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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究 被引量：1
1
作者 田珂 冷秋枫 +5 位作者 吕晶 苗国英 王新慧 谢辉 刘渠 姚春霞 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期742-750,共9页
背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。 展开更多
关键词 二甲双胍 NLRP3炎症小体 HACAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 扁平苔藓 银屑病 小鼠
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TRPV4通道在心肌纤维化中作用机制的研究进展
2
作者 罗刚 杜占慧 泮思林 《青岛大学学报(医学版)》 2025年第2期308-311,共4页
瞬时受体电位通道香草醛亚型-4(TRPV4)可整合可溶性生化信号和机械性信号促进心脏成纤维细胞分化为肌成纤维细胞,在心肌纤维化中起着重要作用。本文基于TRPV4通道在心肌纤维化中作用机制的最新研究进展作一综述。
关键词 心肌疾病 纤维化 TRPV阳离子通道 转化生长因子Β1 肌成纤维细胞 信号传导 综述
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舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤 被引量：1
3
作者 邓方方 李继勇 +4 位作者 张力 邹高锐 陈治军 辛欢 乐薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期500-507,共8页
目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的... 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α KCNQ1重叠转录物1 心肌缺氧-复氧损伤 缺血/再灌注损伤 心肌损伤
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cGAS-STING通路介导脑缺血/再灌注损伤的机制研究进展 被引量：2
4
作者 黎梦雅 兰瑞 +3 位作者 沈晓明 焦水治 刘亚寒 王保奇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期417-420,共4页
环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是一种先天免疫传感器,可识别胞质异常dsDNA,通过催化第二信使环鸟甘酸腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)形成,激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING),释放Ⅰ... 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是一种先天免疫传感器,可识别胞质异常dsDNA,通过催化第二信使环鸟甘酸腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)形成,激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING),释放Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子,激活宿主免疫应答,参与脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)级联反应。该文对cGAS-STING通路参与CIRI的机制研究进展进行综述,为其治疗提供思路。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 cGAS-STING通路 细胞凋亡 神经炎症 铁自噬 钙超载
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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成 被引量：1
5
作者 夏文军 卢尧 +2 位作者 吴煌 文爱清 陈卫 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第6期519-530,共12页
目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO... 目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。 展开更多
关键词 脂肪质量和肥胖相关基因 血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因
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PANoptosis:解析细胞死亡的新维度在相关疾病中的研究进展 被引量：1
6
作者 邵钧 连娜琦 +1 位作者 李育 卞勉励 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期214-218,共5页
