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骨疏康调控铁死亡影响成骨分化的机制研究
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作者 万哲 杜军 肖朋 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2026年第2期187-194,共8页
目的:探讨骨疏康在成骨细胞中对铁死亡的调控,以及骨疏康调控铁死亡影响成骨细胞分化的机制研究。方法:制备骨疏康含药血清,将细胞分为正常组、空白血清组、骨疏康含药血清组,采用CCK-8及流式细胞术检测骨疏康含药血清对MC3T3-E1细胞增... 目的:探讨骨疏康在成骨细胞中对铁死亡的调控,以及骨疏康调控铁死亡影响成骨细胞分化的机制研究。方法:制备骨疏康含药血清,将细胞分为正常组、空白血清组、骨疏康含药血清组,采用CCK-8及流式细胞术检测骨疏康含药血清对MC3T3-E1细胞增殖和凋亡的影响。将MC3T3-E1细胞诱导成骨分化,分为对照组及骨疏康含药血清组,采用碱性磷酸酶染色(ALP),茜素红S染色(ARS)观察成骨分化能力,Westernblot检测Runt相关转录因子2(RUNX2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、骨形态发生蛋白2(BMP2)的蛋白表达,生化检测谷胱甘肽(GSH)的表达水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)的表达。将细胞分为对照组、骨疏康含药血清组(A组)、铁死亡激动剂Erastin组(B组),开展回复实验。同时建立磨牙压低大鼠模型,分为对照组、模型组及骨疏康组。Westernblot检测磨牙组织RUNX2和GPX4的蛋白,生化检测GSH、Fe^(2+)、ROS的表达变化。结果:与空白血清组、正常组比较,A组的细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低。A组可以促进MC3T3-E1细胞的成骨分化,抑制铁死亡。加入铁死亡激动剂后,MC3T3-E1细胞的成骨分化能力下降。在体动物水平证明,骨疏康组抑制磨牙组织中的铁死亡,促进成骨分化。结论:骨疏康可以抑制成骨细胞及磨牙组织中铁死亡,进而促进成骨分化。 展开更多
关键词 骨疏康 铁死亡 成骨分化 MC3T3-E1细胞
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PRP对人子宫内膜基质细胞增殖和迁移的影响及关键基因CDCA8的筛选
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作者 李健 赵燕 +3 位作者 许静静 孙悦 徐佟 常洪劲 《临床输血与检验》 2026年第1期44-51,共8页
目的本研究旨在探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对永生化人子宫内膜基质细胞(immortalized human endometrial stromal cells,iehESCs)增殖和迁移的影响,确定PRP最佳浓度并筛选PRP促进细胞增殖和迁移功能的关键基因。方法... 目的本研究旨在探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对永生化人子宫内膜基质细胞(immortalized human endometrial stromal cells,iehESCs)增殖和迁移的影响,确定PRP最佳浓度并筛选PRP促进细胞增殖和迁移功能的关键基因。方法本研究采用不同浓度PRP处理iehESCs细胞,通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell迁移实验评估细胞增殖和迁移能力,转录组测序分析差异表达基因,然后通过逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(western blotting)验证关键基因的表达。结果5%和10%PRP组显著促进了iehESCs的增殖和迁移,而15%PRP组无显著促进作用。转录组测序结果显示,5%PRP组有1032个差异表达基因。通过Gene Ontology(GO)和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路富集分析,筛选出12个上调基因和3个下调基因,经验证CDCA8(cell division cycle associated 8,CDCA8)在mRNA和蛋白水平表达均上调。结论低浓度的PRP(5%和10%)能够显著促进iehESCs的增殖和迁移,而高浓度的PRP(15%)则抑制了细胞功能。PRP可通过上调CDCA8参与细胞周期进而促进iehESCs的增殖和迁移。 展开更多
关键词 富血小板血浆(PRP) 人子宫内膜基质细胞 细胞增殖 细胞迁移 CDCA8
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鼻导管高流量湿化氧疗联合乌司他丁对急诊脓毒症合并呼吸衰竭患者炎症因子及氧合指数的影响
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作者 孙瑾 谭思嘉 +2 位作者 李玉玉 徐亮 丁玉雪 《现代生物医学进展》 2026年第5期686-693,共8页
目的:探讨鼻导管高流量湿化氧疗(HFNC)联合乌司他丁对急诊脓毒症合并呼吸衰竭患者炎症因子水平、氧合指数影响。方法:回顾性分析2023年8月至2025年5月期间收治的86例急诊脓毒症合并呼吸衰竭患者。根据治疗方案分为联合组(43例,接受HFNC... 目的:探讨鼻导管高流量湿化氧疗(HFNC)联合乌司他丁对急诊脓毒症合并呼吸衰竭患者炎症因子水平、氧合指数影响。方法:回顾性分析2023年8月至2025年5月期间收治的86例急诊脓毒症合并呼吸衰竭患者。根据治疗方案分为联合组(43例,接受HFNC联合乌司他丁治疗与常规治疗)和常规组(43例,接受HFNC联合常规治疗)。比较两组治疗前后炎症因子,氧合指数及呼吸功能,免疫内环境与代谢应激标志物,预后转归,不良反应发生率。结果:治疗后,两组患者的转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)水平均升高,而高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)水平下降(P<0.05)。