期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到23,907篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
骨性关节炎中Piezo1通道对软骨细胞及骨代谢紊乱的调控作用及机制
1
作者 李岩 刘涛 +7 位作者 顾玉彪 田慧卿 张磊 白璧辉 何志军 陈文 李金鹏 李非 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2026年第3期564-576,共13页
骨性关节炎(OA)是一种常见的退行性疾病,以关节软骨退变、骨质改变及慢性炎症为特征,严重影响患者生活质量,目前尚无根治方法。机械应力异常是其发病核心因素之一,而Piezo1作为关键的机械敏感性离子通道,在感知和转导机械刺激中发挥重... 骨性关节炎(OA)是一种常见的退行性疾病,以关节软骨退变、骨质改变及慢性炎症为特征,严重影响患者生活质量,目前尚无根治方法。机械应力异常是其发病核心因素之一,而Piezo1作为关键的机械敏感性离子通道,在感知和转导机械刺激中发挥重要作用,且在OA的发生发展中扮演关键角色。本文系统综述Piezo1在OA中的表达调控机制,探讨其在介导机械应力诱导的软骨细胞凋亡、衰老、炎症反应及骨代谢紊乱等方面的作用,重点分析相关信号通路及下游效应分子。研究表明,OA患者及动物模型中Piezo1表达显著上调,机械过载与炎症因子(如IL-1β)可诱导其表达增加,形成“炎症-Piezo1激活”正反馈循环。Piezo1通过介导Ca^(2+)内流,激活多条信号通路,引发软骨细胞凋亡、衰老,加剧炎症反应,并影响骨代谢与关节结构重塑。同时,结合最新动物模型和临床研究,本文评估了Piezo1作为潜在治疗靶点的前景,其抑制剂、基因沉默及条件性敲除等干预方式均显示出一定治疗效果。本文旨在为骨性关节炎的机制研究与治疗策略提供理论依据和新的研究思路。 展开更多
关键词 Piezo1 骨性关节炎 机械敏感离子通道 软骨细胞 骨代谢
原文传递
白藜芦醇通过抑制TGF-β信号通路抑制膀胱癌5637细胞迁移、侵袭和上皮间质转化
2
作者 黄双盛 高静 +2 位作者 李彩丽 辛英 李燕 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期291-296,共6页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对膀胱癌5637细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶2/9(matrix metalloprotei... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对膀胱癌5637细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶2/9(matrix metalloproteinase-2/-9,MMP-2/-9)分泌;Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)标志蛋白及信号分子Smad2/3、p38 MAPK、Akt、ERK表达。结果RSV作用24、48、72 h明显抑制5637细胞增殖;RSV(13.75、27.5、55、110μmol·L-1)能抑制5637细胞迁移、侵袭及MMP-2分泌;Western blot结果显示,RSV可逆转转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的EMT发生、抑制TGF-β诱导的Smad2/3、p-38 MAPK以及Akt磷酸化。结论RSV能抑制膀胱癌5637细胞迁移、侵袭、MMP-2分泌及TGF-β诱导的EMT发生,其机制与抑制TGF-β信号通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 膀胱癌 侵袭 迁移 上皮-间质转化 TGF-Β
暂未订购
PRP对人子宫内膜基质细胞增殖和迁移的影响及关键基因CDCA8的筛选
3
作者 李健 赵燕 +3 位作者 许静静 孙悦 徐佟 常洪劲 《临床输血与检验》 2026年第1期44-51,共8页
目的本研究旨在探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对永生化人子宫内膜基质细胞(immortalized human endometrial stromal cells,iehESCs)增殖和迁移的影响,确定PRP最佳浓度并筛选PRP促进细胞增殖和迁移功能的关键基因。方法... 目的本研究旨在探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对永生化人子宫内膜基质细胞(immortalized human endometrial stromal cells,iehESCs)增殖和迁移的影响,确定PRP最佳浓度并筛选PRP促进细胞增殖和迁移功能的关键基因。方法本研究采用不同浓度PRP处理iehESCs细胞,通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell迁移实验评估细胞增殖和迁移能力,转录组测序分析差异表达基因,然后通过逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(western blotting)验证关键基因的表达。结果5%和10%PRP组显著促进了iehESCs的增殖和迁移,而15%PRP组无显著促进作用。转录组测序结果显示,5%PRP组有1032个差异表达基因。通过Gene Ontology(GO)和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路富集分析,筛选出12个上调基因和3个下调基因,经验证CDCA8(cell division cycle associated 8,CDCA8)在mRNA和蛋白水平表达均上调。结论低浓度的PRP(5%和10%)能够显著促进iehESCs的增殖和迁移,而高浓度的PRP(15%)则抑制了细胞功能。PRP可通过上调CDCA8参与细胞周期进而促进iehESCs的增殖和迁移。 展开更多