众所周知,程序性细胞死亡在宿主防御中起着重要作用,各种细胞死亡途径有其独特的调控机制。近年来随着对细胞死亡途径的进一步研究,发现各种途径之间存在串扰和协调,进而有研究提出一种新的细胞死亡途径:PANoptosis,认为PANoptosis是由P... 众所周知,程序性细胞死亡在宿主防御中起着重要作用,各种细胞死亡途径有其独特的调控机制。近年来随着对细胞死亡途径的进一步研究,发现各种途径之间存在串扰和协调,进而有研究提出一种新的细胞死亡途径:PANoptosis,认为PANoptosis是由PANoptosome复合物调节的炎症性程序性细胞死亡途径,具有细胞焦亡、细胞凋亡和坏死性凋亡的关键特征,并不能被细胞焦亡、细胞凋亡、坏死性凋亡中任意一种死亡方式单独表征。PANoptosis参与了多种疾病,包括感染性疾病和肿瘤相关疾病等,其特定的触发因素可以诱导宿主以PANoptosis的途径死亡。对PANoptosis的深入研究有助于更好地理解细胞死亡的复杂调控网络,并有望为疾病的治疗提供新的靶点。该文对PANoptosis具体发生机制及其在肿瘤、感染性疾病、心血管等多种疾病中发挥的潜在作用进行综述。 展开更多
关键词 PANoptosis 作用机制 免疫 炎症 肿瘤 临床应用
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瘤内和瘤周影像组学模型评估宫颈鳞癌分化程度的价值
7
作者 李传贵 苏亚英 +2 位作者 左惠玲 周义 李娇娇 《放射学实践》 北大核心 2025年第6期749-756,共8页
目的:探讨瘤内和瘤周影像组学特征评估宫颈鳞癌分化程度的价值。方法:回顾性分析132例宫颈鳞癌患者的临床及影像资料,基于动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)提取影像组学特征,使用相关性分析和最小绝对收缩与选择算子(LASSO)算法进行降... 目的:探讨瘤内和瘤周影像组学特征评估宫颈鳞癌分化程度的价值。方法:回顾性分析132例宫颈鳞癌患者的临床及影像资料,基于动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)提取影像组学特征,使用相关性分析和最小绝对收缩与选择算子(LASSO)算法进行降维筛选,计算影像组学评分(Radscore)并建立logistic模型。对临床参数进行单因素和多因素logistic回归并建立临床模型,然后联合Radscore构建联合模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线、400次5折交叉验证评价模型的区分度和稳定性,以校准曲线、决策曲线分析(DCA)评估模型的校准度和临床适用性。计算综合判别改善指数(IDI)定量评估模型之间预测效能的改善情况。结果:ROC曲线显示瘤内模型、瘤周模型、瘤内-瘤周模型、临床模型和联合模型预测鳞癌分化程度的AUC分别为0.858、0.845、0.872、0.759和0.901,交叉验证表明模型均具有较高的稳定性和一致性。校准曲线显示模型均具有良好的校准度,DCA显示各个模型均具有一定临床应用价值,联合模型的临床净获益最大。IDI结果表明相比于瘤内模型,瘤内-瘤周模型的预测效能无明显提升,而较瘤周模型提升了10.1%。结论:结合肿瘤和瘤周影像组学特征可以更全面地表征肿瘤的生物学特性,对辅助临床医师制定个性化诊疗方案具有重要意义。 展开更多
关键词 影像组学 宫颈癌 细胞分化 机器学习 肿瘤微环境
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坏死性凋亡在消化道恶性肿瘤中的研究进展 被引量：2
8
作者 郭齐宁 裴莉 +4 位作者 于龙臣 李亚萍 罗正东 赵瑞 张欣 《中国现代普通外科进展》 2025年第1期45-49,共5页
坏死性凋亡是一种由受体相互作用蛋白(RIP)激酶RIPK1、RIPK3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)介导的程序性细胞死亡方式,其形态学上类似于坏死,机制上类似于细胞凋亡。坏死性凋亡在维持机体稳态和器官组织发育中起着至关重要的作用,并... 坏死性凋亡是一种由受体相互作用蛋白(RIP)激酶RIPK1、RIPK3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)介导的程序性细胞死亡方式,其形态学上类似于坏死,机制上类似于细胞凋亡。坏死性凋亡在维持机体稳态和器官组织发育中起着至关重要的作用,并参与多种病理过程。越来越多的证据表明坏死性凋亡在消化道恶性肿瘤的发生和发展中以复杂的方式发挥作用。对坏死性凋亡的生物学作用、分子机制及其对消化道恶性肿瘤的影响进行总结,以期为消化道恶性肿瘤靶向治疗开辟新的途径。 展开更多
关键词 坏死性凋亡 消化道恶性肿瘤 靶向治疗
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双层探测器光谱CT平衡期细胞外容积分数对增殖型肝癌的预测价值
9
作者 张文军 张涵 +3 位作者 王明慧 刘杰 邵斌 侯红军 《放射学实践》 北大核心 2025年第6期720-724,共5页
