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铁死亡在阿尔茨海默病中的作用:潜在机制和干预治疗
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作者 雷斌 应佳芹 +11 位作者 陈是燏 林志成 李婉怡 刘志涛 黄渝涵 叶志涛 陈露艺 周晨萱 蒋一 陈慧 杨梓钰 李丽萍 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2026年第1期30-47,共18页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的中枢神经系统慢性退行性疾病,具有复杂的病理生理学特征,临床表现为记忆、思维和行为能力障碍。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化物积累引发的新型非凋亡性程序性细胞死亡。铁代谢... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的中枢神经系统慢性退行性疾病,具有复杂的病理生理学特征,临床表现为记忆、思维和行为能力障碍。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化物积累引发的新型非凋亡性程序性细胞死亡。铁代谢紊乱可抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(System Xc^(-))和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性,导致细胞内抗氧化能力降低和脂质过氧化物异常积累,触发细胞铁死亡。铁紊乱引起的细胞死亡与其他类型的细胞死亡在形态学和生物化学特征上存在显著差异。铁死亡通过多种机制参与AD的病理机制,与AD的发生发展密切相关。铁过载影响早期淀粉样前体蛋白加工,加速β淀粉样蛋白的产生及斑块沉积,也可降低Tau蛋白溶解度,诱导Tau异常磷酸化并聚集成神经原纤维缠结。基于干预铁死亡的治疗策略,如给予去铁胺等铁螯合剂治疗,可降低游离铁水平,抑制芬顿反应驱动的氧化损伤;补充α生育酚等抗氧化剂,可中和活性氧类并清除脂质自由基,减缓氧化应激反应;补充硒制剂或Nrf2-SLC7A11-GPX4通路和SIRT1/Nrf2信号通路激活剂,恢复谷胱甘肽-GPX4轴功能,可阻断脂质过氧化进程。这些策略通过靶向调节铁代谢、增强抗氧化防御能力及抑制脂质过氧化过程,从而有效阻断铁依赖性的细胞死亡途径。近年来,铁死亡在AD发病机制中的作用已成为研究热点。本文旨在系统梳理铁死亡的分子机制及其在AD中的病理作用,并总结当前针对铁死亡的潜在干预策略,以期为探索基于调控铁死亡的AD治疗方法提供新的思路和理论支持。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 铁稳态 铁死亡 细胞死亡 脂质过氧化 胱氨酸/谷氨酸转运蛋白 谷胱甘肽过氧化物酶4
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