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归黄方调控NLRP3炎症小体介导细胞焦亡治疗慢性前列腺炎的机制 被引量:1
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作者 高庆和 付建华 +3 位作者 刘胜京 赵子维 赵明 郭博达 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第2期108-116,共9页
目的:观察归黄方调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化,抑制细胞焦亡治疗III型前列腺炎的作用机制。方法:(1)动物实验部分,将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,归黄方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备III型前列腺... 目的:观察归黄方调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化,抑制细胞焦亡治疗III型前列腺炎的作用机制。方法:(1)动物实验部分,将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,归黄方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备III型前列腺炎大鼠模型。造模成功后,空白组和模型组采用生理盐水灌胃,归黄方低、中、高剂量组(4.9、9.8、19.6 g·kg^(-1))灌胃,灌胃30 d取材检测。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠前列腺组织炎性细胞浸润情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL^(-1)8水平,生化检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),免疫组化检测前列腺组织NLRP3表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测前列腺组织NLRP3、胱天蛋白酶(Caspase)-1、消皮素D(GSDMD)蛋白表达。(2)细胞实验部分,将人正常前列腺上皮细胞(RWPE-1细胞)分为空白组、模型组、归黄方组、NLRP3抑制剂组(MCC950组)。除空白组外,其余3组采用脂多糖(LPS)100μg·L^(-1)刺激4 h后,三磷酸腺苷(ATP)5 mol·L^(-1)刺激30 min,制备细胞焦亡模型。造模成功后,空白组和模型组给予空白血清,归黄方组加入6.25 mg·L^(-1)归黄方含药血清,MCC950组在模型组的基础上加入NLRP3抑制剂MCC950。流式细胞检测碘化丙啶(PI)摄取、Caspase-1表达,生化检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)水平,ELISA检测细胞上清IL^(-1)β、IL^(-1)8水平,Western blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果:(1)动物实验结果:与空白组比较,模型组前列腺组织炎性细胞浸润明显,归黄方低、中、高组腺泡炎症细胞浸润减少,腺上皮变性及间质水肿程度减轻,损伤程度明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠血清IL^(-1)β、IL^(-1)8水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组大鼠血清IL^(-1)β、IL^(-1)8显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组MDA显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清SOD和GSH-Px水平降低(P<0.05);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组SOD显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组GSH-Px升高(P<0.05)。免疫组化显示,与空白组比较,模型组前列腺组织NLRP3分子高表达;与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组NLRP3表达显著低于模型组。与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均显著增加(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均受到显著抑制(P<0.01)。(2)细胞实验结果:与空白组比较,模型组RWPE-1细胞PI摄取率显著增加(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组PI摄取率显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组Caspase-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组Caspase-1显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组LDH释放显著增多(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组LDH释放显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞上清液中IL^(-1)β和IL^(-1)8显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组IL^(-1)β和IL^(-1)8水平显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:归黄方可通过抑制NLRP3炎症小体激活,进而抑制Caspase-1活化,阻止GSDMD切割裂解,抑制细胞焦亡发挥治疗III型前列腺炎的作用。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 归黄方 NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体 细胞焦亡 程序性细胞死亡