目的:探讨光谱CT平衡期碘密度图像细胞外容积分数对增殖型肝癌的预测价值。方法:搜集威海市中心医院自2021年1月-2023年11月期间在肝胆外科手术具有病理结果的肝细胞肝癌(HCC)患者,所有患者术前行双层探测器光谱CT增强检查。计算肿瘤在... 目的:探讨光谱CT平衡期碘密度图像细胞外容积分数对增殖型肝癌的预测价值。方法:搜集威海市中心医院自2021年1月-2023年11月期间在肝胆外科手术具有病理结果的肝细胞肝癌(HCC)患者,所有患者术前行双层探测器光谱CT增强检查。计算肿瘤在平衡期的细胞外容积分数(ECV),比较ECV与HCC病理分型的相关性,并明确其对增殖型肝癌的诊断价值,利用Kaplan-Meier生存分析判断ECV与患者生存期的相关性。结果:根据纳入及排除标准,共有62例患者纳入研究,患者术后病理确诊为增殖型肝癌26例,36例为非增殖型。两名医师对ECV数值的计算具有高度一致性(相关系数为0.88),增殖型与非增殖型HCC患者血细胞容积差异具有统计学意义(P<0.05)。ECV与增殖型HCC具有相关性(r=0.511,P<0.001),病理分型是ECV的独立影响因素(P<0.001)。ECV诊断增殖型HCC的ROC曲线下面积为0.80。Kaplan-Meier生存分析显示:ECV>0.23的患者行肝癌切除术的预后相对较差。结论:光谱CT平衡期碘密度细胞外容积分数是增殖型肝癌的独立预测因子,并对患者治疗预后具有一定的预测能力。 展开更多
关键词 体层摄影术 X线计算机 肝肿瘤 细胞增殖
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维生素C、E对邻苯二甲酸二酯所致的胰岛MIN6β细胞毒性损伤的保护作用
10
作者 赵紫婷 孙静 +1 位作者 竺晶 何继瑞 《河北医药》 2025年第9期1490-1493,共4页
目的对邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]所致的胰岛MIN6β细胞毒性损伤进行维生素C(Vitamin C,Vit C)和维生素E(Vitamin E,Vit E)干预,研究其干预效果及可能机制。方法研究对象为小鼠胰岛MIN6β细胞株,分为对... 目的对邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]所致的胰岛MIN6β细胞毒性损伤进行维生素C(Vitamin C,Vit C)和维生素E(Vitamin E,Vit E)干预,研究其干预效果及可能机制。方法研究对象为小鼠胰岛MIN6β细胞株,分为对照组、DEHP组、干预组、Vit C+Vit E组。对照组采用0.1%二甲基亚砜(DMSO)处理;DEHP组分别采用0.25、0.5、1.0、2.0 mmol/L的DEHP作用;干预组采用0.25、0.5、1.0、2.0 mmol/L的DEHP与Vit C(50μmol/L)和Vit E(50μmol/L)共同作用。Vit C+Vit E组采用50μmol/L的Vit C和50μmol/L Vit E共同作用。干预时间为16、48、72 h。MTT实验分析细胞生长活力,流式细胞计数测定细胞凋亡率、细胞周期。结果与对照组比较,干预组细胞生长活力在48 h无明显变化(P>0.05),在16、72 h仍然偏低(P<0.05);干预组细胞凋亡率及G0/G1期细胞比例仍然偏高(P<0.05)。与DEHP组比较,干预组(0.25、0.5、1.0 mmol/L DEHP)胰岛MIN6β细胞生长活力在16、48及72 h均明显上升(P<0.05)。干预组(2.0 mmol/L DEHP)胰岛MIN6β细胞生长活力在16 h上升(P<0.05),在48、72 h无明显变化(P>0.05);干预组细胞凋亡率明显下降(P<0.01);干预组胰岛MIN6β细胞G0/G1期细胞比例明显降低(P<0.01),G2/M期与S期细胞比例明显升高(P<0.01)。结论Vit C和Vit E对DEHP引起的细胞增殖抑制、细胞凋亡及细胞周期阻滞有一定的保护作用。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯 胰岛MIN6β细胞 维生素C 维生素E
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肿瘤相关成纤维细胞对恶性肿瘤生物学行为及治疗影响的研究进展 被引量：1
11
作者 云洁 边超 李智军 《精准医学杂志》 2025年第3期279-282,共4页
肿瘤微环境(TME)对恶性肿瘤间质的结构和功能具有重要影响。肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)具有很强的细胞外基质合成能力和微环境重塑能力,能够影响肿瘤的发生发展。CAFs可在不同种类TME中产生具有不同功能的亚群,CAFs亚群的研究对肿瘤治疗... 肿瘤微环境(TME)对恶性肿瘤间质的结构和功能具有重要影响。肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)具有很强的细胞外基质合成能力和微环境重塑能力,能够影响肿瘤的发生发展。CAFs可在不同种类TME中产生具有不同功能的亚群,CAFs亚群的研究对肿瘤治疗具有指导意义。本文就CAFs及其亚群对恶性肿瘤生物学行为及治疗方面的影响进行综述,以求为恶性肿瘤临床治疗提供参考。 展开更多
关键词 癌相关成纤维细胞 肿瘤微环境 细胞外基质 分子靶向治疗 综述
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脑蛋白水解物-Ⅰ对D-半乳糖致PC12细胞衰老的影响及其机制
12
作者 杨光文 倪钦帅 +2 位作者 王圆明 朱琳 乔兵 《精准医学杂志》 2025年第1期25-29,共5页