关键词 富血小板血浆(PRP) 人子宫内膜基质细胞 细胞增殖 细胞迁移 CDCA8
暂未订购
急性粒细胞部分分化型白血病患者骨髓细胞中BHLHe39基因的表达水平及其临床意义
4
作者 刘洋 齐松青 +4 位作者 朱洁 范文霞 王欢 张振南 王新有 《现代生物医学进展》 2026年第3期321-328,共8页
目的:探讨急性粒细胞部分分化型白血病(AML-M2)患者骨髓细胞BHLHe39基因的水平及其与AML-M2临床疗效及预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测82例AML-M2患者和20例对照样本骨髓中BHLHe39和AML1::ETO基因水平;Sanger基... 目的:探讨急性粒细胞部分分化型白血病(AML-M2)患者骨髓细胞BHLHe39基因的水平及其与AML-M2临床疗效及预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测82例AML-M2患者和20例对照样本骨髓中BHLHe39和AML1::ETO基因水平;Sanger基因测序法检测AML-M2患者NPM1、FLT3-ITD/TKD、C-KIT8/17、DNMT3A及CEBPa基因突变情况。结果:AML-M2初诊患者和对照组BHLHe39基因相对表达水平分别为2.84(0.28,8.66)和0.80(0.23,1.55),初诊AML-M2患者的BHLHe39基因相对表达水平显著高于对照组(P<0.05)。初诊AML-M2患者的基因突变检出率为68.29%,BHLHe39基因表达水平与FLT3基因突变呈正相关(r=0.241,P=0.046)。BHLHe39基因表达量与C-KIT基因突变呈负相关(r=-0.278,P=0.021)。BHLHe39基因表达量与AML1::ETO基因呈负相关(r=-0.328,P=0.003),C-KIT基因突变与AML1::ETO基因呈正相关(r=0.693,P=0.000)。BHLHe39基因低表达组和高表达组的完全缓解(CR)率分别为75.0%、31.0%(P<0.05)。Cox模型单因素及多因素结果均显示BHLHe39基因高表达组无事件生存率(EFS)显著降低,BHLHe39基因高表达与染色体核型异常患者EFS和总生存率(OS)较低。结论:BHLHe39基因表达水平异常可能是参与AML-M2疾病进程的重要分子事件之一,可作为AML-M2疗效和预后评估的潜在不良分子标志物之一。 展开更多
关键词 BHLHe39 基因 急性粒细胞部分分化型白血病 预后
原文传递
长非编码RNA MIR1915HG对胃癌细胞增殖和凋亡的影响和机制探索
5
作者 王璟 何学智 +4 位作者 王晶 王婵 刘星辰 刘博阳 苗登顺 《现代生物医学进展》 2026年第1期30-39,共10页
目的:探究长非编码RNA(LncRNA)MIR1915HG在胃癌发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法:利用基因表达综合数据库(Gene expression omnibus,GEO,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gds)筛选,并通过qRT-PCR验证MIR1915HG在胃癌细胞系和临床... 目的:探究长非编码RNA(LncRNA)MIR1915HG在胃癌发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法:利用基因表达综合数据库(Gene expression omnibus,GEO,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gds)筛选,并通过qRT-PCR验证MIR1915HG在胃癌细胞系和临床组织中的表达情况。采用oligo ASO技术敲低MIR1915HG,检测其对胃癌细胞增殖、周期和凋亡产生的影响。通过Western Blot分析相关通路蛋白的表达变化。探究MIR1915HG与N-乙酰转移酶NAT10、ac4C RNA修饰之间的调控关系。结果:MIR1915HG在胃癌细胞和组织中的表达显著增高。敲低MIR1915HG可以抑制胃癌细胞的增殖,导致细胞周期阻滞,并促进细胞凋亡,可能与细胞周期蛋白CDK4、凋亡蛋白Bax的表达改变有关。机制研究发现,MIR1915HG通过正向调控NAT10的表达来增加ac4C修饰水平,进而影响胃癌细胞的生物学行为。结论:LncRNA MIR1915HG在胃癌中高表达,可能通过NAT10/ac4C通路促进胃癌发生发展,为胃癌的早期诊断和分子靶向治疗提供了新的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 长非编码RNA MIR1915HG NAT10 ac4C修饰
原文传递
鼠妇avu-miR-2866通过下调IGF1R逆转EMT抑制人肝癌细胞迁移侵袭
6
作者 卢林竹 张好 +5 位作者 郭倩倩 王若宇 谭年花 吕长军 田雪飞 易纯 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期255-263,共9页