联合组治疗后TGF-β1、IL-10水平较常规组高,HMGB1、IL-6、PCT水平较常规组低(P<0.05);治疗后,两组患者的氧合指数(PaO2/FiO2)及脉搏血氧饱和度(SpO2)均升高,呼吸频率(RR)下降(P<0.05)。治疗后联合组的PaO2/FiO2、Sp O2较常规组高,RR较常规组低(P<0.05);治疗后,两组患者的CD4+/CD8+T细胞比值均升高,程序性死亡受体-1(PD-1)表达水平和血乳酸值均下降(P<0.05)。组间比较,治疗后联合组的CD4+/CD8+比值高于常规组,而PD-1表达水平和血乳酸水平低于常规组(P<0.05);治疗后,两组序贯器官衰竭估计(SOFA)评分及急性生理与慢性健康评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分均较治疗前下降,且联合组低于常规组(P<0.05)。联合组需要接受有创机械通气的患者例数(6例),常规组(14例)。对于需要机械通气的患者,联合组的中位通气时间短于常规组(P<0.05)。此外,联合组的ICU住院时间也显著短于常规组(P<0.05);治疗期间,两组不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论:HFNC联合乌司他丁可更有效地抑制急诊脓毒症合并呼吸衰竭患者的全身炎症反应,改善氧合功能,改善免疫内环境与代谢应激,降低机械通气需求,缩短ICU住院时间,改善预后,且安全性良好。 展开更多
关键词 鼻导管高流量湿化氧疗 乌司他丁 脓毒症 呼吸衰竭 炎症因子 氧合指数
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骨性关节炎中Piezo1通道对软骨细胞及骨代谢紊乱的调控作用及机制
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作者 李岩 刘涛 +7 位作者 顾玉彪 田慧卿 张磊 白璧辉 何志军 陈文 李金鹏 李非 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2026年第3期564-576,共13页
骨性关节炎(OA)是一种常见的退行性疾病,以关节软骨退变、骨质改变及慢性炎症为特征,严重影响患者生活质量,目前尚无根治方法。机械应力异常是其发病核心因素之一,而Piezo1作为关键的机械敏感性离子通道,在感知和转导机械刺激中发挥重... 骨性关节炎(OA)是一种常见的退行性疾病,以关节软骨退变、骨质改变及慢性炎症为特征,严重影响患者生活质量,目前尚无根治方法。机械应力异常是其发病核心因素之一,而Piezo1作为关键的机械敏感性离子通道,在感知和转导机械刺激中发挥重要作用,且在OA的发生发展中扮演关键角色。本文系统综述Piezo1在OA中的表达调控机制,探讨其在介导机械应力诱导的软骨细胞凋亡、衰老、炎症反应及骨代谢紊乱等方面的作用,重点分析相关信号通路及下游效应分子。研究表明,OA患者及动物模型中Piezo1表达显著上调,机械过载与炎症因子(如IL-1β)可诱导其表达增加,形成“炎症-Piezo1激活”正反馈循环。Piezo1通过介导Ca^(2+)内流,激活多条信号通路,引发软骨细胞凋亡、衰老,加剧炎症反应,并影响骨代谢与关节结构重塑。同时,结合最新动物模型和临床研究,本文评估了Piezo1作为潜在治疗靶点的前景,其抑制剂、基因沉默及条件性敲除等干预方式均显示出一定治疗效果。本文旨在为骨性关节炎的机制研究与治疗策略提供理论依据和新的研究思路。 展开更多
关键词 Piezo1 骨性关节炎 机械敏感离子通道 软骨细胞 骨代谢
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白藜芦醇通过抑制TGF-β信号通路抑制膀胱癌5637细胞迁移、侵袭和上皮间质转化
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作者 黄双盛 高静 +2 位作者 李彩丽 辛英 李燕 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期291-296,共6页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对膀胱癌5637细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶2/9(matrix metalloprotei... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对膀胱癌5637细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶2/9(matrix metalloproteinase-2/-9,MMP-2/-9)分泌;Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)标志蛋白及信号分子Smad2/3、p38 MAPK、Akt、ERK表达。结果RSV作用24、48、72 h明显抑制5637细胞增殖;RSV(13.75、27.5、55、110μmol·L-1)能抑制5637细胞迁移、侵袭及MMP-2分泌;Western blot结果显示,RSV可逆转转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的EMT发生、抑制TGF-β诱导的Smad2/3、p-38 MAPK以及Akt磷酸化。结论RSV能抑制膀胱癌5637细胞迁移、侵袭、MMP-2分泌及TGF-β诱导的EMT发生,其机制与抑制TGF-β信号通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 膀胱癌 侵袭 迁移 上皮-间质转化 TGF-Β
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大麻素受体Ⅰ对人根尖牙乳头干细胞神经向分化的影响
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作者 刘紫薇 尼加提·吐尔逊 +2 位作者 殷瑞 李淑慧 周晶 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第1期93-100,共8页