目的探讨脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对D-半乳糖(D-Gal)致PC12细胞衰老的影响及其机制。方法将PC12细胞分为对照组(常规培养)、模型组(D-Gal诱导)、低浓度组和高浓度组(在模型组基础上分别给予60、120 mg/L的CH-Ⅰ)。利用β-半乳糖苷酶(SA-... 目的探讨脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对D-半乳糖(D-Gal)致PC12细胞衰老的影响及其机制。方法将PC12细胞分为对照组(常规培养)、模型组(D-Gal诱导)、低浓度组和高浓度组(在模型组基础上分别给予60、120 mg/L的CH-Ⅰ)。利用β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法检测各组PC12细胞衰老率,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,采用Western Blot方法检测各组细胞中p-STAT3、TERT相对表达水平,采用PCR-ELISA法检测各组细胞中端粒酶的活性。结果与对照组相比,模型组细胞衰老率和凋亡率显著升高(t_(LSD)=27.03、17.77,P<0.05),端粒酶活性显著下降(t_(LSD)=6.21,P<0.05)。与模型组相比,低、高浓度组SA-β-Gal细胞衰老率和凋亡率均明显降低(t_(LSD)=7.74~21.43,P<0.05),端粒酶活性均显著升高(t_(LSD)=2.01、2.49,P<0.05),细胞中TERT、p-STAT3相对表达水平显著升高(t_(LSD)=2.21~6.03,P<0.05)。结论CH-Ⅰ可能是通过促进STAT3磷酸化,上调PC12细胞的TERT表达和端粒酶活性,从而减轻D-Gal诱导的PC12细胞衰老。 展开更多
关键词 细胞衰老 PC12细胞 脑蛋白水解物-Ⅰ 半乳糖 端粒酶
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HMGB1、氧化应激对细胞自噬和凋亡作用的研究进展
13
作者 甘慧芳 覃月秋 《右江民族医学院学报》 2025年第1期160-164,共5页
高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)与氧化应激可介导细胞自噬和凋亡,参与糖尿病、炎症性肠病等多种疾病的发生发展。因此研究其相关分子机制具有重要意义。研究发现HMGB1与晚期糖基化终产物受体(receptor for ... 高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)与氧化应激可介导细胞自噬和凋亡,参与糖尿病、炎症性肠病等多种疾病的发生发展。因此研究其相关分子机制具有重要意义。研究发现HMGB1与晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycosylation end products,RAGE)、toll样受体(Toll-like receptors,TLR)等多种受体相结合,介导炎症、免疫及细胞增殖、迁移、自噬、凋亡等多种生物学过程。氧化应激在机体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成和抗氧化物质失衡状态下,直接或间接地通过信号转导通路诱导线粒体通透性改变,诱导细胞自噬、凋亡和坏死。本文分别就HMGB1、氧化应激对细胞自噬和凋亡作用进行综述,为靶向抑制HMGB1及使用抗氧化剂防治疾病提供参考和新的思路。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 氧化应激 细胞自噬 细胞凋亡
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circ_0071653靶向miR-197-3p调控食管鳞状细胞癌的增殖和转移
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作者 郑璇 戈艳蕾 +5 位作者 甘俊清 金叶 崔逸爽 吴亚男 刘子情 孙国贵 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期888-898,共11页
目的探讨circ_0071653靶向miR-197-3p对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖和转移的影响。方法Sanger测序和核糖核酸外切酶耐受实验证实circ_0071653的环状结构。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和组织荧光... 目的探讨circ_0071653靶向miR-197-3p对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖和转移的影响。方法Sanger测序和核糖核酸外切酶耐受实验证实circ_0071653的环状结构。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和组织荧光原位杂交实验检测circ_0071653的表达并分析其临床相关性。细胞荧光原位杂交和核质分离实验验证circ_0071653和miR-197-3p的亚细胞定位。生物信息学分析、双荧光素酶报告基因和RT-qPCR实验验证circ_0071653和miR-197-3p的相互作用。