目的探究鼠妇(Armadillidium vulgare Latreille)来源的微小RNA(microRNA,miRNA)avu-miR-2866对人肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法Small RNA测序筛选鉴定出鼠妇特有miRNA;qRT-PCR检测avumiR-2866在LX2、HepG2、MH... 目的探究鼠妇(Armadillidium vulgare Latreille)来源的微小RNA(microRNA,miRNA)avu-miR-2866对人肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法Small RNA测序筛选鉴定出鼠妇特有miRNA;qRT-PCR检测avumiR-2866在LX2、HepG2、MHCC97H、Hepa1-6细胞中表达水平;CCK-8、EdU染色、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验,检测肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的变化;Western blot检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP14的表达;生物信息学预测avu-miR-2866核心靶基因;Western blot检测靶基因蛋白的表达。结果Small RNA测序筛选鉴定出avu-miR-2866;qRT-PCR显示avu-miR-2866在LX2、HepG2、MHCC97H、Hepa1-6细胞中的表达水平极低;功能实验显示,avu-miR-2866明显抑制HepG2、MHCC97H细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡;Western blot结果显示,avu-miR-2866上调E-cadherin,下调N-cadherin、Vimentin和MMP14;生物信息学预测胰岛素样生长因子1受体(insulinlike growth factor 1 receptor,IGF1R)是avu-miR-2866的潜在靶基因,Western blot结果显示,avu-miR-2866明显抑制IGF1R的表达。结论鼠妇avu-miR-2866通过下调IGF1R逆转EMT进程,抑制人肝癌细胞迁移侵袭。 展开更多
关键词 鼠妇 MICRORNA IGF1R EMT 肝癌 迁移 侵袭
暂未订购
RMST促进乳腺癌TAC序贯方案耐药的机制
7
作者 戚宇航 张慧慧 +3 位作者 吴进敏 方静怡 陈昭琳 杨昭毅 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期56-64,共9页
目的构建稳定过表达lncRNA RMST(RMST)的乳腺癌MCF-7细胞株,观察RMST对乳腺癌TAC序贯方案即多西他赛(DTX)、多柔比星(DOX)联合环磷酰胺(CTX)治疗效果的影响并探讨其潜在机制。方法基于RMST(NR_186054.1)序列设计引物,构建XhoI/EcoRI酶... 目的构建稳定过表达lncRNA RMST(RMST)的乳腺癌MCF-7细胞株,观察RMST对乳腺癌TAC序贯方案即多西他赛(DTX)、多柔比星(DOX)联合环磷酰胺(CTX)治疗效果的影响并探讨其潜在机制。方法基于RMST(NR_186054.1)序列设计引物,构建XhoI/EcoRI酶切载体,制备慢病毒感染MCF-7细胞。将MCF-7细胞分为空载组(OE-NC)、稳定过表达组(OE-RMST),qRT-PCR验证RMST表达;CCK-8检测细胞活力及半数抑制浓度(IC50);平板克隆实验评估增殖能力;划痕实验检测迁移能力;Transwell实验评估侵袭能力;流式细胞术分析细胞凋亡;qRT-PCR和Western blot检测耐药、凋亡蛋白及Wnt/β-catenin信号通路关键分子mRNA及蛋白表达。结果与OE-NC组相比,OE-RMST组RMST表达明显升高(P<0.01)。过表达RMST增强MCF-7细胞活力(P<0.05),降低DTX、DOX、CTX的敏感性(P<0.05),促进细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05)。过表达RMST后上调耐药蛋白p-gp、BCRP表达(P<0.05);上调凋亡蛋白BCL-2并降低Bax、p53表达(P<0.01);同时上调经典Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt3a、β-catenin、c-myc、cyclin-D1、p-GSK-3β表达(P<0.01);Wnt抑制剂MSAB可明显拮抗过表达RMST后对耐药的促进作用(P<0.01)。结论成功构建RMST过表达MCF-7细胞株,证实RMST可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进MCF-7细胞对TAC序贯方案耐药。 展开更多
关键词 RMST 乳腺癌 MCF-7 WNT/Β-CATENIN 化疗耐药 TAC序贯
暂未订购
间充质干细胞来源外泌体分离、鉴定技术及应用 被引量：2
8
作者 刘宇 龚森怡 +4 位作者 杨丽华 李伟风 胡玉雯 闫钦彪 郭美锦 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第1期194-203,共10页
背景:间充质干细胞外泌体因低免疫原性和靶向递送效果在细胞通讯和表观遗传调控中发挥重要作用,已在疾病的治疗中临床应用。目的:综述间充质干细胞外泌体的分离纯化、鉴定方法及应用进展,促进间充质干细胞外泌体大规模制备技术的开发与... 背景:间充质干细胞外泌体因低免疫原性和靶向递送效果在细胞通讯和表观遗传调控中发挥重要作用,已在疾病的治疗中临床应用。目的:综述间充质干细胞外泌体的分离纯化、鉴定方法及应用进展,促进间充质干细胞外泌体大规模制备技术的开发与临床转化。方法:以“外泌体,间充质干细胞,分离纯化,表征,临床应用”为中文检索词,“exosome,extracellular vesicles,mesenchymal stem cells,isolation,characterization,application”为英文检索词,检索中国知网、PubMed和Web of Science数据库于2024年9月之前发表的文献,排除与主题相关性较差、年代久远及重复的文章,最后纳入109篇文献进行综述。结果与结论:①综述了近年来外泌体分离纯化方法,根据原理的不同比较了超速离心法、超滤法、尺寸排阻色谱法、聚合物沉淀法、免疫亲和法、微流控法及其他新方法的特点;②外泌体的鉴定方法可以分为物理与生化分析,从外泌体的形状大小及特征蛋白等方面进行表征;③间充质干细胞外泌体因具有免疫调节、跨越生物屏障等能力在医疗美容、损伤修复、癌症治疗等多个领域具有广泛应用;④外泌体由于自身结构复杂、缺少通用分离技术、稳定性较差等缺点而难以在短时间内实现临床转化。 展开更多
