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慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马神经细胞增殖和突触后酪氨酸激酶表达的变化 被引量：12
1
作者 李晓恒 刘能保 +3 位作者 张敏海 洪小平 刘向前 孙臣友 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期591-596,共6页
目的探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马结构各亚区神经细胞数量变化,以及突触后致密物酪氨酸激酶(Fyn)在海马内表达的变化及其意义。方法39只大鼠随机分为复合应激组、单一应激对照组和正常对照组。复合应激组动物进行6周的垂直... 目的探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马结构各亚区神经细胞数量变化,以及突触后致密物酪氨酸激酶(Fyn)在海马内表达的变化及其意义。方法39只大鼠随机分为复合应激组、单一应激对照组和正常对照组。复合应激组动物进行6周的垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑(6 h/d)和夜间光照等慢性复合性应激实验;单一应激对照组进行6周的单一捆绑对照,6 h/d。实验结束后,所有动物分别进行3 d的Morris水迷宫测试,记录其学习和记忆成绩:并运用尼氏染色方法观察海马各区神经细胞数量的变化;同时采用免疫组织化学、RT-PCR方法检测Fyn在海马CA3区的表达变化以及海马Fyn mRNA水平的变化。结果单一应激对照组动物学习记忆成绩受损(P<0.05);复合应激组的学习与记忆成绩优于对照组(P<0.05);与对照组相比,复合应激组和单一应激组动物海马各区神经细胞数量明显增多(P<0.05);Fyn在复合应激组海马CA3区辐射层阳性表达比对照组明显增强(P<0.05),但单一应激对照组的则减弱(P<0.05);同时复合应激组动物的Fyn mRNA水平明显上调(P<0.05),而单一应激对照组的则明显下调(P<0.05)。大鼠的学习记忆成绩与Fyn的表达呈正相关。结论6周慢性复合性应激使大鼠的学习与记忆能力加强;海马各区神经元数量增多;Fyn在海马中的表达和Fyn mRNA转录水平均增加。提示Fyn参与了慢性复合性应激增强大鼠学习记忆能力的过程。 展开更多
关键词 慢性复合应激 学习与记忆 海马 酪氨酸激酶 MORRIS水迷宫 免疫组织化学 大鼠
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双额叶脑挫裂伤病情恶化危险因素及手术干预后疗效分析 被引量：17
2
作者 汪惊涛 傅先明 +5 位作者 钱若兵 齐印宝 曾明慧 彭楠 牛朝诗 汪业汉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第8期1208-1212,共5页
目的探讨双额叶脑挫裂伤病情恶化临床及影像学危险因素并分析手术干预后患者疗效,为早期临床干预提供指导。方法回顾性分析87例双额叶脑挫裂伤患者临床及影像学资料,根据病情是否恶化并行手术干预分为病情恶化组与病情稳定组,将单因素... 目的探讨双额叶脑挫裂伤病情恶化临床及影像学危险因素并分析手术干预后患者疗效,为早期临床干预提供指导。方法回顾性分析87例双额叶脑挫裂伤患者临床及影像学资料,根据病情是否恶化并行手术干预分为病情恶化组与病情稳定组,将单因素分析中有统计学意义的危险因素纳入Logistic多因素回归方程,通过逐步法筛选出相关危险因素,最后对患者伤后GOSE评分进行随访。结果 87例双额叶脑挫裂伤患者中病情恶化组21例,病情稳定组66例;Logistic多因素回归分析显示复查头颅CT中双侧侧脑室前夹角>120°(P=0.020)、脑干中脑水平前后径/左右径>1.1(P=0.003)、环池侧翼宽度<0.5 mm(P<0.001)是双额叶脑挫裂伤患者病情进展恶化的独立危险因素;早期恶化组(≤48 h)与迟发恶化组(>48 h)在年龄、入院GCS评分、并发硬膜下血肿上的差异有统计学意义(P<0.05);病情恶化组与病情稳定组伤后GOSE评分差异无统计学意义。结论双额叶脑挫裂伤患者复查头颅CT显示双侧侧脑室前夹角>120°、中脑水平脑干前后径/左右径>1.1、环池侧翼宽度<0.5 mm是保守治疗过程中病情恶化的重要危险因素,筛选出有恶化倾向的病例并早期手术干预可改善患者预后。 展开更多
关键词 颅脑损伤 额叶 脑挫裂伤 危险因素
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3D真人侧脑室模型的设计与构建 被引量：13
3
作者 杨治荣 施巍 +1 位作者 沈晨 郭智霖 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1203-1206,共4页