此外,CCK-8、集落形成、划痕、Transwell侵袭以及裸鼠皮下成瘤实验评估circ_0071653和miR-197-3p对细胞活性、增殖、迁移、侵袭以及体内成瘤能力的影响。结果circ_0071653为环状RNA,在ESCC细胞和癌组织中高表达,与ESCC患者的淋巴结转移和临床分期相关。circ_0071653和miR-197-3p均主要定位在细胞质,数据库预测显示circ_0071653与miR-197-3p存在互补结合位点,双荧光素酶和RT-qPCR实验证实二者结合。此外,敲低circ_0071653可抑制ESCC细胞的活性、增殖、迁移、侵袭以及裸鼠皮下成瘤能力,而下调miR-197-3p的表达可逆转该作用。结论circ_0071653通过靶向miR-197-3p促进ESCC恶性进展。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 circ_0071653 miR-197-3p 增殖 迁移 侵袭
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炎症标志物联合CT影像组学评估胃肠道间质瘤的危险度分级及肿瘤细胞增殖
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作者 耿其楠 谢抒含 +3 位作者 邵超 王曼曼 汪洁 陈望 《放射学实践》 北大核心 2025年第6期742-748,共7页
目的:探讨术前炎症标志物并CT影像组学模型评估胃肠道间质瘤(GIST)的危险度分级及肿瘤细胞增殖的应用价值。方法:回顾性搜集196例GIST患者并按美国国立卫生研究院(NHL)2008改良版标准,分为低风险组(极低危、低危)与高风险组(中危、高危... 目的:探讨术前炎症标志物并CT影像组学模型评估胃肠道间质瘤(GIST)的危险度分级及肿瘤细胞增殖的应用价值。方法:回顾性搜集196例GIST患者并按美国国立卫生研究院(NHL)2008改良版标准,分为低风险组(极低危、低危)与高风险组(中危、高危)。按7:3分为训练集和验证集。记录术前一周内的血清炎症标志物结果,术后标本进行免疫组化检测Ki-67值,采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验筛选出与危险度分级相关的炎症标志物因素,并构建炎症模型。在术前静脉期图像沿肿瘤边缘划定感兴趣区以提取组学特征,对组学特征进行特征剔除、筛选得到最佳特征及影像组学评分(Radscore),构建逻辑回归模型、炎症标志物-CT影像组学联合模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价各模型的效能。Spearman相关性分析炎症标志物、Radscore与Ki-67值的相关性。结果:中性粒细胞(NE)、血小板(PLT)、中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)、血小板-淋巴细胞比值(PLR)纳入炎症模型。共提取2212个影像组学特征,经特征筛选、降维后筛选出10个最佳特征用于构建影像组学模型。基于炎症模型预测GIST危险度分级训练集AUC=0.799,验证集0.824;影像组学模型训练集AUC=0.935,验证集0.931;联合模型训练集AUC=0.958,验证集0.976。NE、PLT、NLR、PLR、Radscore与Ki-67均成正相关,其中Radscore的相关性最高(r=0.51,P<0.001)。结论:基于术前血清炎症标志物联合CT影像组学模型可以较好的预测GIST的危险度分级,并在预测肿瘤细胞增殖有重要的临床价值,为临床制订精确的治疗方案提供参考。 展开更多
关键词 胃肠道间质肿瘤 生物标记 肿瘤 影像组学 肿瘤分级 细胞增殖 体层摄影术 X线计算机
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长链酰基辅酶A合酶4通过调节脂肪酸合成酶对食管癌细胞恶性生物学行为及吉非替尼耐药性的影响
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作者 周乾华 蒋磊 +4 位作者 王章桂 芮超 施益民 方炎鑫 金秋水 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1108-1115,共8页
目的探究长链酰基辅酶A合酶4(long-chain acylcoenzyme A synthase 4,ACSL4)调节脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)对食管癌细胞恶性生物学行为及吉非替尼耐药性的影响,并探讨相关机制。方法收集35例新鲜食管癌及癌旁正常组织,30... 目的探究长链酰基辅酶A合酶4(long-chain acylcoenzyme A synthase 4,ACSL4)调节脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)对食管癌细胞恶性生物学行为及吉非替尼耐药性的影响,并探讨相关机制。方法收集35例新鲜食管癌及癌旁正常组织,30例食管癌伴吉非替尼耐药组织,qRT-PCR及免疫组化检测ACSL4及FASN表达差异。qRT-PCR检测人正常食管细胞HET-1A,食管癌细胞系ECA109、EC9706、TE-1及TE-1/GR中ACSL4及FASN表达量。脂质体转染技术构建各组细胞,克隆形成和CCK-8实验检测细胞耐药及增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)信号通路蛋白表达。