关键词 间充质干细胞 外泌体 细胞外囊泡 分离纯化 制备工艺 特征鉴定 临床应用 疾病治疗 工程化外泌体
暂未订购
miR-9调控小鼠大脑皮质神经干细胞的分化
9
作者 刘颖赵 马艳霞 +8 位作者 林耀发 张国桥 苗炜亮 贾燕丽 池宸申 宋旺胜 李迪 刘成龙 张浩楠 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第19期4942-4948,共7页
背景:位于脑室区和脑室下区的神经干细胞对大脑皮质的神经发育及神经退行性疾病的治疗至关重要,但具体调控机制尚未完全阐明。miRNA-9(miR-9)是脊椎动物早期及成年大脑中表达最丰富的miRNAs之一,在发育过程中具有多种功能,然而miR-9在... 背景:位于脑室区和脑室下区的神经干细胞对大脑皮质的神经发育及神经退行性疾病的治疗至关重要,但具体调控机制尚未完全阐明。miRNA-9(miR-9)是脊椎动物早期及成年大脑中表达最丰富的miRNAs之一,在发育过程中具有多种功能,然而miR-9在神经干细胞分化中的作用尚不清楚。目的:探讨miR-9在调控脑室区和脑室下区神经干细胞分化中的作用。方法:分离胚胎14.5 d ICR小鼠脑室区和脑室下区神经干细胞,采用原代培养技术在增殖培养基中培养三四天形成神经球后,通过Pax6/Nestin免疫荧光双染鉴定细胞干性。采用qRT-PCR检测胚胎12.5,14.5,16.5,18.5 d和出生后0,7 d不同发育阶段端脑组织以及胚胎14.5 d体外培养神经干细胞中miR-9的表达谱。使用转染试剂miR-9抑制剂和模拟物对神经干细胞进行转染,转染24 h后继续分化三四天(神经元)和6-8 d(胶质细胞),通过Tuj1(神经元标志物)、髓鞘碱性蛋白(少突胶质细胞标志物)和胶质纤维酸性蛋白(星形胶质细胞标志物)免疫荧光染色定量各谱系分化情况。结果与结论:qRT-PCR结果显示,miR-9在胚胎早期(胚胎12.5 d-14.5 d)端脑组织中呈现高表达,随发育进程(胚胎16.5 d至出生后7 d)表达量逐渐降低。胚胎14.5 d神经干细胞中miR-9表达水平接近内参RNU6B表达水平的90%。功能实验表明,与对照组相比,miR-9抑制组Tuj1阳性神经元和髓鞘碱性蛋白阳性少突胶质细胞比例降低,而胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞比例升高。相反,miR-9过表达组Tuj1阳性神经元和髓鞘碱性蛋白阳性少突胶质细胞比例升高,胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞比例降低,差异均有显著性意义(P <0.001)。结果表明,miR-9在神经干细胞分化中呈现双向调控作用:(1)通过发育阶段特异性表达模式(早期高表达,后期下调)参与神经发生时序调控;(2)通过促进神经干细胞向神经元和少突胶质细胞分化、同时抑制星形胶质细胞生成来维持三系分化平衡。 展开更多
关键词 MIR-9 神经干细胞 分化 神经元 少突胶质细胞 星形胶质细胞
在线阅读 下载PDF
RAC2通过调控Bcl-2/Bax平衡与PARP-1/caspase-3通路促进脑缺血再灌注神经元凋亡
10
作者 陈锡贤 马瑞 +4 位作者 王丽娟 石晓静 孙海峰 靳凯辉 金纹芝 《陆军军医大学学报》 北大核心 2026年第5期563-571,共9页
目的明确Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物2(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 2,RAC2)在脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)神经元凋亡中的具体效应,并验证其调控凋亡的分子机制。方法①细胞处理与分组(n=5):以小... 目的明确Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物2(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 2,RAC2)在脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)神经元凋亡中的具体效应,并验证其调控凋亡的分子机制。方法①细胞处理与分组(n=5):以小鼠海马神经元细胞HT22为模型,设立正常对照(normal control,NC)组和氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)组。NC组于正常条件下培养;OGD/R组进行8 h的氧糖剥夺,然后复氧处理。采用CCK-8法和EdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、裂解的半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)、裂解的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(cleaved PARP-1)、RAC2、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和磷酸化ERK(phosphorylated ERK,p-ERK)蛋白含量;qRT-PCR检测RAC2 mRNA表达。②构建sh-RAC2载体并转染至HT22细胞。将细胞分为2组(n=5):OGD/R:sh-NC组(转染非靶向shRNA对照后接受OGD/R处理)和OGD/R:sh-RAC2组(转染sh-RAC2载体后接受OGD/R处理)。Western blot检测凋亡相关蛋白。③通路验证:使用ERK抑制剂FR180204,实验设立4组(n=5):NC组、OGD/R组、FR180204组、FR180204+OGD/R组。Western blot检测cleaved caspase-3、RAC2及p-ERK蛋白。