背景:研究证实大麻素受体Ⅰ能够促进神经干细胞和间充质干细胞的增殖及神经向分化,也可以调节人根尖牙乳头干细胞的增殖和矿化能力。然而,关于大麻素受体Ⅰ过表达对人根尖牙乳头干细胞神经分化的影响,目前国内外相关研究较少。目的:探... 背景:研究证实大麻素受体Ⅰ能够促进神经干细胞和间充质干细胞的增殖及神经向分化,也可以调节人根尖牙乳头干细胞的增殖和矿化能力。然而,关于大麻素受体Ⅰ过表达对人根尖牙乳头干细胞神经分化的影响,目前国内外相关研究较少。目的:探讨大麻素受体Ⅰ在体外环境下对人根尖牙乳头干细胞神经向分化能力的影响。方法:收集因正畸治疗需要拔除的根尖尚未完全发育成熟的健康第三磨牙,采用组织块法和酶消化法进行原代人根尖牙乳头干细胞的分离培养。通过慢病毒介导的转染技术,将大麻素受体Ⅰ基因引入人根尖牙乳头干细胞中,设置空白对照组、阴性对照组和过表达大麻素受体Ⅰ组,通过Western blot验证过表达大麻素受体Ⅰ慢病毒转染效果;设置对照组、阴性对照组、过表达大麻素受体Ⅰ组和过表达大麻素受体Ⅰ+AM251(大麻素受体Ⅰ拮抗剂)组,分别在成神经诱导第1,5,10天采用CCK-8法检测细胞增殖能力,成神经诱导第10天采用qRT-PCR检测TH、NeuroD-1、NCAM1基因表达水平以及免疫荧光检测Nestin、TUBB3蛋白表达。结果与结论:①与空白对照组和阴性对照组相比,过表达大麻素受体Ⅰ组大麻素受体Ⅰ蛋白表达量明显升高,差异有显著性意义(P<0.05);②与空白对照组和阴性对照组相比,成神经诱导第5,10天时,过表达大麻素受体Ⅰ组人根尖牙乳头干细胞的增殖能力最强(P<0.05);③与空白对照组和阴性对照组相比,过表达大麻素受体Ⅰ组人根尖牙乳头干细胞中NeuroD-1、NCAM1、TH mRNA表达量显著增加,Nestin和TUBB3荧光强度显著增强(P<0.05);④与过表达大麻素受体Ⅰ组相比,过表达大麻素受体Ⅰ+AM251组人根尖牙乳头干细胞增殖能力显著下降,NeuroD-1、NCAM1、TH mRNA表达量以及Nestin、TUBB3荧光强度显著降低(P<0.05)。结果表明:过表达大麻素受体Ⅰ能促进人根尖牙乳头干细胞的增殖及神经向分化。 展开更多
关键词 人根尖牙乳头干细胞 牙乳头 大麻素受体Ⅰ 神经分化 增殖 慢病毒 AM251 神经损伤
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GLP-1通过PI3K/AKT通路缓解脓毒症诱导的肺上皮细胞损伤
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作者 张皓程 万方鑫 +3 位作者 冯珍珍 刘宾 张昌文 李宝玉 《南开大学学报(自然科学版)》 北大核心 2026年第1期101-106,共6页
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)主要是由脓毒症引起的一种进行性肺部疾病,其特征为炎症反应失控和氧化应激水平升高.研究脓毒症引发炎症的发病机制以及ALI的具体机制具有重要意义.胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1... 急性肺损伤(acute lung injury, ALI)主要是由脓毒症引起的一种进行性肺部疾病,其特征为炎症反应失控和氧化应激水平升高.研究脓毒症引发炎症的发病机制以及ALI的具体机制具有重要意义.胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是一种多功能的肠促胰素,广泛参与糖代谢调节及细胞保护作用,近年来的研究显示其在调控免疫反应、抑制氧化应激和改善器官功能方面具有重要作用.然而,关于GLP-1在脓毒症中的研究仍相对较少,其具体作用机制尚不清楚.本研究旨在阐明GLP-1在脓毒症诱导的肺损伤中的作用.构建了LPS刺激的BEAS-2B细胞模型,以模拟脓毒症诱导的ALI,结果显示,GLP-1在LPS刺激的肺上皮细胞中表达下调,且GLP-1的表达可增强LPS处理细胞的生存能力.此外,GLP-1可改善LPS诱导的BEAS-2B细胞线粒体功能,抑制炎症反应和氧化应激.从机制上来看,GLP-1可通过抑制PI3K/AKT信号通路,缓解脓毒症诱导的ALI.综上所述,本研究揭示了GLP-1通过PI3K/AKT信号通路在调控LPS刺激肺上皮细胞炎症和氧化应激中的关键作用. 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 GLP-1 氧化应激 PI3K/AKT通路
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急性粒细胞部分分化型白血病患者骨髓细胞中BHLHe39基因的表达水平及其临床意义
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作者 刘洋 齐松青 +4 位作者 朱洁 范文霞 王欢 张振南 王新有 《现代生物医学进展》 2026年第3期321-328,共8页
目的:探讨急性粒细胞部分分化型白血病(AML-M2)患者骨髓细胞BHLHe39基因的水平及其与AML-M2临床疗效及预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测82例AML-M2患者和20例对照样本骨髓中BHLHe39和AML1::ETO基因水平;Sanger基... 目的:探讨急性粒细胞部分分化型白血病(AML-M2)患者骨髓细胞BHLHe39基因的水平及其与AML-M2临床疗效及预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测82例AML-M2患者和20例对照样本骨髓中BHLHe39和AML1::ETO基因水平;Sanger基因测序法检测AML-M2患者NPM1、FLT3-ITD/TKD、C-KIT8/17、DNMT3A及CEBPa基因突变情况。结果:AML-M2初诊患者和对照组BHLHe39基因相对表达水平分别为2.84(0.28,8.66)和0.80(0.23,1.55),初诊AML-M2患者的BHLHe39基因相对表达水平显著高于对照组(P<0.05)。初诊AML-M2患者的基因突变检出率为68.29%,BHLHe39基因表达水平与FLT3基因突变呈正相关(r=0.241,P=0.046)。BHLHe39基因表达量与C-KIT基因突变呈负相关(r=-0.278,P=0.021)。BHLHe39基因表达量与AML1::ETO基因呈负相关(r=-0.328,P=0.003),C-KIT基因突变与AML1::ETO基因呈正相关(r=0.693,P=0.000)。BHLHe39基因低表达组和高表达组的完全缓解(CR)率分别为75.0%、31.0%(P<0.05)。Cox模型单因素及多因素结果均显示BHLHe39基因高表达组无事件生存率(EFS)显著降低,BHLHe39基因高表达与染色体核型异常患者EFS和总生存率(OS)较低。结论:BHLHe39基因表达水平异常可能是参与AML-M2疾病进程的重要分子事件之一,可作为AML-M2疗效和预后评估的潜在不良分子标志物之一。 展开更多