目的构建3D真人侧脑室解剖模型,用于显微神经解剖教学和临床手术计划。方法以1例36岁健康成年志愿者176张头颅MRI T2加权二维断层图像图片为原始数据,联合应用Matlab、Geomagic和Maya等软件对原始图像进行预处理,轮廓线提取,三维重建形... 目的构建3D真人侧脑室解剖模型,用于显微神经解剖教学和临床手术计划。方法以1例36岁健康成年志愿者176张头颅MRI T2加权二维断层图像图片为原始数据,联合应用Matlab、Geomagic和Maya等软件对原始图像进行预处理,轮廓线提取,三维重建形成3D模型,然后对模型和影像进行关联。结果根据176张原始图像数据成功完成了人侧脑室三维模型的重建,计算证实模型轮廓线与原始图像边缘吻合较好,经过3D模型与MRI数据场关联后所得模型具有更好的视觉效果。所建模型可任意旋转、放缩,从各个角度观察。结论成功构建的模型能够重复观察和研究且不受时间限制,也没有手术的压力。该模型也可为进入侧脑室目标部位提供潜在的外科练习,为后续指导临床实践奠定了基础。 展开更多
关键词 侧脑室 计算机模拟 三维成像 解剖学模型
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人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响 被引量：16
4
作者 包翠芬 刘霞 +2 位作者 魏嘉 梁佳 秦书俭 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期217-221,共5页
目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响及其意义。方法分别给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg,采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间段(2 h、24 h)神经功... 目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响及其意义。方法分别给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg,采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间段(2 h、24 h)神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注24h后Bcl-2、Bax的表达。结果人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分显著低于单纯缺血再灌注组(P<0.05);与单纯缺血再灌注组相比,人参皂甙Rg1各组Bcl-2表达显著增高,Bax表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著上调(P<0.05)。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与促进脑组织Bcl-2表达、抑制Bax表达有关,且以高剂量效果较好。 展开更多
关键词 人参皂甙RG1 脑缺血再灌注 BCL-2 BAX
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丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内白介素1β和白介素6 mRNA表达的影响 被引量：10
5
作者 李龙宣 许志恩 +4 位作者 赵斌 邢永前 殷光甫 茹立强 唐荣华 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2004年第2期168-173,共6页
目的　探讨丹参酮 (tanshinone ,Tan)抗 β 淀粉样肽神经元毒性的分子机制。方法　应用凝聚态 β 淀粉样肽 1- 4 0片段 (amyloidβ peptide1-40 ,Aβ1-40 )在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带进行微量注射以建立拟人类阿尔茨海默病(Alzhei... 目的　探讨丹参酮 (tanshinone ,Tan)抗 β 淀粉样肽神经元毒性的分子机制。方法　应用凝聚态 β 淀粉样肽 1- 4 0片段 (amyloidβ peptide1-40 ,Aβ1-40 )在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带进行微量注射以建立拟人类阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)样动物模型 ;采用明暗箱被动回避法、穿梭法测试学习记忆功能 ;用半定量逆转录—聚合酶链反应 (RT PCR)方法测定海马内白介素 1β (IL 1β)和白介素 6 (IL 6 )mRNA含量 ;以丹参酮 (tanshinone ,Tan) (5 0mg/ kg)对Aβ1-40 处理的大鼠连续灌胃 14d ,观察其干预效果。