结果①相较于NC组,OGD/R处理HT22细胞,其增殖能力受到抑制,同时细胞凋亡率明显上升(P<0.05)。OGD/R处理上调促凋亡蛋白Bax、cleaved PARP-1和cleaved caspase-3的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并显著提高了RAC2在mRNA和蛋白水平的表达(P<0.05)。②相较于OGD/R组,特异性敲低RAC2(sh-RAC2组),部分恢复了Bcl-2表达,并抑制了OGD/R诱导的Bax和cleaved PARP-1表达升高(P<0.05)。③相较于NC组,OGD/R处理激活ERK信号通路(p-ERK/ERK比值升高),上调RAC2表达和cleaved caspase-3含量(P<0.05);而与OGD/R组相比,使用ERK抑制剂FR180204可有效阻断OGD/R诱导的RAC2表达上调和caspase-3激活(P<0.05)。结论RAC2通过ERK信号通路调控Bcl-2/Bax平衡及PARP-1切割,在CIR诱导的神经元凋亡中发挥关键作用。 展开更多
关键词 氧糖剥夺/复氧 RAC2 神经元细胞 细胞凋亡
原文传递
中药调控心律失常相关信号通路研究进展
11
作者 王选阳 朱明军 +6 位作者 李彬 于瑞 王建茹 孙雨蝶 丁浩 张文评 高原 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期21-26,共6页
心律失常是全球共同面临的公共卫生问题之一,对人类身体健康构成极大威胁,是困扰医学领域的一大难题。研究发现,中药通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、核因子红系-2相关因子2(NR... 心律失常是全球共同面临的公共卫生问题之一,对人类身体健康构成极大威胁,是困扰医学领域的一大难题。研究发现,中药通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、核因子红系-2相关因子2(NRF2)、核因子-κB(NF-κB)等信号通路调节离子通道,改善电传导,抑制心肌细胞凋亡与自噬,减轻氧化应激与炎症反应,从而改善心功能,延缓疾病进展,多方位防治心律失常。因此,该文通过系统总结中药干预相关信号通路治疗心律失常的机制,为其临床规模化应用与新药开发奠定理论基础。 展开更多
关键词 心律失常 中医药 信号通路 作用机制 研究进展
暂未订购
大麻素受体Ⅰ对人根尖牙乳头干细胞神经向分化的影响
12
作者 刘紫薇 尼加提·吐尔逊 +2 位作者 殷瑞 李淑慧 周晶 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第1期93-100,共8页
背景:研究证实大麻素受体Ⅰ能够促进神经干细胞和间充质干细胞的增殖及神经向分化,也可以调节人根尖牙乳头干细胞的增殖和矿化能力。然而,关于大麻素受体Ⅰ过表达对人根尖牙乳头干细胞神经分化的影响,目前国内外相关研究较少。目的:探... 背景:研究证实大麻素受体Ⅰ能够促进神经干细胞和间充质干细胞的增殖及神经向分化,也可以调节人根尖牙乳头干细胞的增殖和矿化能力。然而,关于大麻素受体Ⅰ过表达对人根尖牙乳头干细胞神经分化的影响,目前国内外相关研究较少。目的:探讨大麻素受体Ⅰ在体外环境下对人根尖牙乳头干细胞神经向分化能力的影响。方法:收集因正畸治疗需要拔除的根尖尚未完全发育成熟的健康第三磨牙,采用组织块法和酶消化法进行原代人根尖牙乳头干细胞的分离培养。通过慢病毒介导的转染技术,将大麻素受体Ⅰ基因引入人根尖牙乳头干细胞中,设置空白对照组、阴性对照组和过表达大麻素受体Ⅰ组,通过Western blot验证过表达大麻素受体Ⅰ慢病毒转染效果;设置对照组、阴性对照组、过表达大麻素受体Ⅰ组和过表达大麻素受体Ⅰ+AM251(大麻素受体Ⅰ拮抗剂)组,分别在成神经诱导第1,5,10天采用CCK-8法检测细胞增殖能力,成神经诱导第10天采用qRT-PCR检测TH、NeuroD-1、NCAM1基因表达水平以及免疫荧光检测Nestin、TUBB3蛋白表达。结果与结论:①与空白对照组和阴性对照组相比,过表达大麻素受体Ⅰ组大麻素受体Ⅰ蛋白表达量明显升高,差异有显著性意义(P<0.05);②与空白对照组和阴性对照组相比,成神经诱导第5,10天时,过表达大麻素受体Ⅰ组人根尖牙乳头干细胞的增殖能力最强(P<0.05);③与空白对照组和阴性对照组相比,过表达大麻素受体Ⅰ组人根尖牙乳头干细胞中NeuroD-1、NCAM1、TH mRNA表达量显著增加,Nestin和TUBB3荧光强度显著增强(P<0.05);④与过表达大麻素受体Ⅰ组相比,过表达大麻素受体Ⅰ+AM251组人根尖牙乳头干细胞增殖能力显著下降,NeuroD-1、NCAM1、TH mRNA表达量以及Nestin、TUBB3荧光强度显著降低(P<0.05)。结果表明:过表达大麻素受体Ⅰ能促进人根尖牙乳头干细胞的增殖及神经向分化。 展开更多
关键词 人根尖牙乳头干细胞 牙乳头 大麻素受体Ⅰ 神经分化 增殖 慢病毒 AM251 神经损伤
暂未订购
基于线粒体稳态和铁死亡探讨雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的作用机制
13
作者 张寒晗 郭笑笑 +5 位作者 丁樱 王墨 宋珂 陈晨晨 季晗舒 宋纯东 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期72-78,共7页