结果与食管癌旁正常组织相比,ACSL4与FASN基因在癌组织中表达均升高,且呈正相关。与HET-1A细胞相比,ACSL4表达量在ECA109、EC9706、TE-1细胞中明显增加。随着吉非替尼浓度升高,TE-1细胞中ACSL4表达量逐渐升高,且ACSL4在TE-1/GR细胞中的表达量高于TE-1。相较于Control组及si-NC组,si-ACSL4组细胞增殖及侵袭能力降低,凋亡数量增多,E-Cadherin表达量增高,N-Cadherin、Vimentin、β-catenin表达量降低。回复实验测得,与si-ACSL4组及si-ACSL4+oe-NC组相比,si-ACSL4+oe-FASN组细胞耐药能力升高,增殖及侵袭能力提升,细胞凋亡数量减少,E-Cadherin表达量降低,N-Cadherin、Vimentin、β-catenin表达量增高。结论ACSL4下调FASN表达,逆转食管癌TE-1/GR细胞对吉非替尼的耐药性,抑制TE-1/GR细胞增殖、侵袭并加速凋亡,这可能与调控EMT信号通路相关。 展开更多
关键词 食管癌 ACSL4 FASN 恶性生物学行为 吉非替尼耐药 EMT
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Wnt/β-catenin信号通路参与氧化应激的调控以及对造血系统影响的研究进展
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作者 牛云霞 郑波 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期927-930,共4页
活性氧(ROS)过度生成会引起机体氧化—抗氧化失衡,导致氧化应激。造血干/祖细胞(HSPC)对ROS水平变化高度敏感,高水平的ROS会损害HSPC自我更新能力,导致氧化损伤甚至死亡。Wnt/β-catenin信号通路调控造血,在HSPC的自我更新、增殖和分化... 活性氧(ROS)过度生成会引起机体氧化—抗氧化失衡,导致氧化应激。造血干/祖细胞(HSPC)对ROS水平变化高度敏感,高水平的ROS会损害HSPC自我更新能力,导致氧化损伤甚至死亡。Wnt/β-catenin信号通路调控造血,在HSPC的自我更新、增殖和分化等干细胞命运决定过程中起着至关重要的作用。研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与氧化应激也密切相关。本文汇总相关文献,对Wnt/β-catenin信号通路在氧化应激中的作用和对造血系统的影响以及相关机制的研究现状进行综述。 展开更多
关键词 WNT/Β-CATENIN信号通路 氧化应激 造血
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灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抗大鼠动脉粥样硬化的分子机制 被引量：1
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作者 单诗淇 赵芮琪 金越 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期738-745,共8页
目的探讨灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抗大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用的具体机制。方法将40只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和灯盏花乙素低、高剂量组。适应性喂养1周后造模,正常组喂食普通饮食... 目的探讨灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抗大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用的具体机制。方法将40只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和灯盏花乙素低、高剂量组。适应性喂养1周后造模,正常组喂食普通饮食,其余组喂食高脂饮食并且腹腔注射维生素D3,同时给药组每日腹腔注射不同剂量的灯盏花乙素。12周后麻醉处理动物,取大鼠主动脉血及主动脉血管。将大鼠主动脉血管用苏木精-伊红(HE)染色以观察病理变化情况。检测组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的含量。qRT-PCR方法检测组织中PERK、eIF2α的mRNA表达。Western blot方法检测组织中GRP78、p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、caspase-3、caspase-12蛋白的表达。结果HE染色结果显示,灯盏花乙素组内膜下的泡沫细胞及脂质沉积有所减少,证明其对血管内皮细胞具有一定的保护作用。灯盏花乙素降低TC、TG、LDL-C的水平同时升高HDL-C的水平。Western bolt显示灯盏花乙素可下调PERK、eIF2α的蛋白表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、caspase-3、caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2的蛋白表达,证明灯盏花乙素发挥抗AS作用与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路密切相关。结论灯盏花乙素通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抑制内质网应激及细胞凋亡从而治疗AS。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 灯盏花乙素 内质网应激 细胞凋亡 NRF2 PERK