结果　海马内注射Aβ1-40 14d后 ,经行为学检测大鼠学习记忆功能明显减退 ,海马内IL 1β和IL 6mRNA表达均显著高于对照组 (P <0 0 1) ;Tan (5 0mg/kg)连续灌胃 14d能显著抑制大鼠学习记忆功能的减退和上述病理变化。结论　Tan对Aβ1-40 诱导的大鼠学习记忆功能障碍具有显著改善作用 ,并能有效地抑制其海马内IL 1β和IL 6mRNA的升高 ,这可能为Tan治疗AD样大鼠的分子机制。 展开更多
关键词 丹参酮 Β-淀粉样肽 白介素-1 白介素-6 基因表达 海马
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舒郁胶囊对大鼠海马原代培养神经元Ca^(2+)-CaM通路的作用 被引量：4
6
作者 李芳 乔明琦 +2 位作者 葛庆芳 高杰 张惠云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1762-1765,共4页
目的观察海马神经元内Ca2+浓度和CaM蛋白水平表达变化,探索复方舒郁胶囊治疗抑郁情绪的微观作用机制。方法采用孤养结合慢性温和刺激复制抑郁情绪大鼠模型,以调肝方药舒郁胶囊及其君药柴胡提取物进行干预,氟西汀作为阳性对照药,制备各... 目的观察海马神经元内Ca2+浓度和CaM蛋白水平表达变化,探索复方舒郁胶囊治疗抑郁情绪的微观作用机制。方法采用孤养结合慢性温和刺激复制抑郁情绪大鼠模型,以调肝方药舒郁胶囊及其君药柴胡提取物进行干预,氟西汀作为阳性对照药,制备各组大鼠血清;运用原代无血清培养技术培养大鼠海马神经元,以制备的各组大鼠含药血清孵育神经元;采用荧光探针Fluo-3/AM染色和细胞免疫荧光技术,分别测定海马神经元胞内[Ca2+]i和CaM蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型血清组细胞内[Ca2+]i和CaM蛋白表达水平明显降低(P<0.05);各含药血清组神经元胞内[Ca2+]i和CaM蛋白水平较模型血清组明显升高(P<0.05),与正常血清组差异无显著性。结论舒郁胶囊调控海马神经元胞内Ca2+-CaM体系的变化可能是其治疗抑郁情绪的作用机制之一。 展开更多
关键词 海马神经元 原代培养 CA2+ CAM 抑郁情绪 舒郁胶囊 柴胡提取物
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灵芝多糖对AD模型大鼠海马组织Caspase-3和FasL表达的影响 被引量：15
7
作者 张跃平 袁华 +1 位作者 黎莉 王晓芸 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期484-489,共6页
目的研究灵芝多糖(GLP)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)和FasL基因以及空间学习记忆能力的影响。方法双侧海马内一次性注射淀粉样多肽25-35片段(Aβ25-35)制作大鼠AD模型,治疗组24h后腹腔注... 目的研究灵芝多糖(GLP)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)和FasL基因以及空间学习记忆能力的影响。方法双侧海马内一次性注射淀粉样多肽25-35片段(Aβ25-35)制作大鼠AD模型,治疗组24h后腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)分别检测大鼠海马组织caspase-3蛋白的表达量和FasL基因的表达,以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著降低模型大鼠海马组织caspase-3和FasL的表达,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CAI区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能降低海马组织内FasL和caspase-3表达量,改善海马CA1区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 灵芝多糖 基因FasL 半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3
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基于MRI的人脑海马结构的形态测量 被引量：8
8