关键词 BHLHe39 基因 急性粒细胞部分分化型白血病 预后
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肿瘤相关巨噬细胞中SHP-1靶向SP1/DNMT1信号通路促进乳腺癌进展的机制
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作者 段佳文 刘进宇 +5 位作者 高建朝 张月 刘蕊 周海丰 张一君 张志生 《解剖学杂志》 2026年第1期36-40,79,共6页
目的:旨在探讨巨噬细胞中Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)的表达在乳腺癌中的作用及其可能的机制。方法:利用GEO数据库进行生物信息学分析,构建裸鼠肿瘤模型检测巨噬细胞中SHP-1和Spi-1原癌基因(PU.1)过表达对肿瘤的影响,将人单核... 目的:旨在探讨巨噬细胞中Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)的表达在乳腺癌中的作用及其可能的机制。方法:利用GEO数据库进行生物信息学分析,构建裸鼠肿瘤模型检测巨噬细胞中SHP-1和Spi-1原癌基因(PU.1)过表达对肿瘤的影响,将人单核细胞系THP-1细胞经过不同刺激分为6组:NC组、SHP-1-OE组、NC组+SP1抑制剂组、SHP-1-OE+SP1抑制剂组、NC组+SP1抑制剂+SYK抑制剂组和SHP-1-OE+SP1抑制剂+SYK抑制剂组,与乳腺癌细胞MCF-7共培养,通过免疫印迹检测THP-1细胞中SHP-1、核SP1、DNA甲基转移酶-1(DNMT1)、PU.1和磷酸化脾酪氨酸激酶(p-SYK)蛋白表达水平,RT-qPCR检测THP-1细胞氧化应激水平及M1、M2巨噬细胞极化情况,TUNEL检测肿瘤细胞凋亡水平。结果:生信分析结果显示,SHP-1抑制活性氧(ROS)表达,SP1促进DNMT1表达。相较于对照组,SHP-1过表达的裸鼠移植瘤明显增大,PU.1过表达后裸鼠移植瘤明显缩小。与对照组相比,SHP-1过表达组核SP1、DNMT1、精氨酸酶1和CD206的表达明显升高,PU.1、p-SYK、NAPDH氧化酶2(NOX2)、NAPDH氧化酶4(NOX4)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达明显降低;加入SP1抑制剂后,核SP1、DNMT1、精氨酸酶1和甘露糖受体(CD206)的表达明显降低,PU.1、p-SYK、NOX2、NOX4、IL-1β、TNF-α的表达明显升高;加入SP1抑制剂和SYK抑制剂后精氨酸酶1和CD206的表达明显升高,NOX2、NOX4、IL-1β、TNF-α的表达明显降低。SHP-1过表达显著降低了肿瘤细胞凋亡率,加入SP1抑制剂后,肿瘤细胞凋亡率显著上升,加入SP1抑制剂和SYK抑制剂后肿瘤细胞凋亡率显著下降。结论:肿瘤相关巨噬细胞中SHP-1过表达促进SP1/DNMT1信号通路的激活,进而下调PU.1和SYK的表达,并抑制氧化应激导致的炎症反应,从而促进乳腺癌的进程。 展开更多
关键词 Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶1 Spi-1原癌基因 脾酪氨酸激酶 活性氧 肿瘤相关巨噬细胞 炎症反应 乳腺癌
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长非编码RNA MIR1915HG对胃癌细胞增殖和凋亡的影响和机制探索
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作者 王璟 何学智 +4 位作者 王晶 王婵 刘星辰 刘博阳 苗登顺 《现代生物医学进展》 2026年第1期30-39,共10页
目的:探究长非编码RNA(LncRNA)MIR1915HG在胃癌发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法:利用基因表达综合数据库(Gene expression omnibus,GEO,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gds)筛选,并通过qRT-PCR验证MIR1915HG在胃癌细胞系和临床... 目的:探究长非编码RNA(LncRNA)MIR1915HG在胃癌发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法:利用基因表达综合数据库(Gene expression omnibus,GEO,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gds)筛选,并通过qRT-PCR验证MIR1915HG在胃癌细胞系和临床组织中的表达情况。采用oligo ASO技术敲低MIR1915HG,检测其对胃癌细胞增殖、周期和凋亡产生的影响。通过Western Blot分析相关通路蛋白的表达变化。探究MIR1915HG与N-乙酰转移酶NAT10、ac4C RNA修饰之间的调控关系。结果:MIR1915HG在胃癌细胞和组织中的表达显著增高。敲低MIR1915HG可以抑制胃癌细胞的增殖,导致细胞周期阻滞,并促进细胞凋亡,可能与细胞周期蛋白CDK4、凋亡蛋白Bax的表达改变有关。机制研究发现,MIR1915HG通过正向调控NAT10的表达来增加ac4C修饰水平,进而影响胃癌细胞的生物学行为。结论:LncRNA MIR1915HG在胃癌中高表达,可能通过NAT10/ac4C通路促进胃癌发生发展,为胃癌的早期诊断和分子靶向治疗提供了新的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 长非编码RNA MIR1915HG NAT10 ac4C修饰
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牙源性间充质干细胞分泌生物活性物质用于骨修复的治疗潜力
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作者 张钊伟 陈欧子乐 +1 位作者 白明茹 汪成林 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第1期163-174,共12页
