进行共培养处理后,E-cadherin的表达显著下调,相反,N-cadherin、Vimentin、β-cadherin、snail的表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FSTL1在肝癌组织中主要分布于肝星状细胞,且较其在肝硬化组织中的蛋白表达水平上调;FSTL1能够使肝星状细胞大量增殖、迁移能力增强,而且能够诱导肝癌细胞发生上皮-间质转化,从而促进肝癌的恶性进展。 展开更多
关键词 卵泡抑素样蛋白1 肝星状细胞 肝纤维化 肝癌 上皮间质转化 机制研究
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白细胞介素-9诱导破骨细胞分化在包虫病骨侵蚀中的机制研究
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作者 吾路汗·马汗 谢增如 《局解手术学杂志》 2025年第6期489-493,共5页
目的探讨白细胞介素-9(IL-9)在骨包虫病骨囊性组织浸润性生长中的作用及其分子机制。方法收集8例骨包虫病患者累及骨囊性组织的石蜡切片,选择8例骨关节炎患者患病膝关节组织石蜡切片作为对照。qPCR测定骨囊性组织和骨关节炎骨组织中IL-9... 目的探讨白细胞介素-9(IL-9)在骨包虫病骨囊性组织浸润性生长中的作用及其分子机制。方法收集8例骨包虫病患者累及骨囊性组织的石蜡切片,选择8例骨关节炎患者患病膝关节组织石蜡切片作为对照。qPCR测定骨囊性组织和骨关节炎骨组织中IL-9 mRNA表达水平。将RAW264.7细胞分为Undifferentiation组(Group 1)、MCSF组(Group 2)、MCSF+RANKL组(Group 3)、MCSF+RANKL+包虫抗原B组(Group 4)、MCSF+RANKL+IL-9组(Group 5)。qPCR法测定各组细胞中TRAP和cathepsin K mRNA表达水平。Western blot法测定各组细胞中p-p65、p65、活化T-细胞核因子1(NFATc1)、磷酸化-信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化-细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的表达水平。结果与骨关节炎骨组织相比,骨囊性组织中IL-9 mRNA表达水平更高(P<0.05)。与Group 1相比,Group 2、Group 3、Group 4、Group 5细胞中TRAP和cathepsin K mRNA表达水平均升高(P<0.05),p-p65、p-STAT3和p-ERK1/2水平以及NFATc1的表达水平均升高(P<0.05);与Group 3相比,Group 5上述检测指标均升高(P<0.05)。结论IL-9在骨囊性组织中表达升高,并通过上调核因子-κB(NF-κB)/STAT3/ERK1/2信号通路增强诱导破骨细胞分化,可能在骨包虫病的骨侵蚀中发挥重要作用。 展开更多
关键词 骨包虫病 白细胞介素-9 破骨细胞 NF-κB/NFATc1/RANKL/RANK STAT3/ERK1/2
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基于UHPLC-Q-Orbitrap MS技术的仙鹤草干预H1299细胞增殖和凋亡的代谢组学分析 被引量：1
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作者 同泽华 郭文军 +5 位作者 李萌 徐雅娟 张洪铭 窦泽宇 解生旭 王卫芳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期970-978,共9页
目的采用非靶向代谢组学等方法,探讨仙鹤草(Agrimonia pilosa,AP)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H1299细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法以H1299细胞为研究对象,通过CCK-8法、集落形成、LDH、Hoechst 33258染色... 目的采用非靶向代谢组学等方法,探讨仙鹤草(Agrimonia pilosa,AP)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H1299细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法以H1299细胞为研究对象,通过CCK-8法、集落形成、LDH、Hoechst 33258染色、AO/EB染色、流式细胞检测、RT-qPCR等实验,检测AP对细胞的增殖和凋亡的作用。采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱仪(Ultra-high performance liquid chromatography-quadrupole-electrostatic field orbitrap high resolution mass spectrometry,UHPLC-Q-Orbitrap MS)进行代谢组学分析,检测主要差异代谢物,并分析其相关代谢通路。结果与对照组相比,AP给药组能够明显抑制H1299细胞的增殖及集落形成,同时LDH的释放量增大,且呈剂量依赖性。荧光显微镜和流式细胞仪及RT-qPCR分析发现,AP给药后H1299细胞发生皱缩、核碎片增多现象,阻滞于G 0/G 1期,上调凋亡基因caspase-3、Bax,下调Bcl-2诱导细胞凋亡作用。代谢组学分析筛选出35个差异代谢物,分别为PC(O-30∶1)、D-Glutamic acid、PE(18∶0/15∶0)等,主要涉及代谢通路包括氨基酸代谢、甘油磷脂代谢和嘌呤代谢等。结论AP可能通过干扰H1299细胞的多条代谢通路,抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,而发挥药理作用。 展开更多