作者 刘智华 钱学华 +5 位作者 周庭永 吕发金 郑登儒 李林宏 白桂芹 张华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第16期1636-1641,共6页
目的为与海马结构形态改变相关的疾病提供线性测量指标。方法选取重庆医科大学附属第一医院放射科51例经诊断无病变成人头部磁共振图片,观测海马体积、高度、宽度、长度等线性指标,数据经标准化处理后分析各线性指标与海马体积的相关性... 目的为与海马结构形态改变相关的疾病提供线性测量指标。方法选取重庆医科大学附属第一医院放射科51例经诊断无病变成人头部磁共振图片,观测海马体积、高度、宽度、长度等线性指标,数据经标准化处理后分析各线性指标与海马体积的相关性。结果数据经方差齐性检验后,运用单因素方差分析显示:标准化海马头体积、标准化海马体体积、标准化海马尾体积、标准化海马体积、标准化海马头长度、标准化海马体长度、标准化海马尾长度、标准化海马纵轴长度、标准化海马宽度、标准化颞角宽度性别间差异显著(女性>男性,P<0.05,P<0.01);钩回间距、颞角宽度性别差异显著(男性>女性,P<0.05,P<0.01);标准化海马头长度、标准化海马尾长度左右差异显著(右侧>左侧,P<0.05);标准化海马体长度、标准化海马纵轴长度左右差异显著(左侧>右侧,P<0.05)。利用Pearson相关分析显示:标准化后与海马体积相关程度最为密切的线性指标依次是海马宽度、海马纵轴长度、颞角宽度、海马尾体积。结论①海马结构形态存在性别及侧别上的差异;②海马宽度、纵轴长度等线性测量数据可以作为研究海马形态变化的初步筛选指标。 展开更多
关键词 海马结构 脑 MRI
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电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠海马CA3区Nesin、BDNF表达的影响 被引量：8
9
作者 缪化春 吴锋 +1 位作者 丁见 熊克仁 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2014年第1期35-39,共5页
目的观察电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠海马CA3区巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。... 目的观察电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠海马CA3区巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。以单侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型。造模后2w,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续2w;电针组和针药结合组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,持续30min,每天1次,连续2w。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测海马CA3区Nestin和BDNF的表达。结果与正常对照组比较,模型组缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF阳性表达增加(P<0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF阳性表达显著增加(P<0.05);针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P<0.05)。结论电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧海马CA3区Nestin和BDNF的表达,促进内源性神经干细胞激活,且作用优于单用电针或天麻多糖。 展开更多
关键词 脑缺血 海马 电针 天麻多糖 巢蛋白 脑源性神经营养因子 神经干细胞
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川芎嗪对大鼠CIR顶叶皮质神经元超微结构及Caspase-9mRNA表达的影响 被引量：6
10
作者 张辉 董建峰 +3 位作者 呼东坡 王晓寅 牛书雷 薄爱华 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期417-421,共5页