背景:牙源性间充质干细胞由于具备较强的增殖能力、成骨分化能力与免疫调节特性,是骨组织修复的理想干细胞来源。但一些干细胞的异体应用仍存在潜在的致癌作用和免疫排斥风险。近年来许多研究关注到牙源性间充质干细胞分泌的生物活性物... 背景:牙源性间充质干细胞由于具备较强的增殖能力、成骨分化能力与免疫调节特性,是骨组织修复的理想干细胞来源。但一些干细胞的异体应用仍存在潜在的致癌作用和免疫排斥风险。近年来许多研究关注到牙源性间充质干细胞分泌的生物活性物质介导的旁分泌效应可促进骨组织修复,其中包括可溶性因子和细胞外囊泡。目的:综述牙源性间充质干细胞通过旁分泌作用修复骨缺损的研究进展。方法:以“牙源性间充质干细胞,旁分泌,成骨,条件培养基,细胞外囊泡;dental mesenchymal stem cell,paracrine,osteogenesis,conditioned medium,extracellular vesicle”为检索词,检索中国知网、PubMed、Elsevier ScienceDirect数据库2019-2024年发表的相关文献,最终纳入104篇文献进行综述。结果与结论:①牙源性间充质干细胞条件培养基中含有多种有益于骨修复的生物活性因子,不仅通过骨钙素、骨桥蛋白、骨形态发生蛋白、牙本质涎磷蛋白等促进骨形成的调节因子对骨组织修复直接发挥促进作用,还通过神经营养因子、血管内皮生长因子、免疫调节与抗炎因子对骨组织修复间接发挥促进作用;②牙源性间充质干细胞衍生细胞外囊泡除包被有牙源性条件培养基中的一些细胞因子,还含有各种miRNA,通过促进成骨、促进血管形成、调节免疫细胞以及炎症控制等对骨修复发挥促进作用,还能通过各种组织工程的方式搭载于各种支架材料中实现缓释或控释,以发挥更好的效果。 展开更多
关键词 牙源性间充质干细胞 旁分泌 成骨 分泌组 条件培养基 外泌体 骨组织修复 工程化干细胞
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鼠妇avu-miR-2866通过下调IGF1R逆转EMT抑制人肝癌细胞迁移侵袭
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作者 卢林竹 张好 +5 位作者 郭倩倩 王若宇 谭年花 吕长军 田雪飞 易纯 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期255-263,共9页
目的探究鼠妇(Armadillidium vulgare Latreille)来源的微小RNA(microRNA,miRNA)avu-miR-2866对人肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法Small RNA测序筛选鉴定出鼠妇特有miRNA;qRT-PCR检测avumiR-2866在LX2、HepG2、MH... 目的探究鼠妇(Armadillidium vulgare Latreille)来源的微小RNA(microRNA,miRNA)avu-miR-2866对人肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法Small RNA测序筛选鉴定出鼠妇特有miRNA;qRT-PCR检测avumiR-2866在LX2、HepG2、MHCC97H、Hepa1-6细胞中表达水平;CCK-8、EdU染色、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验,检测肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的变化;Western blot检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP14的表达;生物信息学预测avu-miR-2866核心靶基因;Western blot检测靶基因蛋白的表达。结果Small RNA测序筛选鉴定出avu-miR-2866;qRT-PCR显示avu-miR-2866在LX2、HepG2、MHCC97H、Hepa1-6细胞中的表达水平极低;功能实验显示,avu-miR-2866明显抑制HepG2、MHCC97H细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡;Western blot结果显示,avu-miR-2866上调E-cadherin,下调N-cadherin、Vimentin和MMP14;生物信息学预测胰岛素样生长因子1受体(insulinlike growth factor 1 receptor,IGF1R)是avu-miR-2866的潜在靶基因,Western blot结果显示,avu-miR-2866明显抑制IGF1R的表达。结论鼠妇avu-miR-2866通过下调IGF1R逆转EMT进程,抑制人肝癌细胞迁移侵袭。 展开更多
关键词 鼠妇 MICRORNA IGF1R EMT 肝癌 迁移 侵袭
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RMST促进乳腺癌TAC序贯方案耐药的机制
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作者 戚宇航 张慧慧 +3 位作者 吴进敏 方静怡 陈昭琳 杨昭毅 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期56-64,共9页