关键词 仙鹤草 H1299细胞 代谢组学 细胞凋亡 非小细胞肺癌 细胞增殖
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异甘草素通过调节GRB2/ERK信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移 被引量：2
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作者 秦立鹏 高雪亮 +2 位作者 高丽敏 李永章 赵家宁 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期543-554,共12页
目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF... 目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF-BB、EGF进行刺激,随后通过过表达GRB2观察其对ISL作用效果的影响。CCK-8检测细胞增殖;BrdU检测DNA合成;Western blot检测OPN、ICAM-1、VCAM-1、GRB2、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平;细胞划痕法检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭。结果与空白对照组、ISL 20 mg·L^(-1)相比,PDGF-BB组、EGF组细胞活性、DNA合成上升;细胞迁移距离降低,侵袭数量上升;GRB2、p-ERK1/2上升。与PDGF-BB 40μg·L^(-1)组或EGF 10 mg·L^(-1)组相比,ISL药物干预组细胞活性、DNA合成下降;迁移细胞距离上升,侵袭细胞个数降低;GRB2、p-ERK1/2表达量下降。与ISL 20 mg·L^(-1)+PDGF-BB、ISL 20 mg·L^(-1)+EGF相比,ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组GRB2、p-ERK1/2、QPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成上升;迁移距离降低,侵袭数量上升。与ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组相比,pcDNA-GRB2+PDGF-BB组或pcDNA-GRB2+EGF组GRB2、p-ERK1/2、OPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成升高;迁移距离降低,侵袭数量升高。结论ISL通过调节GRB2/ERK信号通路抑制VSMCs增殖和迁移。 展开更多
关键词 人原代血管平滑肌细胞 异甘草素 GRB2/ERK信号通路 迁移 增殖 作用机制
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LncRNA GS1-124K5.4靶向调控PRDX6对肺鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 胡宇宁 戈艳蕾 +7 位作者 金叶 甘俊清 么伟楠 吴亚男 郑璇 刘子情 苏鑫 孙国贵 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1531-1541,共11页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)GS1-124K5.4靶向调控PRDX6对肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法采用荧光原位杂交分析60例LUSC患者的肺癌组织和癌旁组织组织芯片中lncRNAGS1-124K5.4表... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)GS1-124K5.4靶向调控PRDX6对肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法采用荧光原位杂交分析60例LUSC患者的肺癌组织和癌旁组织组织芯片中lncRNAGS1-124K5.4表达水平,采用qRT-PCR测定人正常肺细胞和LUSC细胞中lncRNAGS1-124K5.4的表达水平,选择lncRNAGS1-124K5.4表达水平高的两种LUSC细胞(NCI-H1703和SK-MES-1)进行后续实验。采用荧光原位杂交实验和核质分离实验研究lncRNAGS1-124K5.4在细胞内的分布情况。构建敲减lncRNA GS1-124K5.4的LUSC细胞株,采用CCK-8实验和细胞克隆形成实验研究敲减lncRNA GS1-124K5.4对NCI-H1703和SK-MES-1细胞增殖的影响,采用细胞划痕实验和Transwell迁移实验研究lncRNA GS1-124K5.4对NCI-H1703和SK-MES-1细胞迁移的影响,采用Transwell侵袭实验研究lncRNA GS1-124K5.4对NCI-H1703和SK-MES-1细胞侵袭的影响。采用RNA pull-down联合质谱分析实验和免疫共沉淀检测lncRNAGS1-124K5.4结合蛋白质,并进行蛋白免疫印迹验证。