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温阳益气方通过GAS/CCKBR抑制肠道NHE3活性调节钠吸收治疗慢传输型便秘的作用机制
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作者 吴本升 何宗琦 +1 位作者 周青 王晓鹏 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第1期168-173,I0004,I0005,共8页
目的研究温阳益气方(Wenyang Yiqi Formula,WYF)对胃泌素(gastrin,GAS)/胆囊收缩素B受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)及钠氢交换体3(Na^(+)/H^(+)exchanger3,NHE3)的影响,并探讨其治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,S... 目的研究温阳益气方(Wenyang Yiqi Formula,WYF)对胃泌素(gastrin,GAS)/胆囊收缩素B受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)及钠氢交换体3(Na^(+)/H^(+)exchanger3,NHE3)的影响,并探讨其治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的机制。方法采用STC大鼠和Caco-2细胞作为体内和体外模型。评估下列指标:肠道转运率(ITR)、结肠组织病理学、粪便特征,从而评价WYF的疗效。此外,检测细胞活力、NHE3活性及表达量和GAS/CCKBR水平。同时检测PI3K/PLC/PKC通路中的关键蛋白表达,并进行PI3K抑制剂实验。结果与正常对照组相比,STC大鼠ITR下降、粪便排出减少并呈干结,结肠组织病理损伤加重,WYF可缓解上述情况;体外实验显示,WYF含药血清可抑制Caco-2细胞NHE3活性及蛋白表达,呈剂量依赖性;高浓度在24-72 h可降低细胞活力。机制方面,GAS上调CCKBR并激活PI3K/PLC/PKC相关信号,同时抑制NHE3活性;LY294002抑制上述信号并上调NHE3活性,而WYF可部分逆转LY294002效应并降低NHE3活性。CCKBR沉默后NHE3活性升高,加入GAS后NHE3活性受抑,提示GAS/CCKBR轴参与NHE3调控。结论WYF可能通过调控GAS-CCKBR及其下游PI3K/PLC/PKC依赖性信号,抑制肠上皮NHE3表达,进而减少NHE3介导的Na^(+)/H^(+)交换与Na^(+)吸收,增加肠腔水分并改善排便表型;其因果关系仍需离子通量及特异性阻断实验进一步验证。 展开更多
关键词 温阳益气方 钠氢交换体3 Na^(+)/H^(+)离子转运 胃泌素 胆囊收缩素B受体 慢传输型便秘
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参蛤补肺汤联合化疗治疗利福平敏感复治肺结核临床观察
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作者 陈代平 方明珠 +2 位作者 程瑶 赵丽华 李林 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第1期91-95,共5页
目的探究参蛤补肺汤联合西药化疗治疗利福平敏感复治肺结核的临床效果。方法将136例利福平敏感型复治肺结核患者随机分成两组,包括治疗组(68例)和对照组(68例),其中治疗组采用标准化的治疗方案:(2HRZS(L)E/6HRE)联合参蛤补肺汤;对照组... 目的探究参蛤补肺汤联合西药化疗治疗利福平敏感复治肺结核的临床效果。方法将136例利福平敏感型复治肺结核患者随机分成两组,包括治疗组(68例)和对照组(68例),其中治疗组采用标准化的治疗方案:(2HRZS(L)E/6HRE)联合参蛤补肺汤;对照组则单用标准化的治疗方案。观察两组在治疗后2、5个月和疗程结束时的痰菌转阴、病灶吸收及空洞闭合情况,计算两组的治疗成功率;观察两组在治疗后的临床症状及免疫功能改善情况;通过多因素回归分析治疗成功的相关因素。结果治疗组在各个观察点的细菌转阴率均高于对照组(P<0.05),治疗组的治疗成功率为88.2%(60/68),高于对照组的72.1%(49/68)(P<0.05);在疗程结束后,治疗组的胸部X线病灶吸收显效率高于对照组(P<0.05),临床症状改善快于对照组(P<0.05),T淋巴细胞CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值高于对照组(P<0.05);治疗过程中,治疗组不良反应发生率低于对照组(P<0.05);治疗前患者为多耐药是治疗成功的独立危险因素,而使用参蛤补肺汤辅助治疗则是治疗成功的独立保护因素。结论使用参蛤补肺汤辅助治疗利福平敏感的复治肺结核患者,可促进细菌转阴、提高治疗成功率、加速病灶吸收、促进症状改善、改善细胞免疫、减少不良反应,是更为优化的复治肺结核治疗方案。 展开更多