目的构建稳定过表达lncRNA RMST(RMST)的乳腺癌MCF-7细胞株,观察RMST对乳腺癌TAC序贯方案即多西他赛(DTX)、多柔比星(DOX)联合环磷酰胺(CTX)治疗效果的影响并探讨其潜在机制。方法基于RMST(NR_186054.1)序列设计引物,构建XhoI/EcoRI酶... 目的构建稳定过表达lncRNA RMST(RMST)的乳腺癌MCF-7细胞株,观察RMST对乳腺癌TAC序贯方案即多西他赛(DTX)、多柔比星(DOX)联合环磷酰胺(CTX)治疗效果的影响并探讨其潜在机制。方法基于RMST(NR_186054.1)序列设计引物,构建XhoI/EcoRI酶切载体,制备慢病毒感染MCF-7细胞。将MCF-7细胞分为空载组(OE-NC)、稳定过表达组(OE-RMST),qRT-PCR验证RMST表达;CCK-8检测细胞活力及半数抑制浓度(IC50);平板克隆实验评估增殖能力;划痕实验检测迁移能力;Transwell实验评估侵袭能力;流式细胞术分析细胞凋亡;qRT-PCR和Western blot检测耐药、凋亡蛋白及Wnt/β-catenin信号通路关键分子mRNA及蛋白表达。结果与OE-NC组相比,OE-RMST组RMST表达明显升高(P<0.01)。过表达RMST增强MCF-7细胞活力(P<0.05),降低DTX、DOX、CTX的敏感性(P<0.05),促进细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05)。过表达RMST后上调耐药蛋白p-gp、BCRP表达(P<0.05);上调凋亡蛋白BCL-2并降低Bax、p53表达(P<0.01);同时上调经典Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt3a、β-catenin、c-myc、cyclin-D1、p-GSK-3β表达(P<0.01);Wnt抑制剂MSAB可明显拮抗过表达RMST后对耐药的促进作用(P<0.01)。结论成功构建RMST过表达MCF-7细胞株,证实RMST可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进MCF-7细胞对TAC序贯方案耐药。 展开更多
关键词 RMST 乳腺癌 MCF-7 WNT/Β-CATENIN 化疗耐药 TAC序贯
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布比卡因和罗哌卡因对脐静脉造血干细胞的功能影响
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作者 李江飞 肖玉花 曹文娟 《广东医学》 2026年第2期235-242,共8页
目的 探讨临床常用局部麻醉药布比卡因和罗哌卡因对新生儿脐带血CD34+ CD133+造血干细胞生物学功能的影响,为干细胞采集及储存过程中麻醉药使用的安全性评估提供实验依据。方法 采集足月顺产新生儿脐带血,通过Ficoll密度梯度离心和免疫... 目的 探讨临床常用局部麻醉药布比卡因和罗哌卡因对新生儿脐带血CD34+ CD133+造血干细胞生物学功能的影响,为干细胞采集及储存过程中麻醉药使用的安全性评估提供实验依据。方法 采集足月顺产新生儿脐带血,通过Ficoll密度梯度离心和免疫磁珠分选技术获得高纯度CD34+ CD133+造血干细胞。分别给予不同浓度(0.1、0.5、1 mmol/L)的布比卡因和罗哌卡因处理,采用CCK-8法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,荧光探针法联合流式细胞术检测细胞内一氧化氮(NO)水平,甲基纤维素集落培养分析造血潜能,Transwell实验评价细胞迁移能力。结果 与对照组比较,布比卡因对造血干细胞的细胞活性(P=0.027)、凋亡(P=0.008)、NO水平(P=0.002)、集落形成及迁移能力(P=0.006)均表现出显著的剂量依赖性抑制作用,在高浓度下尤其明显。罗哌卡因在多数浓度下对细胞功能影响较小,除在高浓度时对部分指标产生轻度抑制外,未表现出明确的剂量依赖关系,整体毒性作用相对温和。凋亡及NO结果提示,布比卡因可能通过诱导氧化应激促进细胞凋亡。结论 布比卡因对新生儿脐带血CD34+ CD133+造血干细胞具有剂量依赖性毒性,而罗哌卡因在本实验浓度范围内相对安全。在分娩麻醉过程中,临床应优先选择罗哌卡因等毒性较低的局麻药,以保障脐带血干细胞的质量与后续应用价值。 展开更多
关键词 脐静脉造血干细胞 布比卡因 罗哌卡因 细胞毒性
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脂肪间充质干细胞衍生的外泌体促进高糖环境下血管内皮细胞自噬的机制研究
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作者 宇文彬雅 迪力努尔·阿不都赛买提 高静 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第2期257-263,共7页
目的:探讨脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,AMSCs)衍生的外泌体(exosomes,Exos)对高糖(high glucose,HG)环境中血管内皮细胞自噬的影响和作用机制。方法:采用超速离心法分离AMSCs的Exos,并使用透射电镜观察Exo... 目的:探讨脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,AMSCs)衍生的外泌体(exosomes,Exos)对高糖(high glucose,HG)环境中血管内皮细胞自噬的影响和作用机制。方法:采用超速离心法分离AMSCs的Exos,并使用透射电镜观察Exos的形态、纳米颗粒跟踪分析Exos的直径以及Western blot法检测Exos标志物白细胞分化抗原9(cluster of differentiation 9,CD9)、CD63、肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSG101)的蛋白表达。将人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为对照(control;5.5 mmol/L葡萄糖)组、HG模型(30 mmol/L葡萄糖诱导)组、低剂量(50 mg/L)Exos(low-dose Exos,Exos-L)组、中剂量(100 mg/L)Exos(moderate-dose Exos,Exos-M)组、高剂量(150 mg/L)Exos(high-dose Exos,Exos-H)组和Exos(100 mg/L)+10µmol/L哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路激活剂MHY1485(Exos-M+MHY)组。透射电镜检测自噬体;Western blot检测自噬标志蛋白胞浆型微管相关蛋白1A/1B轻链3(microtubule-associated protein 1A/1B light chain 3,LC3)、P62和自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)表达及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)和mTOR磷酸化水平。