目的探讨川芎嗪治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用Bannisters方法复制大鼠脑缺血再灌注动物模型,利用川芎嗪治疗;在透射电镜下观察顶叶皮质神经元超微结构变化;采用核酸原位杂交技术观察治疗前后额顶叶皮质神经元半胱天冬蛋白酶基因... 目的探讨川芎嗪治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用Bannisters方法复制大鼠脑缺血再灌注动物模型,利用川芎嗪治疗;在透射电镜下观察顶叶皮质神经元超微结构变化;采用核酸原位杂交技术观察治疗前后额顶叶皮质神经元半胱天冬蛋白酶基因(caspase-9mRNA)的表达变化。结果模型组顶叶皮质神经元水肿,质膜、线粒体膜破裂;溶酶体、内质网和高尔基复合体破坏;caspase-9mRNA数密度增高,着色加深(灰度值下降)。川芎嗪治疗组顶叶皮质神经元质膜、核膜、内质网、线粒体和溶酶体损伤明显减轻;caspase-9mRNA阳性神经元减少,着色变浅。结论川芎嗪下调脑缺血再灌注顶叶皮质神经元中凋亡相关基因caspase-9mRNA的表达并具有神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 川芎嗪 半胱天冬蛋白酶-9信使核糖核酸 超微结构 原位杂交 大脑皮质神经元
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GDNF与IL-1β体外诱导小鼠中脑神经干细胞分化作用的实验研究 被引量：6
11
作者 黄娟 戴冀斌 +2 位作者 陆蔚天 赵涓涓 彭超华 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2006年第2期119-123,共5页
目的研究神经干细胞在体外向多巴胺能神经元分化的条件,为帕金森病的细胞移植治疗提供基础实验资料。方法体外培养扩增中脑神经干细胞,在有血清条件下分别予以GDNF,IL-1β及GDNF+IL-1β诱导分化,TH免疫细胞化学鉴定分化结果,流式细胞术... 目的研究神经干细胞在体外向多巴胺能神经元分化的条件,为帕金森病的细胞移植治疗提供基础实验资料。方法体外培养扩增中脑神经干细胞,在有血清条件下分别予以GDNF,IL-1β及GDNF+IL-1β诱导分化,TH免疫细胞化学鉴定分化结果,流式细胞术检测TH阳性神经元比例。结果有血清条件下GDNF,IL-1β及两者联合促进中脑神经干细胞分化为TH阳性神经元的比例分别为13.41%,9.23%,15.59%,明显高于对照组(约3.49%,P≤0.01),GD-NF及联合诱导组多巴胺能神经元形态更成熟。结论GDNF,IL-1β及两者联合可明显促进中脑神经干细胞分化为多巴胺能神经元。GDNF较IL-1β更能促进诱导的多巴胺能神经元的表型成熟。 展开更多
关键词 神经干细胞 多巴胺能神经元 酪氨酸羟化酶 分化 胶质源性神经营养因子 白细胞介素1Β
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PTSD样大鼠海马神经元凋亡及其ACP变化的研究 被引量：15
12
作者 袁辉 韩芳 石玉秀 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期100-105,共6页
目的研究PTSD(posttraumatic stress disorder创伤后应激障碍)样大鼠海马神经元凋亡及ACP(Acidphosphatase酸性磷酸酶)的变化。方法建立大鼠PTSD模型-SPS(single-prolonged stress),于模型建立后的6h、12h、1d、7d、14d取材;同时取材正... 目的研究PTSD(posttraumatic stress disorder创伤后应激障碍)样大鼠海马神经元凋亡及ACP(Acidphosphatase酸性磷酸酶)的变化。方法建立大鼠PTSD模型-SPS(single-prolonged stress),于模型建立后的6h、12h、1d、7d、14d取材;同时取材正常组作为对照,应用Annexin V-F1TC/PI双标记流式细胞术、透射电镜、酶组化方法分别进行各组海马神经元凋亡及ACP表达变化的观察及定量检测。结果模型建立后的6h、12h海马神经元的凋亡细胞增加、ACP活性增强,1d时凋亡细胞增加更为明显、ACP活性更为显著,7d、14d时凋亡细胞逐渐减少、ACP活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元出现凋亡,凋亡增加的同时ACP酶活性增强,说明ACP酶参与PTSD大鼠海马神经元的凋亡。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 海马 神经元 凋亡 流式细胞术 酸性磷酸酶
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氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α表达的影响 被引量：6
13
作者 张树华 朱长庚 +2 位作者 刘庆莹 魏瑛 王伟 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期491-495,共5页