关键词 复治肺结核 参蛤补肺汤 利福平敏感 方案评价 疗效比较研究
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黄芪建中汤调控巨噬细胞M1/M2极化改善癌症恶病质小鼠脂肪消耗
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作者 房智彦 朱海燕 +4 位作者 淮文英 黄聪 杨若聪 于海艳 张天娥 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第2期61-69,共9页
目的:探讨黄芪建中汤对巨噬细胞极化及对癌症恶病质(CC)小鼠脂肪消耗的影响。方法:利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-Q-Orbitrap HRMS)控制黄芪建中汤质量。(1)体外实验:制备黄芪建中汤含药血清,并通过细胞毒性... 目的:探讨黄芪建中汤对巨噬细胞极化及对癌症恶病质(CC)小鼠脂肪消耗的影响。方法:利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-Q-Orbitrap HRMS)控制黄芪建中汤质量。(1)体外实验:制备黄芪建中汤含药血清,并通过细胞毒性实验筛选最佳浓度;培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)并随机分为6个组:空白组、经典活化巨噬细胞(M1)组、选择活化巨噬细胞(M2)组、黄芪建中汤干预空白(HQJZ+空白)组、黄芪建中汤干预M1(HQJZ+M1)组、黄芪建中汤干预M2(HQJZ+M2)组。通过实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组巨噬细胞标志物:分化抗原86(CD86)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶1(Arg1)mRNA的相对表达情况。(2)体内实验:32只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸甲羟孕酮(MPA)组、黄芪建中汤(HQJZ)组,除正常组外其余小鼠通过注射小鼠结肠癌细胞(CT-26)建立CC模型,随后MPA组和HQJZ组分别给予MPA(0.13 g·kg^(-1)·d^(-1))和HQJZ(13.13 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续干预10 d。Real-time PCR检测小鼠附睾脂肪中巨噬细胞标志物iNOS、Arg1、CD86、CD206的表达水平及脂肪褐变相关解偶联蛋白1(UCP1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的mRNA相对表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测UCP1、PPARγ蛋白的相对表达水平;微型电子计算机断层扫描(micro CT)检测小鼠剩余脂肪体积;苏木素-伊红(HE)染色评估小鼠脂肪褐变情况并计算病理评分。结果:在体外实验中,黄芪建中汤含药血清优势剂量的浓度为12.5%;Real-time PCR结果显示,与空白组比较,HQJZ+空白组Arg1 mRNA表达水平降低(P<0.05),iNOS和CD86 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与M1组比较,HQJZ+M1组Arg1和CD206 mRNA表达水平降低(P<0.05);与M2组比较,HQJZ+M2组CD206 mRNA表达水平降低(P<0.05),CD86 mRNA表达水平升高(P<0.01)。在体内实验中,Real-time PCR结果表明,与正常组比较,模型组CD86和CD206 mRNA表达显著上升(P<0.01);与模型组比较,MPA组CD206 mRNA表达水平降低(P<0.01),CD206表达水平显著降低(P<0.01)。Western blot结果表明,与模型组比较,HQJZ组UCP1和PPARγ蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);micro CT结果表明,HQJZ组的白色脂肪总体积比模型组大(P<0.05);HE染色结果表明,与模型组比较,HQJZ组病理评分更低(P<0.05)。结论:黄芪建中汤可能通过促进巨噬细胞M1极化并抑制M2极化来抑制白色脂肪褐变,延缓CC小鼠脂肪消耗。 展开更多
关键词 黄芪建中汤 癌症恶病质 巨噬细胞极化 白色脂肪 脂肪褐变
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“脾受病则意舍不清”理论视域下探析线粒体稳态失衡在糖尿病认知功能障碍中的核心作用
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作者 王钰 范丹枫 +1 位作者 战丽彬 岳晓青 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期388-393,共6页
糖尿病认知功能障碍(DACD)是糖尿病的重要并发症之一,严重影响患者的生活质量,但其病因尚不明确,且缺乏有效的防治方法。现代医学认为线粒体稳态失衡是DACD发病的核心机制之一,而线粒体功能与中医脾的运化功能关系密切。本文通过探析中... 糖尿病认知功能障碍(DACD)是糖尿病的重要并发症之一,严重影响患者的生活质量,但其病因尚不明确,且缺乏有效的防治方法。现代医学认为线粒体稳态失衡是DACD发病的核心机制之一,而线粒体功能与中医脾的运化功能关系密切。本文通过探析中医脾与线粒体能量代谢和信号传导功能间的关系,发现线粒体功能正常是脾气健运的重要微观体现,并认为“脾失运化,意舍不清”是DACD的主要发病机制。在“脾受病则意舍不清”理论指导下,探索“脾藏意”现代物质基础与相关调控机制,旨在为DACD等代谢性疾病的综合防治提供新思路,同时丰富中医脾藏象理论的科学内涵。 展开更多