构建敲减lncRNA GS1-124K5.4和PRDX6的LUSC细胞株,检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果(1)LUSC患者组织芯片中lncRNA GS1-124K5.4荧光强度高于癌旁组织(P<0.05),并且lncRNA GS1-124K5.4高表达与淋巴结转移和临床分期相关(P<0.05);(2)LUSC细胞株NCI-H1703、NCI-H520和SK-MES-1细胞中lncRNA GS1-124K5.4表达水平均明显升高(P<0.05),选择lncRNA GS1-124K5.4表达水平最高的NCI-H1703和SK-MES-1细胞进行后续实验;(3)细胞荧光原位杂交实验和核质分离实验显示lncRNA GS1-124K5.4主要分布于细胞核;(4)敲减lncRNA GS1-124K5.4的NCI-H1703和SK-MES-1细胞株,细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力均明显降低(P<0.05);(5)采用RNA pull-down联合质谱分析实验和免疫共沉淀检测lncRNAGS1-124K5.4可结合PRDX6蛋白;(6)NCI-H1703和SK-MES-1细胞过表达lncRNAGS1-124K5.4后增殖能力、迁移能力和侵袭能力明显增强(P<0.05),敲减PRDX6后增殖能力、迁移能力和侵袭能力减弱(P<0.05),同时,过表达lncRNAGS1-124K5.4和敲减PRDX6增殖能力、迁移能力和侵袭能力无明显变化(P>0.05)。结论LncRNA GS1-124K5.4在LUSC组织中高表达,可能通过靶向调控PRDX6蛋白表达而促进LUSC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肺鳞癌 LncRNA GS1-124K5.4 PRDX6蛋白 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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长链非编码RNA AC087388.1靶向PABPC1对食管鳞癌作用机制
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作者 仲瀚 戈艳蕾 +4 位作者 甘俊清 金叶 郑璇 刘子情 孙国贵 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期926-935,共10页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)AC087388.1和细胞质多聚腺苷酸结合蛋白1(poly(A)binding protein cytoplasmic 1,PABPC1)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的作用与机制。方法采用实时荧光定... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)AC087388.1和细胞质多聚腺苷酸结合蛋白1(poly(A)binding protein cytoplasmic 1,PABPC1)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的作用与机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和荧光原位杂交实验检测AC087388.1在ESCC组织和细胞中的表达水平并分析其临床相关性。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、克隆形成、划痕和Transwell侵袭实验分别检测敲降AC087388.1对ESCC细胞的活性、增殖、迁移和侵袭能力的影响,以及在细胞中的亚定位。RNA Pull Down和蛋白免疫印迹(Western blot)实验验证在ESCC细胞中AC087388.1和PABPC1互相作用。进行挽救实验检测AC087388.1靶向PABPC1对ESCC细胞的影响。结果AC087388.1在ESCC组织和细胞中高表达,且与ESCC患者临床分期正相关,主要定位于细胞质中。敲降AC087388.1可抑制ESCC细胞活性、增殖、迁移和侵袭能力。在RNA Pull Down-MS实验的结果中选择PABPC1进行后续实验,通过RNA Pull Down和Western blot实验验证了AC087388.1与PABPC1相结合。挽救实验验证过表达AC087388.1可以逆转敲降PABPC1对ESCC细胞活性、增殖、迁移和侵袭的影响。结论AC087388.1的高表达与临床分期相关,可能是ESCC进展的危险因素,其通过靶向PABPC1促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭,其可能成为ESCC的诊断和治疗的一个新的生物标志物。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 lnc-AC087388.1 细胞质多聚腺苷酸结合蛋白1 增殖 迁移 侵袭
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细胞分裂周期蛋白42通过钙池操纵钙通道调控肺动脉高压内皮-间充质转化的机制研究
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作者 秦立龙 王晓彤 +2 位作者 汪丽静 臧蕾蕾 程玉生 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1900-1909,共10页
