目的:研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用...目的:研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制。结果:与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular mem-brane protein,CD62p)增高,血清雌二醇(estradiol,E2)降低。益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善。HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少,软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加。模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissuein-hibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1))基因表达降低(P<0.01),益气化瘀补肾方组与模型组比较,Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变。展开更多
文摘目的:研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制。结果:与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular mem-brane protein,CD62p)增高,血清雌二醇(estradiol,E2)降低。益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善。HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少,软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加。模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissuein-hibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1))基因表达降低(P<0.01),益气化瘀补肾方组与模型组比较,Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变。