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肝窦内皮细胞通过间充质转换调控肝纤维化的分子作用机制及药物预测
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作者 蒋蕊竹 郑洋 +4 位作者 汪磊 张荣武 王佳慧 廖喜琳 陈琼 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期55-71,共17页
目的通过生物信息学、机器学习和细胞实验,探究肝窦内皮细胞(LSECs)经间充质转换(EnMT)调控肝纤维化的分子机制,并预测天然活性成分。方法获取肝纤维化(HF)与EnMT基因矩阵,Limma差异分析与WGCNA共表达网络分析后,提取交集基因,进行富集... 目的通过生物信息学、机器学习和细胞实验,探究肝窦内皮细胞(LSECs)经间充质转换(EnMT)调控肝纤维化的分子机制,并预测天然活性成分。方法获取肝纤维化(HF)与EnMT基因矩阵,Limma差异分析与WGCNA共表达网络分析后,提取交集基因,进行富集分析。结合随机森林、SVM-RFE和网络拓扑分析,筛选诊断基因,进行免疫浸润分析和天然活性成分预测,最后通过细胞实验对诊断基因的表达情况和预测成分的药理效果进行验证。结果差异分析得到EnMT相关差异基因3034个,HF相关差异基因4133个;WGCNA分析得到EnMT Hub基因4589个,HF Hub基因763个,提取到38个交集基因,主要富集于基底膜、ECM受体相互作用等机制上。多维度分析筛选出CFP、COL4A2、ITGA1和GRPEL1作为诊断基因。免疫浸润分析显示诊断基因与肥大细胞静息状态、记忆B细胞及记忆CD4+T细胞间密切相关。RT-PCR结果表明,在Jagged1诱导的模型组中,4个诊断基因的mRNA表达均显著增加(P<0.05)。预测成分谷甾醇、山奈酚和槲皮素与诊断基因间均具有良好的结合活性。ELISA实验进一步证实,3种活性成分均能显著降低Jagged1诱导LSECs中COL4A2蛋白的表达,以槲皮素的作用最为显著(P<0.01)。结论本研究阐述了肝窦内皮细胞通过间充质转换参与肝纤维化病理进程的分子机制,提出以CFP、COL4A2、ITGA1和GRPEL1为核心的诊断标志物体系,发现槲皮素等天然活性成分能够通过靶向诊断基因,发挥抗肝纤维化的药理作用。 展开更多
关键词 间充质转换 肝纤维化 机器学习 药物预测
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基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探究雷公藤甲素改善皮质酮诱发小鼠抑郁的作用及机制
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作者 张亚茹 庄耀 +4 位作者 陶柱 李雪 丁淑敏 吕金鹏 柳丽 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期677-685,共9页
目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μ... 目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μg·kg^(-1))、氟西汀(fluoxetine,FLU)组(10 mg·kg^(-1))。除对照组外,其他组连续3周皮下注射CORT建立小鼠抑郁模型。造模的后2周分别腹腔注射生理盐水、TP和FLU。给药结束后通过强迫游泳、悬尾及蔗糖偏好实验检测小鼠抑郁样行为;生化法检测小鼠海马和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)的SOD、MDA水平;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化、免疫荧光及免疫印迹法检测小鼠脑内凋亡/自噬相关蛋白、突触结构标志物及CREB/BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达。结果TP能明显改善CORT诱发的小鼠抑郁样行为,主要表现为缩短悬尾和强迫游泳的不动时间、提升糖水偏好率。TP通过升高脑组织中SOD活性、减少MDA产生继而减轻CORT引起的氧化应激。同时,TP能够抑制中枢神经元的凋亡和过度自噬,维持突触可塑性,并明显上调p-CREB、BDNF和TrkB的表达。结论TP可通过减轻氧化应激、抑制凋亡和自噬、改善突触可塑性及上调CREB/BDNF/TrkB信号通路改善CORT诱导小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 皮质酮 C57BL/6J小鼠 抑郁 凋亡 自噬 CREB/BDNF/TrkB信号
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