关键词 “脾” “意” 线粒体稳态失衡 糖尿病认知功能障碍
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从肝论治女性再发性尿路感染
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作者 郭建红 周岚 +1 位作者 金丰文 蒋春波 《中国民间疗法》 2026年第2期21-25,共5页
女性再发性尿路感染(RUTI)属于中医“劳淋”范畴,发病率高,易反复发作,病程较长,治疗难度大。中医认为,RUTI病位在肾、膀胱,与肝脏密切相关。该文基于肝肾互源互用、肝肾经气相通、女子以肝为先天理论、情志致病理论,探讨从肝论治女性R... 女性再发性尿路感染(RUTI)属于中医“劳淋”范畴,发病率高,易反复发作,病程较长,治疗难度大。中医认为,RUTI病位在肾、膀胱,与肝脏密切相关。该文基于肝肾互源互用、肝肾经气相通、女子以肝为先天理论、情志致病理论,探讨从肝论治女性RUTI的理论基础,并将RUTI分为急性发作期与慢性缓解期,认为急性发作期常见肝气郁结证、肝经湿热证,治宜疏肝、清肝、通淋,方选逍遥散或龙胆泻肝汤加减,慢性缓解期以阴虚夹湿热证为主,治宜养阴解郁、化湿通淋,方选一贯煎、知柏地黄汤加减。 展开更多
关键词 女性再发性尿路感染 劳淋 淋证 从肝论治 分期论治
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邱健行教授脾胃-肝中运调和学术思想辨证机要
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作者 魏东 孙正平 邱健行 《中西医结合肝病杂志》 2026年第1期77-79,共3页
“脾胃-肝相关互连”是邱健行教授学术思想的重要内容。邱健行教授临证脾胃肝胆疾病50余年,在调肝治脾方面积累了丰富的临床经验,并形成了独具岭南特色的学术思想。邱健行教授认为人身气机平衡在于中运调和,和之关键在于脾胃-肝,脾、胃... “脾胃-肝相关互连”是邱健行教授学术思想的重要内容。邱健行教授临证脾胃肝胆疾病50余年,在调肝治脾方面积累了丰富的临床经验,并形成了独具岭南特色的学术思想。邱健行教授认为人身气机平衡在于中运调和,和之关键在于脾胃-肝,脾、胃、肝在人体位居中间,承启上下,是运转气机的重要中枢。治疗上健脾不离疏肝,调肝不忘护脾,以疏肝通降治法,对急慢性胃炎、肠炎、肝硬化、上消化道出血等用药独具岭南特色。本文对邱健行教授“脾胃-肝中运调和”学术思想及岭南经验用药进行了系统总结。 展开更多
关键词 脾胃-肝相关互连 中运调和 岭南
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活血化瘀方联合肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂对糖尿病肾病的疗效及对氧化应激指标的影响
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作者 王莉 张华鸣 +1 位作者 徐静 许善文萱 《中国临床研究》 2026年第1期38-41,共4页
目的探究活血化瘀方联合肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂对糖尿病肾病(DN)的临床疗效,并观察其对氧化应激相关指标的影响。方法前瞻性选取2023年6月至2025年3月南京中医药大学附属连云港医院收治的80例DN患者,按随机数字表法分... 目的探究活血化瘀方联合肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂对糖尿病肾病(DN)的临床疗效,并观察其对氧化应激相关指标的影响。方法前瞻性选取2023年6月至2025年3月南京中医药大学附属连云港医院收治的80例DN患者,按随机数字表法分为RAAS抑制组(40例,给予糖尿病基础治疗及RAAS抑制剂治疗)和联合组(40例,在RAAS抑制组基础上给予活血化瘀方)。比较两组临床疗效、中医证候积分、肾功能指标[24 h尿蛋白定量、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)]。结果联合组总有效率高于RAAS抑制组(92.50%vs 75.00%,χ^(2)=4.501,P<0.05)。治疗后,两组主症及次症积分均较治疗前降低,且联合组低于RAAS抑制组(P<0.05)。治疗后,两组24 h尿蛋白定量、UACR、Scr及BUN均较治疗前降低,GFR均较治疗前升高,且联合组24 h尿蛋白定量、UACR、Scr及BUN低于RAAS抑制组,GFR高于RAAS抑制组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清SOD、GSH-Px较治疗前升高,MDA水平较治疗前降低,且联合组SOD、GSH-Px高于RAAS抑制组,MDA低于RAAS抑制组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血化瘀方联合RAAS抑制剂治疗DN具有显著临床疗效,可有效改善患者的肾功能,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 活血化瘀方 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 氧化应激 肾功能 中医证候积分
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茵陈蒿汤对胆汁淤积性肝损伤的干预作用及调控机制 被引量:1
