目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d...目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d后,构建小鼠缺氧肺损伤模型,肺组织切片HE染色评估肺损伤程度。利用缺氧工作站(1%O_(2)浓度)处理小鼠肺泡上皮细胞系(murine lung epithelial-12,MLE12)24 h,构建MLE12缺氧细胞模型,Western blot分析检测TAZ表达。CCK-8实验评价肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)增殖。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验验证TAZ与H2A.Z二者之间的相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序分析TAZ影响H2A.Z在染色质沉积情况。结果缺氧显著诱导小鼠肺组织肺泡萎缩及炎症浸润(P<0.01)。缺氧培养显著上调MLE12细胞中TAZ蛋白表达(P<0.05)。CCK-8实验发现,敲低TAZ后AECs增殖能力显著下降(P<0.01)。Co-IP证实TAZ与H2A.Z存在物理相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序显示缺氧促进H2A.Z在染色质上的沉积(常氧结合位点31817,缺氧结合位点44078),而TAZ敲低部分逆转此现象(结合位点37840)。结论缺氧显著上调TAZ表达,后者与H2A.Z的结合并促进H2A.Z在染色质上的沉积,增强AECs增殖以应对缺氧损伤。展开更多
目的:探讨血清颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)、正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)、II型肺泡细胞表面抗原-6(krebs von den lungen-6,KL-6)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,A...目的:探讨血清颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)、正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)、II型肺泡细胞表面抗原-6(krebs von den lungen-6,KL-6)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭(respiratory failure,RF)患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后预后的关系。方法:回顾性选取2022年6月至2024年6月自贡市第一人民医院接收的160例AECOPD合并Ⅱ型RF患者,均接受经鼻高流量湿化氧疗治疗,根据患者治疗后预后情况分为死亡组(38例)、存活组(122例)。比较两组治疗前PGRN、PTX3、KL-6水平及临床资料的差异。应用Logistic回归分析患者不良预后的相关危险因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析相关危险因素对患者不良预后的预测效能。结果:经预后评估,存活组122例(76.25%),死亡组38例(23.75%)。与存活组患者比较,死亡组患者治疗前血清PGRN、PTX3、KL-6、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、动脉二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,Pa CO_(2))以及过去1年内AECOPD发作次数显著升高,而动脉氧分压(arterial partial pressure of oxygen,Pa O_(2))显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,PGRN升高(OR=1.138)、PTX3升高(OR=1.182)、KL-6升高(OR=1.162)均是AECOPD合并Ⅱ型RF患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后死亡的危险因素(P<0.05),PaO_(2)升高(OR=0.758)是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示血清PGRN、PTX3、KL-6预测AECOPD合并Ⅱ型RF患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后死亡的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.816、0.731、0.695,三者联合预测的AUC为0.893,显著高于单项预测。结论:血清PGRN、PTX3、KL-6在AECOPD合并Ⅱ型RF患者中水平升高,对经鼻高流量湿化氧疗治疗的AECOPD合并Ⅱ型RF患者预后不良具有较高的预测价值。展开更多
目的探析薄层CT在肺亚实性结节(SSN)动态随访中的价值。方法回顾性分析本院2020年10月至2023年10月行薄层CT检查的SSN患者的临床资料,根据其是否有实性成分分为部分实性结节(PSN)组和磨玻璃结节(GGN)组,比较两组首次薄层CT影像学表现及...目的探析薄层CT在肺亚实性结节(SSN)动态随访中的价值。方法回顾性分析本院2020年10月至2023年10月行薄层CT检查的SSN患者的临床资料,根据其是否有实性成分分为部分实性结节(PSN)组和磨玻璃结节(GGN)组,比较两组首次薄层CT影像学表现及动态随访期结节影像学特征的差异,评价CT在SSN动态随访中的应用价值。结果研究共纳入297例患者,其中99例为PSN,198例为GGN。PSN组与GGN组的结节数目、结节长径、结节CT值、CT比值以及6~12月、12~24月复查薄层CT的频率组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。薄层CT在不同时间段内对不同直径PSN的动态变化检出率比较差异均有统计学意义(P<0.05),且薄层CT在0~3月、3~6月对直径>8.0 mm PSN动态变化的检出率明显高于直径3.0~8.0 mm的PSN(P<0.05)。薄层CT在不同时间段内对直径3.0~5.0 mm GGN动态变化的检出率差异无统计学意义(P>0.05),对直径>5.0 mm的GGN在0~3月和3~6月动态变化的检出率比较差异有统计学意义(P<0.05)。在PSN与GGN动态随访变化比较上,薄层CT在0~3月、3~6月及12~24月对PSN的动态变化检出率明显高于GGN组(P<0.05)。结论SSN的薄层CT参数在不同结节类型中存在明显差异,PSN与GGN随访不同阶段表现各异,使用薄层CT扫描并行动态观察,对于疾病的早期诊断及治疗策略的选择有重要参考价值。展开更多