目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其在癫痫发生发展过程中的作用。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮(PTZ)致痫组(18只,60mg/kg,i.p.)和氯喹干... 目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其在癫痫发生发展过程中的作用。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮(PTZ)致痫组(18只,60mg/kg,i.p.)和氯喹干预组(18只,氯喹0.61mg/kg,i.c.v.,2h后注射PTZ)。每组确定6个时间点1h、2h、4h、8h、12h和24h。观察大鼠行为表现,记录脑电改变,用免疫组化检测皮质和海马IL-1β和TNF-α表达的变化。结果对照组无痫样发作和痫样放电,戊四氮致痫组痫样发作重(Ⅲ-Ⅴ级),氯喹干预组轻(Ⅰ-Ⅲ级)(P<0.05);脑电记录显示戊四氮致痫组呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;LI-1β和TNF-α在戊四氮致痫组皮质和海马表达强,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论氯喹可能通过对IL-1β和TNF-α表达的抑制减轻戊四氮致痫大鼠的痫样放电和痫样发作程度。这些结果提示,氯喹在防治癫痫方面可能是理想的抗痫剂。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素1Β 戊四氮 氯喹 癫痫
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皮质酮对原代培养海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的改变 被引量：7
14
作者 张敏海 程少容 +4 位作者 刘能保 孙臣友 李辉 李晓恒 洪小平 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期566-571,共6页
目的研究皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的影响。方法以体外原代培养的大鼠海马神经元为研究对象,根据影响因素,即给予的不同浓度皮质酮和其它因素分为8个组对照组、10-7mol/L皮质酮组(简称10-7组)、10-6mol/L皮... 目的研究皮质酮对大鼠海马神经元的毒性作用及NMDA受体亚基表达的影响。方法以体外原代培养的大鼠海马神经元为研究对象,根据影响因素,即给予的不同浓度皮质酮和其它因素分为8个组对照组、10-7mol/L皮质酮组(简称10-7组)、10-6mol/L皮质酮组(简称10-6组)、10-5mol/L皮质酮组(简称10-5组)、10-6+高糖组、10-5+高糖组、10-6mol/L+MK801组和10-5mol/L+MK801组,镜下观察不同浓度皮质酮作用下海马神经元形态学的变化,并采用MTT方法测量各组细胞存活率,利用免疫细胞化学结合图象分析对原代培养海马神经元NMDA受体亚基的表达进行观察。结果10-6、10-5浓度的皮质酮对海马神经元影响较大,细胞存活率较对照组明显降低,但10-6+高糖组、10-5mol/L+高糖组、10-6mol/L+MK801及10-5mol/L+MK8014个组,分别与相同皮质酮浓度处理组比较,细胞存活率显著提高。10-6和10-5组海马神经元上NMDA受体亚基表达较对照组明显降低。10-7mol/L浓度的皮质酮对上述指标影响不大。结论过量的皮质酮对大鼠海马神经元具有损伤作用,NMDA受体参与了此过程,NMDA受体拮抗剂和高浓度葡萄糖可保护海马神经元。 展开更多
关键词 皮质酮 原代培养神经元 海马 NMDA受体
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抑郁症大鼠海马神经元凋亡率和自噬相关蛋白的改变 被引量：8
15
作者 朱玉英 纪荣静 +2 位作者 熊佩黎 隋竹欣 王海涛 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2013年第6期471-474,共4页