结果:AMSCs衍生的Exos呈现凹面半球状囊,直径约为134.5 nm,Western blot检测Exos表面标志蛋白CD9、CD63和TSG101表达呈阳性;与control组相比,HG组的HUVECs中LC3-II/LC3-I值和ATG5表达水平显著减弱,P62表达水平显著升高,而Exos-L、Exos-M及Exos-H组HG对细胞自噬的抑制作用显著改善(P<0.01);在机制上,与control组相比,HG组HUVECs中p-AKT和p-mTOR表达水平显著上调,Exos-M组p-AKT和p-mTOR表达水平下调(P<0.01);与Exos-M组相比,Exos-M+MHY组AKT/mTOR通路的活化程度显著升高,LC3-II/LC3-I值和ATG5表达水平显著降低,P62的表达水平显著升高(P<0.01)。结论:AMSCs衍生的Exos通过抑制AKT/mTOR信号通路逆转HG对血管内皮细胞自噬的抑制作用。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 脂肪间充质干细胞 血管内皮细胞 外泌体 细胞自噬
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慢病毒介导的Shh靶向shRNA促进施万细胞迁移
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作者 李燕怡 张琪 +4 位作者 许丹杨 杜韵静 王思佳 李莉霞 文锦坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2026年第1期79-86,共8页
目的:探讨音猬因子(Shh)对施万细胞迁移的影响及机制。方法:设计靶向Shh基因的发夹状RNA(shRNA)序列并包装成重组慢病毒(LV-Shh-shRNA),感染RSC96细胞,通过Western blot筛选出沉默效率高的shRNA序列进行实验。采用Transwell迁移实验和... 目的:探讨音猬因子(Shh)对施万细胞迁移的影响及机制。方法:设计靶向Shh基因的发夹状RNA(shRNA)序列并包装成重组慢病毒(LV-Shh-shRNA),感染RSC96细胞,通过Western blot筛选出沉默效率高的shRNA序列进行实验。采用Transwell迁移实验和划痕实验比较对照组(sh-scramble)和Shh沉默组(sh-Shh)细胞的迁移效率;通过TRITC-鬼笔环肽染色观察细胞伪足形成;通过转录组分析探究沉默Shh对施万细胞迁移影响的具体机制。结果:筛选出高效靶向Shh的shRNA序列,并成功构建可显著降低Shh表达的慢病毒。与对照组相比,Shh沉默显著促进施万细胞迁移,促进施万细胞伪足形成;转录组分析结果显示Shh沉默组与对照组之间的差异表达基因(DEGs)数量为1837个,其中1038个基因表达上调,799个基因表达下调。京都基因与基因组百科全书(KEGGs)通路富集分析结果发现沉默Shh后DEGs主要富集在癌症中的蛋白聚糖、MAPK信号通路和PI3K-Akt信号通路。基因本体(GO)分析结果发现沉默Shh后DEGs在“变形虫型细胞迁移”和“上皮细胞迁移”生物学过程显著富集。结论:沉默Shh促进施万细胞迁移。 展开更多
关键词 音猬因子 基因沉默 迁移 伪足 施万细胞
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细胞交互作用在铁死亡介导特发性肺纤维化作用机制中的研究进展
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作者 李馨怡 范黎明 +3 位作者 王仁浙 吴小兰 杨海艳 胡伟华 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第2期119-125,共7页
特发性肺纤维化(IPF)是一种以肺泡上皮损伤、异常修复和病理性纤维化为特征的慢性肺部疾病。近年研究发现,铁死亡作为一种铁依赖性、脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡方式,在IPF发病机制中扮演关键角色。本文首先阐述肺泡II型上皮细胞(AE... 特发性肺纤维化(IPF)是一种以肺泡上皮损伤、异常修复和病理性纤维化为特征的慢性肺部疾病。近年研究发现,铁死亡作为一种铁依赖性、脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡方式,在IPF发病机制中扮演关键角色。本文首先阐述肺泡II型上皮细胞(AECII)、成纤维/肌成纤维细胞和巨噬细胞在IPF中的基础病理作用,其次分析铁死亡的特征及其与IPF标志性病理改变(氧化应激、铁代谢紊乱)的关联,最后从4个维度解析细胞交互机制:旁分泌信号的恶性循环、受体-配体介导的铁代谢传导、ECM-整合素机械应力及细胞表型重编程。深入理解这一复杂的细胞交互网络,特别是铁死亡的关键调控作用,为开发多靶点联合治疗策略提供了重要理论基础。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 铁死亡 细胞交互作用 作用机制
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线粒体功能障碍相关足细胞损伤在糖尿病肾脏疾病中的研究进展
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作者 马倩倩 段宇龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第3期109-119,共11页
糖尿病肾脏疾病(DKD)是终末期肾病的主要病因,以肾小球滤过率下降形成蛋白尿为特征性病理改变。足细胞作为肾小球滤过屏障的关键组成部分,其损伤与DKD的进展密切相关。近年来研究发现,线粒体功能障碍在DKD足细胞损伤中起核心作用,主要... 糖尿病肾脏疾病(DKD)是终末期肾病的主要病因,以肾小球滤过率下降形成蛋白尿为特征性病理改变。足细胞作为肾小球滤过屏障的关键组成部分,其损伤与DKD的进展密切相关。近年来研究发现,线粒体功能障碍在DKD足细胞损伤中起核心作用,主要表现为线粒体氧化应激增强、自噬缺陷、分裂/融合失衡等,这些改变导致活性氧和炎症因子等过量产生,进而加速足细胞凋亡。同时,多种信号通路包括NOX4/TRPC6、TGF-β1/SMAD、AMPK/PGC-1α、PINK1/Parkin等可干预线粒体损伤诱导足细胞凋亡,以及参与足细胞线粒体功能的相关基因失调,加重DKD。本文就相关信号通路干预足细胞线粒体损伤在DKD进展中的关键作用进行综述,旨在为DKD的防治提供新的理论依据和治疗靶点,同时探讨中医药靶向足细胞线粒体可能成为延缓DKD进展的潜在策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 足细胞 线粒体 信号通路