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作者 王琳琳 朱正望 +4 位作者 赵静涵 马瑞雪 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期71-80,共10页
胆汁淤积性肝损伤是指由各种原因导致的胆汁生成、分泌和排泄障碍诱发胆汁淤积,进而引起肝脏损伤、代谢失调和功能紊乱的肝胆系统疾病,可进一步发展为肝纤维化、肝硬化、肝衰竭甚至导致死亡。目前临床治疗的首选药物为熊去氧胆酸,但存... 胆汁淤积性肝损伤是指由各种原因导致的胆汁生成、分泌和排泄障碍诱发胆汁淤积,进而引起肝脏损伤、代谢失调和功能紊乱的肝胆系统疾病,可进一步发展为肝纤维化、肝硬化、肝衰竭甚至导致死亡。目前临床治疗的首选药物为熊去氧胆酸,但存在不良反应和部分患者不耐受的现实问题。茵陈蒿汤是中医治疗黄疸阳黄证的代表方剂,具有“清热利湿退黄”等功效,在长期临床应用中表现出了良好的疗效,且现代药理学研究发现该方具有抗炎、抗氧化、调节胆汁酸平衡、抑制肝细胞凋亡等保肝作用。对近年茵陈蒿汤治疗胆汁淤积性肝损伤的相关临床及动物实验研究进行整理归纳后发现,茵陈蒿汤可通过调节胆汁酸代谢与排泄、减轻炎症反应、抑制氧化应激、缓解内质网应激(ERS)、抑制肝细胞凋亡、保护肠道黏膜屏障等作用机制干预胆汁淤积性肝损伤的疾病进程。通过对目前研究证实的茵陈蒿汤调控胆汁淤积性肝损伤相关分子机制进行系统阐述,以期为茵陈蒿汤的临床应用和深入研究提供参考。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 胆汁淤积 胆汁酸代谢与排泄 炎症反应 细胞凋亡
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国医大师洪广祥“内外相因”论治哮喘经验探析
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作者 喻强强 鲍梦婕 +8 位作者 曹邦卿 叶超 孙朋 李轩 余建玮 沈建丽 张一鸣 江帆 薛汉荣 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第2期26-30,共5页
国医大师洪广祥教授创新性提出支气管哮喘(简称哮喘)“内外相因”发病观,其中气阳虚弱与痰瘀伏肺是内因,外感六淫是外因,具体有三层内涵:气阳虚弱为哮喘反复发作的根本内因,即发病的源头,是发病之“源”;痰瘀伏肺为哮喘频发的潜在内因,... 国医大师洪广祥教授创新性提出支气管哮喘(简称哮喘)“内外相因”发病观,其中气阳虚弱与痰瘀伏肺是内因,外感六淫是外因,具体有三层内涵:气阳虚弱为哮喘反复发作的根本内因,即发病的源头,是发病之“源”;痰瘀伏肺为哮喘频发的潜在内因,即发病的根基,是发病之“根”;外感六淫易诱发哮喘,即发病的外因,是发病之“因”。该观点在慢性肺系疾病普遍适用。“益气温阳护卫”“疏利气机、涤痰行瘀”“疏散外邪”三法理论上相互联系,实践中相互融合,既解“正虚邪乘”“内外相合”“邪有从化”之势,又继承洪教授“全程温法治哮病”经验和“治肺不远温”学术观点。 展开更多
关键词 国医大师 洪广祥 支气管哮喘 临床经验 “内外相因”
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中医重要脾胃理论的传承及病证研究现状
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作者 胡玲 王凤云 +4 位作者 唐旭东 张北华 代云凯 陈昫 李世琪 《中医杂志》 北大核心 2026年第1期87-94,共8页
系统梳理了中医重要脾胃理论(脾虚理论、脾胃湿热理论、肝脾不调理论)的核心内涵以及理论传承脉络,发现中医重要脾胃理论均历经了经典奠基→治法完善→病机体系化→现代创新的过程。脾胃理论的创新实现了从单一补脾到调中动态平衡、脾... 系统梳理了中医重要脾胃理论(脾虚理论、脾胃湿热理论、肝脾不调理论)的核心内涵以及理论传承脉络,发现中医重要脾胃理论均历经了经典奠基→治法完善→病机体系化→现代创新的过程。脾胃理论的创新实现了从单一补脾到调中动态平衡、脾胃局部到五脏气机圆运动的飞跃。现代病证结合研究方面,发现脾虚证与胃肠黏膜屏障损伤、代谢紊乱以及幽门螺杆菌相关胃病基因多态性差异等密切相关;脾胃湿热证与能量代谢亢进、炎症因子及水通道蛋白表达异常等密切相关;肝脾不调证则主要与脑-肠轴失调、菌群-代谢紊乱相关。提出脾胃病证未来的研究需进一步揭示脾胃病证的潜在多维差异生物学特征,从而推动中医脾胃学科现代化发展。 展开更多
关键词 脾胃理论 脾虚证 脾胃湿热证 肝脾不调证
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中医脾胃病学科标准化述评及展望
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作者 赵迎盼 张阳阳 +5 位作者 卞立群 吕林 王居义 黄砚萍 苏祥飞 唐旭东 《中医杂志》 北大核心 2026年第2期142-148,共7页
中医脾胃病学科标准化是中医药标准化的重要组成部分,对促进学科优势转化和发展具有重要意义。中医脾胃病学科标准体系研究框架是中医脾胃病学科标准化的重要指引。根据此框架,从脾胃病名词术语类标准、专家共识与指南类标准、经典证候... 中医脾胃病学科标准化是中医药标准化的重要组成部分,对促进学科优势转化和发展具有重要意义。中医脾胃病学科标准体系研究框架是中医脾胃病学科标准化的重要指引。根据此框架,从脾胃病名词术语类标准、专家共识与指南类标准、经典证候类标准、常用中成药临床应用专家共识、常见专科实用技术标准等方面系统综述了中医脾胃病学科标准化研究进展。提出中医脾胃病学科标准化应加强脾胃病学科标准体系构建,加强各类别标准制定的范式研究,加强标准化人才的培养,同时重视发挥专业学会在标准化中的作用,以促进中医脾胃病学科持续向好发展。 展开更多
关键词 中医脾胃病学科 中医药标准化 专家共识 临床实践指南
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中医疗法辅助唑吡坦治疗阴虚火旺型失眠的疗效及对近期复发率影响