目的观察抑郁症模型大鼠海马神经元形态结构改变及凋亡、自噬的变化,探讨抑郁症海马体积异常的机制。方法选用雄性成年SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型;采用尼氏染色、透射电镜技术观察... 目的观察抑郁症模型大鼠海马神经元形态结构改变及凋亡、自噬的变化,探讨抑郁症海马体积异常的机制。方法选用雄性成年SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型;采用尼氏染色、透射电镜技术观察海马神经元形态变化,流式细胞术检测海马神经元凋亡,采用透射电镜观察海马神经元自噬体,Western blott检测自噬相关蛋白LC-3和Beclin 1。结果与对照组比较,模型组海马神经元体积萎缩,数量减少,细胞凋亡率增高(P<0.05)。模型组海马神经元胞质内可见自噬体;与对照组相比,模型组LC-3Ⅱ蛋白和LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值增高,Beclin-1相对表达增高(P<0.05)。结论抑郁症大鼠海马神经元存在体积萎缩现象,可能与神经元凋亡和自噬增强有关。 展开更多
关键词 抑郁症 海马 凋亡 自噬
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电针对帕金森病模型小鼠黑质铁染色细胞和铁蛋白表达的影响 被引量：8
16
作者 关涛 孙红梅 +3 位作者 张琳 吴海霞 许红 白丽敏 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期427-432,共6页
目的探讨电针防治帕金森病的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,利用组织化学技术以及免疫组织化学技术观察电针对帕金森病小鼠脑黑质铁染色细胞和铁蛋白表达的影响。结果模型组1周、2周、4... 目的探讨电针防治帕金森病的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,利用组织化学技术以及免疫组织化学技术观察电针对帕金森病小鼠脑黑质铁染色细胞和铁蛋白表达的影响。结果模型组1周、2周、4周小鼠黑质铁染色阳性细胞的数量较正常组明显增多,染色强度也明显增强(P<0.001;P<0.01;P<0.001),电针在3个存活期内均可明显减少帕金森病小鼠黑质铁阳性细胞的数量和染色强度(P<0.001;P<0.05;P<0.001);模型组1周、2周黑质部位铁蛋白的表达与正常组相比都有不同程度下降(P<0.01;P<0.001),而电针组2周帕金森病小鼠黑质铁蛋白的表达与模型组相比显著增加(P<0.01)。结论电针可以通过降低脑内铁的含量,同时增加铁蛋白的表达,从而提高帕金森病模型小鼠脑抗氧化能力,达到保护黑质多巴胺能神经元的目的。 展开更多
关键词 电针 铁 铁蛋白 帕金森病模型小鼠
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2型糖尿病合并急性脑梗死TCD微栓子监测及炎性因子检测的意义 被引量：7
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作者 陆首玲 梅志忠 +1 位作者 李龙宣 彭兰芬 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2013年第4期306-310,共5页
目的探讨TCD微栓子(MES)监测及超敏C反应蛋白和白介素-6检测在2型糖尿病合并急性脑梗死发病中的意义。方法序贯收集2011年1月至2012年6月在我院神经内科住院的首次前循环脑梗死患者90例,根据是否合并2型糖尿病分为糖尿病合并脑梗死组(... 目的探讨TCD微栓子(MES)监测及超敏C反应蛋白和白介素-6检测在2型糖尿病合并急性脑梗死发病中的意义。方法序贯收集2011年1月至2012年6月在我院神经内科住院的首次前循环脑梗死患者90例,根据是否合并2型糖尿病分为糖尿病合并脑梗死组(观察组)45例,单纯急性脑梗死组45例(脑梗死组),另外,随机收集同期我院内分泌科首次住院的单纯2型糖尿病患者45例(糖尿病组),监测三组患者病灶侧大脑中动脉(MCA)微栓子阳性率及微栓子数目,血清超敏C反应蛋白及白介素-6值,分析三组患者中微栓子及相关炎性因子检测的意义。结果观察组脑血管微栓子监测数量和Hs-CRP血清检测水平较脑梗死组和糖尿病组均显著增高(P<0.05和P<0.01)。观察组和脑梗死组血清白介素-6检测水平与糖尿病组相比显著增高(P<0.05),但观察组与脑梗死组相比无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病合并急性脑梗死患者微栓子数目和血清Hs-CRP、白介素-6水平明显增高,提示糖尿病脑梗死患者血管内炎性斑块不稳定程度增加,再发卒中的风险明显增高。 展开更多
关键词 脑梗死 糖尿病 经颅多普勒 超敏C反应蛋白 白介素-6
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川芎嗪对脑缺血再灌注皮质神经元生存素表达的影响 被引量：6
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作者 张辉 董建锋 +1 位作者 赵秋振 刘亚侃 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期682-685,共4页