文摘目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d后,构建小鼠缺氧肺损伤模型,肺组织切片HE染色评估肺损伤程度。利用缺氧工作站(1%O_(2)浓度)处理小鼠肺泡上皮细胞系(murine lung epithelial-12,MLE12)24 h,构建MLE12缺氧细胞模型,Western blot分析检测TAZ表达。CCK-8实验评价肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)增殖。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验验证TAZ与H2A.Z二者之间的相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序分析TAZ影响H2A.Z在染色质沉积情况。结果缺氧显著诱导小鼠肺组织肺泡萎缩及炎症浸润(P<0.01)。缺氧培养显著上调MLE12细胞中TAZ蛋白表达(P<0.05)。CCK-8实验发现,敲低TAZ后AECs增殖能力显著下降(P<0.01)。Co-IP证实TAZ与H2A.Z存在物理相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序显示缺氧促进H2A.Z在染色质上的沉积(常氧结合位点31817,缺氧结合位点44078),而TAZ敲低部分逆转此现象(结合位点37840)。结论缺氧显著上调TAZ表达,后者与H2A.Z的结合并促进H2A.Z在染色质上的沉积,增强AECs增殖以应对缺氧损伤。
文摘目的:探讨血清颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)、正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)、II型肺泡细胞表面抗原-6(krebs von den lungen-6,KL-6)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭(respiratory failure,RF)患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后预后的关系。方法:回顾性选取2022年6月至2024年6月自贡市第一人民医院接收的160例AECOPD合并Ⅱ型RF患者,均接受经鼻高流量湿化氧疗治疗,根据患者治疗后预后情况分为死亡组(38例)、存活组(122例)。比较两组治疗前PGRN、PTX3、KL-6水平及临床资料的差异。应用Logistic回归分析患者不良预后的相关危险因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析相关危险因素对患者不良预后的预测效能。结果:经预后评估,存活组122例(76.25%),死亡组38例(23.75%)。与存活组患者比较,死亡组患者治疗前血清PGRN、PTX3、KL-6、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、动脉二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,Pa CO_(2))以及过去1年内AECOPD发作次数显著升高,而动脉氧分压(arterial partial pressure of oxygen,Pa O_(2))显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,PGRN升高(OR=1.138)、PTX3升高(OR=1.182)、KL-6升高(OR=1.162)均是AECOPD合并Ⅱ型RF患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后死亡的危险因素(P<0.05),PaO_(2)升高(OR=0.758)是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示血清PGRN、PTX3、KL-6预测AECOPD合并Ⅱ型RF患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后死亡的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.816、0.731、0.695,三者联合预测的AUC为0.893,显著高于单项预测。结论:血清PGRN、PTX3、KL-6在AECOPD合并Ⅱ型RF患者中水平升高,对经鼻高流量湿化氧疗治疗的AECOPD合并Ⅱ型RF患者预后不良具有较高的预测价值。
文摘目的探析薄层CT在肺亚实性结节(SSN)动态随访中的价值。方法回顾性分析本院2020年10月至2023年10月行薄层CT检查的SSN患者的临床资料,根据其是否有实性成分分为部分实性结节(PSN)组和磨玻璃结节(GGN)组,比较两组首次薄层CT影像学表现及动态随访期结节影像学特征的差异,评价CT在SSN动态随访中的应用价值。结果研究共纳入297例患者,其中99例为PSN,198例为GGN。PSN组与GGN组的结节数目、结节长径、结节CT值、CT比值以及6~12月、12~24月复查薄层CT的频率组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。薄层CT在不同时间段内对不同直径PSN的动态变化检出率比较差异均有统计学意义(P<0.05),且薄层CT在0~3月、3~6月对直径>8.0 mm PSN动态变化的检出率明显高于直径3.0~8.0 mm的PSN(P<0.05)。薄层CT在不同时间段内对直径3.0~5.0 mm GGN动态变化的检出率差异无统计学意义(P>0.05),对直径>5.0 mm的GGN在0~3月和3~6月动态变化的检出率比较差异有统计学意义(P<0.05)。在PSN与GGN动态随访变化比较上,薄层CT在0~3月、3~6月及12~24月对PSN的动态变化检出率明显高于GGN组(P<0.05)。结论SSN的薄层CT参数在不同结节类型中存在明显差异,PSN与GGN随访不同阶段表现各异,使用薄层CT扫描并行动态观察,对于疾病的早期诊断及治疗策略的选择有重要参考价值。