目的基于线粒体稳态和铁死亡及相关通路探讨雷公藤多苷(multi-glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠随机分组,通过高脂高糖饲养+腹腔注射... 目的基于线粒体稳态和铁死亡及相关通路探讨雷公藤多苷(multi-glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠随机分组,通过高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、缬沙坦(代文)组、GTW组,于第10周开始灌胃给药,持续6周。完成疗程后检测大鼠24 h尿蛋白定量(24 hour urinary protein,24hUTP)、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG水平;HE染色观察肾组织病理学变化;ELISA检测MDA水平;Western blot、RT-PCR检测肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显升高(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),肾脏病理损伤严重;与模型组比较,GTW苷组大鼠24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显降低(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),肾脏病理得到改善。结论GTW可有效恢复DKD大鼠线粒体氧化还原稳态,减轻铁死亡,从而延缓DKD的发生发展,其机制可能与激活肾组织SIRT3/SOD2/GPX4及其相关信号通路有关。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 糖尿病肾病 SIRT3/SOD2/GPX4 SLC7A11 线粒体 氧化还原 铁死亡
暂未订购
生物信息学与实验验证结合解析加味芎归汤改善高胆固醇血症相关性认知障碍的机制
14
作者 张诗琪 文雯 徐世军 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期384-392,共9页
目的采用生物信息学与动物实验结合法探究加味芎归汤(Jiawei Xionggui decoction,JWXG)改善高胆固醇血症相关性认知障碍(hypercholesterolemia-related cognitive impair-ment,HRCI)的治疗作用以及作用机制。方法采用高分辨质谱检测JWX... 目的采用生物信息学与动物实验结合法探究加味芎归汤(Jiawei Xionggui decoction,JWXG)改善高胆固醇血症相关性认知障碍(hypercholesterolemia-related cognitive impair-ment,HRCI)的治疗作用以及作用机制。方法采用高分辨质谱检测JWXG入血成分;利用网络药理学、分子对接以及分子动力学模拟预测JWXG入血成分治疗HRCI的核心交集靶点,分析公开数据库中高胆固醇饮食(high cholesterol diet,HCD)模型小鼠脑组织转录组学差异基因;使用高胆固醇饲料构建HRCI小鼠模型,灌胃给药JWXG水煎液,试剂盒检测血清胆固醇含量,Morris水迷宫检测认知水平,HE染色评价神经病理损伤,Western blot检测关键蛋白表达,TUNEL染色评价凋亡神经元比例。结果JWXG入血成分为黄芩素、黄芩苷、梓醇、白杨素、汉黄芩素和阿魏酸,入血成分核心交集靶点的KEGG和GO富集分析聚焦细胞凋亡途径,分子对接和分子动力学模拟显示黄芩苷、梓醇与Bax、Bcl-2结合力强,转录组学数据显示,Bax基因在HCD小鼠脑组织中高表达。动物实验结果表明,JWXG可明显降低HRCI小鼠血清胆固醇含量,改善学习记忆能力并减轻海马神经病理损伤,JWXG明显升高HRCI小鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白比值、降低TUNEL阳性细胞数量。结论JWXG通过拮抗神经细胞凋亡发挥神经细胞保护和改善HRCI的作用。 展开更多
关键词 加味芎归汤 高胆固醇血症相关性认知障碍 生物信息学 转录组学分析 细胞凋亡 BCL-2/BAX
暂未订购
线粒体炎症损伤在抑郁症中的研究进展
15
作者 黄艳婷 刘莎莎 +9 位作者 颜倩 王汉隆 孙洋 李淑琴 张浩杰 梁金萍 楚世峰 杨岩涛 艾启迪 陈乃宏 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期217-224,共8页
抑郁症作为典型的心境障碍类疾病,具有高患病率、复发率、致残率和自杀率的“四高”特征,其核心病理机制涉及细胞因子紊乱与神经免疫稳态失衡。研究表明,中枢神经系统与外周免疫系统在应激刺激下可激活免疫细胞释放促炎因子,通过诱导神... 抑郁症作为典型的心境障碍类疾病,具有高患病率、复发率、致残率和自杀率的“四高”特征,其核心病理机制涉及细胞因子紊乱与神经免疫稳态失衡。研究表明,中枢神经系统与外周免疫系统在应激刺激下可激活免疫细胞释放促炎因子,通过诱导神经突触重塑障碍、神经元再生受阻及异常凋亡等病理过程,最终导致神经可塑性受损。线粒体作为真核细胞的能量代谢中枢,在神经发生、凋亡调控及突触可塑性等关键生物学过程中发挥枢纽作用。最新研究提出的“炎症-线粒体损伤”恶性循环假说指出:炎症因子介导的线粒体功能障碍可加剧神经炎性反应,而线粒体功能调控可能成为阻断该恶性循环的关键靶点。该文系统梳理炎症微环境对线粒体结构与功能的损伤机制,深入解析线粒体动力学异常与抑郁症发生发展的内在关联,旨在为抑郁症的精准防治提供新的理论依据和干预策略。 展开更多
关键词 抑郁症 神经炎症 外周炎症 线粒体 线粒体DNA 氧化应激
暂未订购
抑制SLC26A4通过调节心肌细胞凋亡和自噬来改善心肌肥厚
16
作者 田明 洪葵 +1 位作者 彭易安 游春娇 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期107-115,共9页