目的探讨川芎嗪对脑缺血再灌注皮质神经元生存素表达的影响。方法大鼠60只分为正常对照组、假手术组、模型组、川芎嗪治疗1组(小剂量)和治疗2组(大剂量)。采用Bannister s颈动脉血引流法复制大鼠脑缺血再灌注动物模型并用腹腔注射川芎... 目的探讨川芎嗪对脑缺血再灌注皮质神经元生存素表达的影响。方法大鼠60只分为正常对照组、假手术组、模型组、川芎嗪治疗1组(小剂量)和治疗2组(大剂量)。采用Bannister s颈动脉血引流法复制大鼠脑缺血再灌注动物模型并用腹腔注射川芎嗪治疗。缺血90min后,再灌注2h、24h和72h分别处死大鼠。脑组织4%多聚甲醛固定,石蜡切片;SP免疫组织化学染色。结果正常对照组survivin阴性,假手术组偶见阳性细胞,模型组大脑皮质出现较多的survivin阳性神经元,治疗1、2组在2h、24h、72h组survivin阳性细胞数密度增高,着色深(灰度值低);明显高于模型组。结论川芎嗪对脑缺血再灌注神经元中生存素表达有上调作用,并有量效关系和时相变化。 展开更多
关键词 川芎嗪 脑缺血再灌注 大脑皮质 神经元 生存素
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生长休止蛋白7在大鼠小脑皮质中的免疫细胞化学研究 被引量：7
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作者 钱长晖 宋国颖 +4 位作者 王小丽 刘向前 魏建锋 王芳 刘胜洪 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期233-236,共4页
目的探讨生长休止特定蛋白7(Gas7)在大鼠小脑中的表达定位。方法应用Gas7抗血清,对大鼠小脑组织切片进行免疫组织化学染色。结果在小脑皮质分子层可见大量的Gas7阳性神经纤维;蒲氏细胞层中,Gas7主要表达在神经元胞膜和部分胞质处;颗粒... 目的探讨生长休止特定蛋白7(Gas7)在大鼠小脑中的表达定位。方法应用Gas7抗血清,对大鼠小脑组织切片进行免疫组织化学染色。结果在小脑皮质分子层可见大量的Gas7阳性神经纤维;蒲氏细胞层中,Gas7主要表达在神经元胞膜和部分胞质处;颗粒层中可见Gas7阳性神经纤维。结论Gas7主要在小脑神经元的定位特征可能与Gas7促进神经元和神经突起发育的调节功能有关。 展开更多
关键词 Gas7 小脑 神经元
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甘珀酸干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 被引量：5
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作者 张桂青 麻超 +4 位作者 骆翔 喻志源 徐沙贝 王伟 高杰 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期261-267,共7页
目的观察缝隙连接阻断剂甘珀酸对局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),将动物随机分为脑缺血60min再灌注(MCAO)组,脑缺血再灌注加甘珀酸干预(MCAO+CBX)组和假手术组(sham)。采用尼氏染色显示脑... 目的观察缝隙连接阻断剂甘珀酸对局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),将动物随机分为脑缺血60min再灌注(MCAO)组,脑缺血再灌注加甘珀酸干预(MCAO+CBX)组和假手术组(sham)。采用尼氏染色显示脑梗死灶并计算梗死灶体积;应用免疫荧光与TUNEL染色法分别观察脑缺血后3d与7d不同时间点缺血边缘区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达和细胞凋亡情况。结果(1)缺血后3d、7d MCAO+CBX组大鼠梗死体积小于MCAO组,3d、7d MCAO+CBX组大鼠梗死体积较MCAO组分别缩小5%和4.6%;(2)缺血后3d、7d于缺血边缘区可见大量TUNEL阳性染色细胞,且MCAO组大鼠缺血边缘区细胞凋亡数目明显多于MCAO+CBX大鼠(P<0.001);(3)缺血后3d和7d组缺血边缘区GFAP表达明显增强,3d的MCAO组与MCAO+CBX组大鼠缺血边缘区GFAP的表达均较假手术组强(P<0.05),7d的MCAO+CBX组大鼠缺血边缘区GFAP的表达较假手术组强(P<0.001),但明显弱于MCAO组大鼠(P<0.01);结论缝隙连接阻断剂甘珀酸可减少大鼠大脑中动脉阻塞后脑梗死体积,其机制可能与阻断缝隙连接后缺血边缘区神经元凋亡降低有关,星型胶质细胞的反应性变化参与了该过程。 展开更多
关键词 甘珀酸 大鼠脑缺血 神经元 凋亡
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