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作者 李东彩 刘继洪 +1 位作者 宋少英 杨焱 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第2期108-111,共4页
目的观察中医疗法辅助唑吡坦治疗阴虚火旺型失眠的疗效及对近期复发率的影响。方法选取2020年4月—2021年12月在佛山市中医院治未病中心就诊的100例阴虚火旺型不寐患者为对象,采用分层法随机分为两组。唑吡坦组(50例,脱落3例)给予唑吡... 目的观察中医疗法辅助唑吡坦治疗阴虚火旺型失眠的疗效及对近期复发率的影响。方法选取2020年4月—2021年12月在佛山市中医院治未病中心就诊的100例阴虚火旺型不寐患者为对象,采用分层法随机分为两组。唑吡坦组(50例,脱落3例)给予唑吡坦治疗,中医疗法组(50例,脱落1例)在唑吡坦组基础上给予中医疗法治疗。统计两组疗效和近期复发率,检测两组睡眠进程、睡眠结构的主要参数,评估两组生命质量综合评定问卷(GQOL-74)评分、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、中医症状评分的差异。结果中医疗法组总有效率为91.84%(45/49)高于唑吡坦组的76.60%(36/47),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组睡眠进程、睡眠结构的主要参数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组睡眠潜伏期(sleep latency,SL)、觉醒次数(wake times,AT)、S1%、S2%、快速眼动(REM%)治疗后下降,中医疗法组较唑吡坦组更低(P<0.05);两组总睡眠时间(total sleep time,TSA)、睡眠效率(sleep efficiency,SE)、S4%治疗后升高,中医疗法组较唑吡坦组更高(P<0.05)。治疗前,两组GQOL-74评分、中医症状评分、PSQI评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组PSQI评分、中医症状评分治疗后下降,中医疗法组较唑吡坦组更低(P<0.05);两组GQOL-74评分治疗后升高,中医疗法组较唑吡坦组更高(P<0.05)。停药4周,中医疗法组治愈患者复发率为20.00%(4/20)低于唑吡坦组的61.54%(8/13),差异有统计学意义(P<0.05)。结论中医疗法辅助唑吡坦治疗阴虚火旺型不寐可有效改善失眠症状,调节睡眠进程和睡眠结构,提高生活质量,减少近期复发率。 展开更多
关键词 中医疗法 阴虚火旺型 失眠 睡眠进程 睡眠结构 复发
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茵陈蒿汤调控细胞焦亡干预胆汁淤积性肝损伤的机制
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作者 王琳琳 朱正望 +4 位作者 赵静涵 马瑞雪 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期55-62,共8页
目的:探索茵陈蒿汤通过调控胆汁酸G蛋白偶联受体5(TGR5)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)细胞焦亡信号通路干预α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型... 目的:探索茵陈蒿汤通过调控胆汁酸G蛋白偶联受体5(TGR5)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)细胞焦亡信号通路干预α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组和茵陈蒿汤组(n=10),除空白组外均予ANIT溶于橄榄油灌胃造模后,给药组分别予熊去氧胆酸(0.1 g·kg^(-1))和茵陈蒿汤(9.23 g·kg^(-1))灌胃给药,空白组和模型组予等量纯水,每天1次,连续3 d;取材时留取血液与肝脏组织,全自动生化分析仪检测血清肝功能水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肝组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织IL-1β、IL-18、TGR5、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织TGR5、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)水平显著升高(P<0.01);肝脏病理显示炎症细胞浸润,肝细胞肿胀和胆管上皮细胞增生;肝组织中IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01),TGR5 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),IL-18、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA表达显著升高(P<0.01),IL-1β、NLRP3 mRNA表达明显升高(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.01),GSDMD蛋白表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,熊去氧胆酸组血清中AST、TBA、TBil水平显著降低(P<0.01),ALT水平明显降低(P<0.05),肝组织中IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达显著下降(P<0.01),IL-1β、IL-18、ASC