目的探讨抑制SLC26A4能否通过减少心肌细胞凋亡和自噬来改善心肌肥厚。方法将H9C2细胞分为对照组、PE组、NC组、PE+NC组、PE+SiRNA-SLC26A4组及SiRNASLC26A4组,部分采用200μmol·L^(-1) PE处理诱导肥厚,并通过腺病毒载体转染NC或SL... 目的探讨抑制SLC26A4能否通过减少心肌细胞凋亡和自噬来改善心肌肥厚。方法将H9C2细胞分为对照组、PE组、NC组、PE+NC组、PE+SiRNA-SLC26A4组及SiRNASLC26A4组,部分采用200μmol·L^(-1) PE处理诱导肥厚,并通过腺病毒载体转染NC或SLC26A4 siRNA。采用免疫荧光检测α-SMA,RT-qPCR检测SLC26A4、ANP、BNP及GSK-3βmRNA,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、p53、Beclin-1、LC3、P62蛋白水平,流式细胞术检测凋亡率。同时建立腹主动脉缩窄(AAC)致心肌肥厚大鼠模型,分为对照组、心肌肥厚组和SiRNA-SLC26A4组,后者注射siRNA-SLC26A4。通过HE染色观察细胞大小,RT-qPCR和Western blot检测相应分子表达。结果与对照组比较,PE组细胞相对面积及SLC26A4 mRNA表达均升高。与NC组相比,siRNA-SLC26A4组细胞相对面积、SLC26A4、ANP和BNP mRNA表达降低,而PE+NC组上述指标均升高;与PE+NC组相比,PE+siRNASLC26A4组各指标均下降。凋亡方面,siRNA-SLC26A4组凋亡率高于NC组,PE+NC组凋亡率低于NC组,而PE+siRNASLC26A4组凋亡率较PE+NC组升高。自噬相关指标显示,siRNA-SLC26A4组LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达高于NC组,p62表达降低;PE+siRNA-SLC26A4组LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达低于PE+NC组,p62表达上升。心肌肥厚组血清GSK-3β水平低于对照组,siRNA-SLC26A4组则高于心肌肥厚组。此外,心肌肥厚组Bcl-2/Bax比值低于对照组,p53和Caspase-3表达升高;siRNA-SLC26A4组Bcl-2/Bax比值高于心肌肥厚组,p53和Caspase-3表达降低。心肌肥厚组LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达高于对照组,p62降低;siRNA-SLC26A4组LC3Ⅱ/Ⅰ和Be-clin-1表达低于心肌肥厚组,p62表达上调。结论抑制SLC26A4通过调节心肌细胞凋亡和自噬来改善心肌肥厚。 展开更多
关键词 SLC26A4 心肌肥厚 心肌细胞肥大 凋亡 自噬 心肌细胞横截面积
暂未订购
西贝素通过下调cyclin D1-CDK4/CDK6-Rb-E2F信号通路抑制人胃癌HGC-27细胞增殖
17
作者 李治汉 刘雪 +7 位作者 杨霞 张兆鹏 陈慧丹 薛佳昌 李一权 韩继成 朱羿龙 朱光泽 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第2期264-273,共10页
目的:探讨西贝素(sipeimine)对人胃癌HGC-27细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:采用不同浓度西贝素处理HGC-27细胞及正常人胃黏膜上皮GES-1细胞,利用CCK8法和结晶紫染色法筛选抑制HGC-27细胞增殖的最适浓度与作用时间;通过划痕和Tra... 目的:探讨西贝素(sipeimine)对人胃癌HGC-27细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:采用不同浓度西贝素处理HGC-27细胞及正常人胃黏膜上皮GES-1细胞,利用CCK8法和结晶紫染色法筛选抑制HGC-27细胞增殖的最适浓度与作用时间;通过划痕和Transwell实验及Western blot检测迁移蛋白的表达水平检测细胞迁移能力变化;流式细胞术分析细胞周期分布,Western blot检测周期相关蛋白表达水平;采用质粒过表达细胞周期蛋白D1(cyclin D1),通过Western blot检测、结晶紫和划痕实验进一步验证西贝素的作用机制;构建HGC-27细胞裸鼠移植瘤模型,评价西贝素对体内肿瘤生长、荷瘤裸鼠生存周期及肿瘤组织中细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:与control组相比,100 mg/L西贝素对GES-1细胞增殖无显著影响(P>0.05),但可显著抑制HGC-27细胞增殖与迁移,及迁移相关蛋白的表达(P<0.01),并诱导其发生G_(1)期周期阻滞;同时,HGC-27细胞中cyclin D1、细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)、CDK6、视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,Rb)、p-Rb、E2F转录因子1(E2F transcription factor 1,E2F1)、E2F3及E2F4的表达水平均显著降低(P<0.05),以及cyclin D1过表达可以显著下调西贝素对HGC-27细胞的抑制效果(P<0.05或P<0.01)。小鼠体内实验显示,西贝素可抑制移植瘤生长,延长荷瘤裸鼠生存周期,并下调肿瘤组织的cyclin D1-CDK4/CDK6-Rb-E2F信号通路。结论:西贝素可能通过下调cyclin D1-CDK4/CDK6-Rb-E2F信号通路诱导HGC-27细胞G_(1)期阻滞,从而抑制人胃癌HGC-27细胞增殖。 展开更多
关键词 胃癌 西贝素 cyclin D1-CDK4/CDK6-Rb-E2F信号通路 细胞周期
暂未订购
托珠单抗通过抑制IL-6-JAK-STAT3信号逆转骨髓基质细胞介导的AML化疗耐药
18
作者 肖启荣 李晓静 +5 位作者 林碧寸 林凯婷 林晓斌 王匡非 李暐 陈萍 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期49-55,共7页