目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(cell division cyclin 42,Cdc42)在肺动脉高压(pulmonary hyperten⁃sion,PH)中调控内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)的可能机制。方法:采用Sugen-5416联合低氧构建PH模型,将24只... 目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(cell division cyclin 42,Cdc42)在肺动脉高压(pulmonary hyperten⁃sion,PH)中调控内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)的可能机制。方法:采用Sugen-5416联合低氧构建PH模型,将24只C57BL/6小鼠随机分为常氧对照(CON)组、常氧+ML141(CON+ML141)组、Sug⁃en-5416+低氧(SuHx)组及SuHx+ML141组,每组6只。4周后检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和心脏超声指标,并取肺组织进行免疫荧光染色。使用磁珠分选小鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary micro⁃vascular endothelial cells,PMVECs),通过Ca^(2+)成像技术检测Ca^(2+)信号,Western blot检测EndMT相关蛋白及基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)和钙释放激活钙调节蛋白1(calcium release-activated calcium mod⁃ulator 1,Orai1)表达。结果:SuHx组小鼠RVSP、Fulton指数(右室/左室+室间隔)、舒张末期右室游离壁厚度(enddiastolic right ventricular free wall thickness,RVEDWT)和收缩末期右室游离壁厚度(end-systolic right ventricular free wall thickness,RVESWT)显著升高(P<0.01);肺动脉血流加速时间/射血时间(pulmonary artery acceleration time/pul⁃monary artery ejection time,PAT/PET)、三尖瓣环收缩位移(tricuspid annulus plane systolic excursion,TAPSE)显著降低(P<0.01),Cdc42抑制剂ML141可改善上述指标。SuHx组小鼠肺血管内皮细胞CD31荧光强度显著降低(P<0.01),平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)荧光强度显著增强(P<0.01),且出现CD31/α-SMA共定位,ML141可逆转此现象。低氧诱导PMVECs发生EndMT,表现为CD31和血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)降低,α-SMA和波形蛋白(vimentin)升高(P<0.01),ML141可抑制EndMT(P<0.01)。低氧激活钙池操纵钙通道(store-operated calcium entry,SOCE),增加内钙释放、外钙内流及基础钙水平(P<0.01),并上调STIM1和Orai1表达(P<0.01),ML141可逆转上述变化。ML141及敲减STIM1可抑制EndMT转录因子Snail和Twist的升高(P<0.05)。结论:Cdc42可能通过调控PMVECs中钙池操纵钙通道参与PH中的EndMT。 展开更多
关键词 肺动脉高压 细胞分裂周期蛋白42 内皮-间充质转化 钙池操纵钙通道 基质相互作用分子1
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络通纤溶饮通过抑制PERK/eIF2α介导的内质网应激改善特发性肺纤维化大鼠肺功能
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作者 王浩 闫亚男 +2 位作者 王杰鹏 方朝义 方芳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1523-1531,共9页
目的:探讨络通纤溶饮调节内质网应激改善特发性肺纤维化(IPF)大鼠肺功能机制。方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、络通纤溶饮组和尼达尼布组,每组12只。气管内滴注博莱霉素制备IPF大鼠模型,络通纤溶饮组予以中药配... 目的:探讨络通纤溶饮调节内质网应激改善特发性肺纤维化(IPF)大鼠肺功能机制。方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、络通纤溶饮组和尼达尼布组,每组12只。气管内滴注博莱霉素制备IPF大鼠模型,络通纤溶饮组予以中药配方颗粒水溶液灌胃,尼达尼布组以尼达尼布水溶液灌胃。清醒无束缚动物肺功能检测系统检测肺功能;HE和Masson染色观察肺组织病理形态学特征;免疫组织化学染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,Western blot检测波形蛋白(vimentin)表达;Western blot检测Bax、Bcl2、cleaved caspase-3、PERK/eIF2α通路等蛋白变化。结果:IPF状态下,大鼠存在肺功能异常和肺组织纤维化样改变。经用药干预,络通纤溶饮能显著改善IPF大鼠肺功能(P<0.01),减轻肺组织损伤程度(P<0.01),并能显著降低凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达(P<0.05或P<0.01)、升高Bcl2表达(P<0.05),内质网应激通路PERK/eIF2α被显著抑制(P<0.05或P<0.01)。结论:络通纤溶饮可显著改善IPF大鼠肺功能,这一过程可能是通过调节细胞凋亡,抑制内质网应激而实现的。 展开更多
关键词 络通纤溶饮 特发性肺纤维化 内质网应激 细胞凋亡 肺功能
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