mRNA表达明显下降(P<0.05),TGR5 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显下降(P<0.05);茵陈蒿汤组血清中ALT、AST、ALP、TBA、TBil水平显著降低(P<0.01),肝组织中IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),IL-1β、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA表达显著下降(P<0.01),IL-18 mRNA表达明显下降(P<0.05),TGR5 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显下降(P<0.05);给药组肝脏病理均表现出炎症细胞浸润减少,肝细胞肿胀减轻和胆管上皮细胞增生缓解。结论茵陈蒿汤可通过调控TGR5/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的肝细胞焦亡反应,改善ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 细胞焦亡 胆汁淤积 肝损伤 胆汁酸G蛋白偶联受体5(TGR5)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路
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“肝郁脑衰”假说的理论演变及其实证研究
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作者 韩贺云 詹向红 +5 位作者 侯俊林 刘永 赵紫薇 秦中朋 王玮 王巨擘 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期10-15,共6页
本研究聚焦“肝郁脑衰”假说,系统阐述其理论构建及实证过程。基于中医典籍中肝脑经络联系与情志致病理论,梳理从单一负性情绪(愤怒)到复合负性情绪,再到长期负性情绪积累的演进轨迹,揭示“长期负性情绪积累引发肝郁,通过气血失和、脑... 本研究聚焦“肝郁脑衰”假说,系统阐述其理论构建及实证过程。基于中医典籍中肝脑经络联系与情志致病理论,梳理从单一负性情绪(愤怒)到复合负性情绪,再到长期负性情绪积累的演进轨迹,揭示“长期负性情绪积累引发肝郁,通过气血失和、脑髓失养等路径导致脑功能衰退”的核心机制。通过分析动物实验、正常人群与患者认知评估等多维度实证研究,证实该假说在中医理论框架内的自洽性及现代科学依据:长期负性情绪积累可加速脑老化,肝郁与认知功能早期改变密切相关,疏肝法干预有效。本研究为脑老化相关疾病的防治提供新视角与思路。 展开更多
关键词 肝郁脑衰 脑老化 负性情绪积累 认知功能障碍 疏肝法
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基于古典文献的脾胃病学科发展现代研究概况
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作者 丁侃 陈婷 +3 位作者 何慧玲 许雯 周鸯 唐旭东 《中医杂志》 北大核心 2026年第2期153-158,共6页
系统梳理近20年来关于脾胃病学科发展的古典文献研究现状。脾胃病学科发展方面,脾胃病及各具体疾病相关理论的发展大致可分为先秦两汉的奠基阶段、魏晋至唐宋的发展阶段、金元时期的鼎盛阶段、明清时期的完善阶段,经典理论则呈现既传承... 系统梳理近20年来关于脾胃病学科发展的古典文献研究现状。脾胃病学科发展方面,脾胃病及各具体疾病相关理论的发展大致可分为先秦两汉的奠基阶段、魏晋至唐宋的发展阶段、金元时期的鼎盛阶段、明清时期的完善阶段,经典理论则呈现既传承有序,又学派间争鸣的融合态势;脾胃病相关病名从一病多名、多病混称,逐步衍变至指代明晰,再到规律命名。脾胃病辨治思想方面,通过梳理各病种辨治关键节点,发现历代医家开展的文献整理结合临床实践推动了脾胃病辨治体系化发展。在文献整理类编的基础上,出版了《中医临床病证大典·脾胃病卷》《历代名家脾胃病医论医案集萃》等专科著作。现代技术应用方面,尝试利用现代生物信息学技术阐释“内伤脾胃,百病由生”等经典理论。基于现状提出未来应深化文史与临床互证相关研究,引入循证医学理念与方法对古籍中的诊疗方案开展科学评价,依托现代信息技术革新古籍利用方式,以促进古典文献在现代脾胃病诊疗中应用。 展开更多
关键词 脾胃病 古籍 学科发展史
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“和肝调肺”法治疗溃疡性结肠炎的中西医理论溯源
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作者 杨丽 盖明辉 +2 位作者 臧思源 左韬 李忠卓 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第1期52-56,共5页
“和肝调肺”治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)源于唐宗海所著的《血证论》及《痢症三字诀》。其中医理论渊源可追溯至《内经》时期,主要体现在肝、肺与大肠之传导功能的关系上。肝之疏泄影响大肠传导功能的依据有:肝脉走于大肠... “和肝调肺”治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)源于唐宗海所著的《血证论》及《痢症三字诀》。其中医理论渊源可追溯至《内经》时期,主要体现在肝、肺与大肠之传导功能的关系上。肝之疏泄影响大肠传导功能的依据有:肝脉走于大肠,肝与大肠五行属性相关,肝与大肠的六经开阖枢相关。肺之宣发肃降影响大肠传导功能的依据有:肺与大肠经脉相通,肺与大肠脏腑相表里,肺的气机升降与大肠传导功能相关。“和肝调肺”法治疗UC的现代医学基础是肝-肠轴、肺-肠轴。肝-肠轴主要体现在肠道菌群产生的内毒素与肝脏之间的相互作用及胆汁酸代谢在肝肠循环中的作用。肺-肠轴的关键是肺肠黏膜免疫、肺肠菌群及肠道菌群代谢物对肺的影响。 展开更多