目的研究托珠单抗(tocilizumab,TCZ)通过阻断IL-6/JAK/STAT3信号通路,逆转骨髓微环境介导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞化疗耐药。方法建立AML细胞(U937、HL-60)与HS-5基质细胞的共培养体系,Western blot检测IL-6-J... 目的研究托珠单抗(tocilizumab,TCZ)通过阻断IL-6/JAK/STAT3信号通路,逆转骨髓微环境介导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞化疗耐药。方法建立AML细胞(U937、HL-60)与HS-5基质细胞的共培养体系,Western blot检测IL-6-JAK-STAT3通路活化状态;利用IL-6敲除HS-5细胞及TCZ干预,结合CCK-8和AnnexinVAPC/7-AAD双染法分析AML细胞对阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)的敏感性变化;最后通过AML异种移植模型体内验证TCZ对Ara-C的协同抗白血病作用。结果在黏附共培养体系中,HS-5细胞高表达IL-6,AML细胞表现STAT3信号通路激活。通过基因敲低IL-6或使用TCZ干预,可有效抑制AML细胞中JAK2/STAT3的磷酸化激活。另外,体内外实验证实TCZ能够明显增强AML细胞对Ara-C化疗的敏感性。结论TCZ通过靶向抑制IL-6/JAK/STAT3信号通路,明显增强AML细胞对Ara-C的化学敏感性。 展开更多
关键词 急性髓细胞白血病 骨髓基质细胞 共培养模型 白细胞介素6 托珠单抗 化疗耐药
暂未订购
巴马汀介导miR-361-3p/SOCS3信号轴影响脓毒症巨噬细胞M1/M2极化和迁移
19
作者 胡聪龙 尹礼义 +1 位作者 刘文 曹彦 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期138-145,共8页
目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。EL... 目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。ELISA检测血清炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)水平及肾脏病理变化;qRT-PCR与FISH分析miR-361-3p及SOCS3表达。体外构建骨髓源性巨噬细胞(bone marrowderived macrophages,BMDMs)脓毒症模型,通过双荧光素酶报告基因验证miR-361-3p与SOCS3靶向关系,检测SOCS3/p-NF-κB蛋白表达,及M1/M2标志物(iNOS/Arg^(-1))表达,并评估细胞迁移能力。结果巴马汀明显降低脓毒症小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),上调miR-361-3p并抑制SOCS3表达,减轻肾组织损伤。双荧光素酶实验证实miR-361-3p靶向抑制SOCS3(P<0.05)。PAL(IC_(50)=65.91 nmol·L^(-1))通过激活miR-361-3p抑制SOCS3/p-NF-κB信号通路,降低BMDM细胞M1极化标志物iNOS(P<0.05),促进M2标志物Arg^(-1)表达,并抑制BMDM细胞迁移表达水平(P<0.05)。结论PAL通过miR-361-3p/SOCS3轴调控巨噬细胞M1/M2极化平衡,抑制炎症反应及细胞迁移,为脓毒症治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 脓毒症 巴马汀 巨噬细胞极化 miR-361-3p SOCS3 细胞迁移
暂未订购
高尔基体形态变化与A1型星形胶质细胞关联
20
作者 周龙云 曾南海 +2 位作者 方露 姚敏 刘书芬 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期322-331,共10页
目的探讨高尔基体形态与星形胶质细胞(astrocyte,AS)活化间的关联。方法将CTX-TNA2细胞分为对照组、AS条件培养基(ACM)组、10μmol·L^(-1)毛蕊异黄酮(CAL)+ACM组、25μmol·L^(-1) CAL+ACM组及50μmol·L^(-1) CAL+ACM组。... 目的探讨高尔基体形态与星形胶质细胞(astrocyte,AS)活化间的关联。方法将CTX-TNA2细胞分为对照组、AS条件培养基(ACM)组、10μmol·L^(-1)毛蕊异黄酮(CAL)+ACM组、25μmol·L^(-1) CAL+ACM组及50μmol·L^(-1) CAL+ACM组。ACM为用于诱导A1型AS活化的预制培养基。ACM组以ACM刺激24 h;CAL+ACM组以相应浓度CAL预处理6 h后,继以ACM刺激24 h。首先,对照组及ACM组以含高尔基体荧光探针的培养基孵育后,以MICA全场景显微成像分析平台观察高尔基体形态;继而,以CAL干预ACM诱导的CTX-TNA2细胞,采用实时荧光定量PCR等检测各组A1型活化相关指标表达,证实CAL对A1型AS活化的调控作用;最后,不同浓度CAL干预A1型AS后,观察AS活化抑制后高尔基体形态的逐步变化,并联合免疫印记等检测高尔基体形态变化相关蛋白表达及信号通路变化。结果高尔基体形态观察显示,与对照组比较,ACM组高尔基体整体结构解离,有大量分散的囊泡形成。PCR及免疫荧光表明,CAL干预能有效抑制ACM诱导的A1型活化相关指标C3、iNOS、IL^(-1)βmRNA的表达及关联信号分子的活化,且该效应随着剂量的升高而增强。进一步高尔基体形态观察表明,以CAL干预A1型AS后,细胞内部高尔基体囊泡生成明显减少;高尔基体碎片化特征随着干预浓度的升高逐步逆转。同时,免疫印迹及免疫荧光显示,CAL可有效抑制ACM诱导的高尔基体结构蛋白表达的下降,并阻断UNC-5样激酶1/Ras相关蛋白9信号通路的激活,且上述效应均呈现剂量依赖性。结论高尔基体碎片化与A1型AS活化存在同步化关联,其或参与后者的演变进程。CAL可有效抑制A1型AS活化,其效应机制可能与调控高尔基体碎片化相关,其或为潜在的新型高尔基体调节剂。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 A1 高尔基体 碎片化 毛蕊异黄酮 NLRP3炎症小体
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部