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缺氧诱导因子-2α经转化生长因子-β2促进胶质母细胞瘤细胞化疗抵抗
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作者 赵璐 汪攀 +2 位作者 龚胜 廖彬 吴南 《陆军军医大学学报》 北大核心 2026年第6期701-708,共8页
目的肿瘤微环境中的缺氧是导致胶质母细胞瘤化疗抵抗的关键因素。本研究通过体外研究初步探讨缺氧条件下缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α)与转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)促进胶质... 目的肿瘤微环境中的缺氧是导致胶质母细胞瘤化疗抵抗的关键因素。本研究通过体外研究初步探讨缺氧条件下缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α)与转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)促进胶质母细胞瘤细胞化疗抵抗。方法常氧-缺氧培养U87、U118细胞(n=3)并予替莫唑胺处理24、48、72 h后经CCK-8检测细胞增殖,培养48 h后流式细胞仪检测细胞凋亡。常氧培养为对照,缺氧培养U87、U118细胞(n=3)4、8、12及24 h后采用RT-qPCR检测HIF-2α、TGF-β2表达,进一步缺氧培养12、24 h及48 h后,Western blot检测HIF-2α、TGF-β2表达。敲除HIF-2α、TGF-β2后,缺氧培养细胞(n=3)并给予替莫唑胺(temozolomide,TMZ)处理24、48、72 h后经CCK-8检测细胞增殖,培养24 h后在部分细胞的培养基中添加TGF-β2(50 ng/mL)继续缺氧培养细胞(n=3)24 h后流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot检测敲除HIF-2α细胞缺氧培养48 h后TGF-β2表达。结果CCK-8和流式细胞检测提示,低氧+TMZ组较常氧+TMZ组细胞的存活率增高(P<0.05)、凋亡率降低(P<0.05)。RT-qPCR检测显示,与常氧组相比,缺氧培养细胞的HIF-2α、TGF-β2表达随着缺氧时间的延长,表达水平逐渐升高(P<0.05),Western blot也证实HIF-2α、TGF-β2表达缺氧培养后呈时间依赖性升高。敲除HIF-2α、敲除TGF-β2表达后的细胞存活率较对照未敲除组降低(P<0.05),细胞凋亡率较对照未敲除组升高(P<0.05)。敲除HIF-2α细胞继续缺氧培养后提示TGF-β2表达较对照未敲除HIF-2α细胞组水平下降。结论HIF-2α经TGF-β2促进胶质母细胞瘤细胞化疗抵抗。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 缺氧 缺氧诱导因子-2Α 转化生长因子-Β2
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葛根总黄酮对多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226自噬、凋亡及PI3K/c-Myc通路的影响
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作者 万传科 王晓霞 +4 位作者 冯丽娟 孔海波 袁茜 闫建军 李守霞 《解剖学杂志》 2026年第1期53-58,共6页
目的:探讨葛根总黄酮与多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞自噬和凋亡的关系。方法:按葛根总黄酮处理浓度的不同将多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞分为空白对照组、葛根总黄酮不同剂量组和阳性对照组。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验、GFP-... 目的:探讨葛根总黄酮与多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞自噬和凋亡的关系。方法:按葛根总黄酮处理浓度的不同将多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞分为空白对照组、葛根总黄酮不同剂量组和阳性对照组。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验、GFP-LC3法分别对细胞存活率、细胞凋亡率、细胞迁移和自噬能力进行检测,免疫印迹检测多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ、卞氯素1(Beclin1)、PI3K和c-Myc蛋白表达。构建移植瘤小鼠模型,分为空白对照组、葛根总黄酮不同剂量组和阳性对照组,测量肿瘤重量与体积及肿瘤组织中PI3K和c-Myc蛋白表达。结果:葛根总黄酮低、中、高剂量组及阳性对照组与空白对照组比较,多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞存活率、迁移力、Bcl-2、PI3K和c-Myc蛋白表达水平均显著下降,细胞凋亡率、LC3斑点数、Bax、Beclin1及LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著上升,肿瘤体积、肿瘤重量及肿瘤组织中PI3K、c-Myc蛋白表达显著降低,且不同剂量的葛根总黄酮的作用有浓度依赖关系;葛根总黄酮高剂量组和阳性对照组作用相似,各指标差异无统计学意义。结论:葛根总黄酮可促进多发性骨髓瘤RPMI-8226细胞自噬和凋亡,其机制可能与葛根总黄酮抑制PI3K/c-Myc信号通路相关蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 葛根总黄酮 多发性骨髓瘤 自噬 凋亡
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