关键词 和肝调肺 溃疡性结肠炎 肝肠轴 肺肠轴 肠道菌群
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慢性疲劳综合征患者睡眠脑电特征研究
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作者 陈敏 张振贤 +5 位作者 李俊锋 蒋天君 史佳宁 王靖涵 封鑫宇 沈汇文 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第2期82-86,I0002,共6页
目的探究慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)患者的睡眠脑电特征。方法纳入慢性疲劳综合征患者126例、慢性疲劳组与健康对照组各25例。通过多导睡眠监测收集受试者的睡眠参数及脑电信号,通过疲劳量表-14(fatigue scale-14,FS... 目的探究慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)患者的睡眠脑电特征。方法纳入慢性疲劳综合征患者126例、慢性疲劳组与健康对照组各25例。通过多导睡眠监测收集受试者的睡眠参数及脑电信号,通过疲劳量表-14(fatigue scale-14,FS-14)、匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)睡眠质量积分以及MoCA认知功能量表评估疲劳程度,睡眠质量以及认知功能,分析临床积分与睡眠脑电之间的相关性。结果CFS组FS-14积分、PSQI积分显著高于健康组与慢性疲劳组(P<0.01),MoCA积分显著低于健康组与慢性疲劳组(P<0.01)。慢性疲劳组FS-14积分、PSQI积分显著高于健康组(P<0.01,P<0.05)。各组多导睡眠监测参数[睡眠总时间(TST)、睡眠潜伏期时间(SL)、睡眠效率(SE)、觉醒次数(AT)、N1%、N2%、N3%、REM%]差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。脑电功率谱密度β波具有统计学差异,CFS组在N3期显著高于健康组(P<0.01)和慢性疲劳组(P<0.05)。结论CFS患者疲劳程度,睡眠障碍和认知功能损伤显著加重。睡眠障碍主要表现为睡眠效率降低,睡眠碎片化,浅睡眠增加,深睡眠减少,脑电出现特定的β频带功率升高表现,提示CFS患者存在中枢系统功能改变,且β频带可能是标志CFS脑动力学变化的潜在指标。 展开更多
关键词 慢性疲劳综合征 认知功能 多导睡眠监测 脑电分析
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肝肺并治方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NLRP3通路的影响
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作者 杨丽 张继伟 +3 位作者 臧思源 盖明辉 李忠卓 胡占起 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第2期193-198,I0005,I0006,共8页
目的研究肝肺并治方对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis UC)大鼠结肠组织NLRP3通路的影响。方法SD大鼠(SPF级)65只(雄性),随机分为对照组(10只),造模组(55只),造模组采用三硝基苯磺酸(Trinitrobenzenesulfonic acid solution TNBS)加乙... 目的研究肝肺并治方对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis UC)大鼠结肠组织NLRP3通路的影响。方法SD大鼠(SPF级)65只(雄性),随机分为对照组(10只),造模组(55只),造模组采用三硝基苯磺酸(Trinitrobenzenesulfonic acid solution TNBS)加乙醇灌肠法建立UC大鼠模型。随机选取5只造模组大鼠用以评价造模成功,其余50只随机分为模型组、Mesalazine组、肝肺并治方低、中、高剂量组5组。不同干预因素灌胃后采集大鼠一部分结肠组织制作病理切片,一部分提取组织蛋白采用Western-Blot法检测结肠黏膜NLRP3、ASC、Caspase-1、Gasdermin D蛋白、IL-1β、IL-18的蛋白表达水平。结果在溃疡性结肠炎大鼠模型中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18均有不同程度的升高,而GSDMD降低。西药组对NLRP3、ASC和Caspase-1均有降低的作用,其中对NLRP3的作用最为显著。中药组的干预未明显降低NLRP3值,但其对ASC和Caspase-1的降低作用较西药组更为明显,其中中药中剂量组效果最佳。中药组和西药组对Caspase-1的干预效果相当,除中药中剂量组外西药组和其余中药组对于IL-1β的降低效果不明显,中药组和西药组均无明显降低IL-18的作用。GSDMD用药后则出现持续降低的趋势。结论肝肺并治方可调节溃疡性结肠炎大鼠NLRP3炎症小体,而其作用靶点在连接NLRP3与炎症因子的ASC和Caspase-1上。 展开更多
关键词 肝肺并治方 溃疡性结肠炎 NLRP3炎症小体
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