目的:观察膈肌电刺激训练联合早期呼吸功能锻炼对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)术后康复效果的影响。方法:本研究为前瞻性研究设计,选取2022年4月至2024年5月期间我院收治的142例行肺癌根治术的NSCLC患者,采用双色...目的:观察膈肌电刺激训练联合早期呼吸功能锻炼对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)术后康复效果的影响。方法:本研究为前瞻性研究设计,选取2022年4月至2024年5月期间我院收治的142例行肺癌根治术的NSCLC患者,采用双色球法分为对照组和观察组,各为71例。对照组接受早期呼吸功能锻炼,观察组接受膈肌电刺激训练联合早期呼吸功能锻炼。比较两组术后首次下床时间、住院时间、肺功能指标[用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second,FEV1)、FEV1/FVC]、运动耐力指标[6min步行试验(6-minute walking test, 6MWT)]、生活质量各维度评分[简明健康状况调查问卷(36-Item Short Form Health Survey, SF-36)]、膈肌功能[呼气末膈肌厚度(diaphragmatic thickness at the end of expiration, DTee)、吸气末膈肌厚度(diaphragmatic thickness at the end of inspiration,DTei)、膈肌活动度]、术后并发症发生率。结果:与对照组相比,观察组术后首次下床时间和住院时间更短,术后并发症总发生率更低(P<0.05)。与对照组干预1个月后相比,观察组FEV1、FVC、FEV1/FVC、运动耐力指标、生活质量各维度评分、DTei、DTee、膈肌活动度更高(P<0.05)。结论:膈肌电刺激训练联合早期呼吸功能锻炼用于NSCLC患者术后康复,可改善肺功能和膈肌功能,加快康复进程,降低并发症发生率,提高患者生活质量。展开更多
目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d...目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d后,构建小鼠缺氧肺损伤模型,肺组织切片HE染色评估肺损伤程度。利用缺氧工作站(1%O_(2)浓度)处理小鼠肺泡上皮细胞系(murine lung epithelial-12,MLE12)24 h,构建MLE12缺氧细胞模型,Western blot分析检测TAZ表达。CCK-8实验评价肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)增殖。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验验证TAZ与H2A.Z二者之间的相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序分析TAZ影响H2A.Z在染色质沉积情况。结果缺氧显著诱导小鼠肺组织肺泡萎缩及炎症浸润(P<0.01)。缺氧培养显著上调MLE12细胞中TAZ蛋白表达(P<0.05)。CCK-8实验发现,敲低TAZ后AECs增殖能力显著下降(P<0.01)。Co-IP证实TAZ与H2A.Z存在物理相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序显示缺氧促进H2A.Z在染色质上的沉积(常氧结合位点31817,缺氧结合位点44078),而TAZ敲低部分逆转此现象(结合位点37840)。结论缺氧显著上调TAZ表达,后者与H2A.Z的结合并促进H2A.Z在染色质上的沉积,增强AECs增殖以应对缺氧损伤。展开更多
文摘目的:观察膈肌电刺激训练联合早期呼吸功能锻炼对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)术后康复效果的影响。方法:本研究为前瞻性研究设计,选取2022年4月至2024年5月期间我院收治的142例行肺癌根治术的NSCLC患者,采用双色球法分为对照组和观察组,各为71例。对照组接受早期呼吸功能锻炼,观察组接受膈肌电刺激训练联合早期呼吸功能锻炼。比较两组术后首次下床时间、住院时间、肺功能指标[用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second,FEV1)、FEV1/FVC]、运动耐力指标[6min步行试验(6-minute walking test, 6MWT)]、生活质量各维度评分[简明健康状况调查问卷(36-Item Short Form Health Survey, SF-36)]、膈肌功能[呼气末膈肌厚度(diaphragmatic thickness at the end of expiration, DTee)、吸气末膈肌厚度(diaphragmatic thickness at the end of inspiration,DTei)、膈肌活动度]、术后并发症发生率。结果:与对照组相比,观察组术后首次下床时间和住院时间更短,术后并发症总发生率更低(P<0.05)。与对照组干预1个月后相比,观察组FEV1、FVC、FEV1/FVC、运动耐力指标、生活质量各维度评分、DTei、DTee、膈肌活动度更高(P<0.05)。结论:膈肌电刺激训练联合早期呼吸功能锻炼用于NSCLC患者术后康复,可改善肺功能和膈肌功能,加快康复进程,降低并发症发生率,提高患者生活质量。
文摘目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d后,构建小鼠缺氧肺损伤模型,肺组织切片HE染色评估肺损伤程度。利用缺氧工作站(1%O_(2)浓度)处理小鼠肺泡上皮细胞系(murine lung epithelial-12,MLE12)24 h,构建MLE12缺氧细胞模型,Western blot分析检测TAZ表达。CCK-8实验评价肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)增殖。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验验证TAZ与H2A.Z二者之间的相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序分析TAZ影响H2A.Z在染色质沉积情况。结果缺氧显著诱导小鼠肺组织肺泡萎缩及炎症浸润(P<0.01)。缺氧培养显著上调MLE12细胞中TAZ蛋白表达(P<0.05)。CCK-8实验发现,敲低TAZ后AECs增殖能力显著下降(P<0.01)。Co-IP证实TAZ与H2A.Z存在物理相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序显示缺氧促进H2A.Z在染色质上的沉积(常氧结合位点31817,缺氧结合位点44078),而TAZ敲低部分逆转此现象(结合位点37840)。结论缺氧显著上调TAZ表达,后者与H2A.Z的结合并促进H2A.Z在染色质上的沉积,增强AECs增殖以应对缺氧损伤。
