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基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制 被引量:2
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作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 BDNF-TrkB-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
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补中益气汤调节DNA甲基化酶影响SCH母鼠后代脑线粒体功能改善认知能力 被引量:1
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作者 陈巍 黄杨玲 +6 位作者 付强 李晓钰 武跃华 马贤德 高天舒 贾连群 王佳 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期96-102,I0025,I0026,共9页
目的研究补中益气汤对亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)母鼠后代脑神经发育的影响并探讨其可能作用机制,同时比较了不同中药剂量与西药的疗效作用。方法SD成年雌性大鼠,采用“甲状腺全切+术后左甲状腺激素(Leftoth... 目的研究补中益气汤对亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)母鼠后代脑神经发育的影响并探讨其可能作用机制,同时比较了不同中药剂量与西药的疗效作用。方法SD成年雌性大鼠,采用“甲状腺全切+术后左甲状腺激素(Leftothyroxine,L-T4)皮下注射”建立SCH模型。随机分为以下6组:假手术组、模型组、补中益气汤低剂量组(4.1 g/kg·d)、补中益气汤中剂量组(8.19 g/kg·d)、补中益气汤高剂量组(16.38 g/kg·d)、优甲乐组(4.5μg/kg·d),完成SCH大鼠模型后与正常的雄鼠合笼交配,交配前2周开始给药直至取材。取材为孕13 d(E13)胎盘组织、出生后7 d(P7)仔鼠脑组织,21 d(P21)仔鼠行水迷宫实验。放射免疫法(Radioimmunoassay,RIA)检测血清中T4(T4);酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH);电镜观察脑组织线粒体形态学;采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测细胞内ROS;比色法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性;蛋白质印迹(Western blotting,Wb)方法检测DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)DNMT1、DNMT3a、DNMT3b,及DNA去甲基化酶10-11易位蛋白(ten-eleven-translocation protein,TET)TET1、TET2。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)水平明显升高、P21 d仔鼠Morris水迷宫成绩显著下降、电镜下神经元线粒体形态破坏;E13 d胎盘组织和P7 d仔鼠脑组织中活性氧(ROS)水平升高、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性降低,P7 d脑组织促甲基化DNMT1、DNMT3a及DNMT3b蛋白灰度值下降、甲基化反向调节TET1、TET2蛋白水平上升。与模型组比较,补中益气汤中剂量组和高剂量组及西药组可降低SCH大鼠升高的TSH水平、改善P21 d仔鼠Morris水迷宫成绩、降低脑组织中ROS水平及线粒体呼吸链复合物I、Ⅱ活性,改善仔鼠神经元线粒体的形态,升高甲基化DNMT1、DNMT3a及DNMT3b蛋白灰度值水平、降低甲基化反向调节TET1、TET2蛋白水平。结论补中益气汤可改善SCH母鼠后代仔鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节甲基化进而改善线粒体能量代谢水平恢复线粒体功能有关。 展开更多
关键词 妊娠亚临床甲减 仔鼠脑发育 补中益气汤 线粒体能量代谢 甲基化
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基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制 被引量:1
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作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 “BDNF-TrkB-p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
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电针廉泉穴对吞咽障碍大鼠下颌舌骨肌肌电动作电位及c-Fos的影响 被引量:2
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作者 孟健 张玉倩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2025年第1期108-115,共8页
目的探讨电针廉泉穴改善卒中后吞咽障碍的可能作用机制。方法雄性SD大鼠54只,随机分为廉泉组、内关组和空白组,每组18只。其中,每组用于生物学检测12只,用于免疫荧光检测6只。大鼠麻醉后,将肌电电极沿肌纤维方向插入各组用于生物学检测... 目的探讨电针廉泉穴改善卒中后吞咽障碍的可能作用机制。方法雄性SD大鼠54只,随机分为廉泉组、内关组和空白组,每组18只。其中,每组用于生物学检测12只,用于免疫荧光检测6只。大鼠麻醉后,将肌电电极沿肌纤维方向插入各组用于生物学检测大鼠的下颌舌骨肌,通过微量注射泵(3μL/s,30 s)向大鼠咽喉部注射双蒸水,刺激大鼠咽喉区域诱发吞咽。廉泉组大鼠选取廉泉穴,内关组大鼠选取左侧内关穴,均采用电针,连续波波宽2 ms,频率2 Hz、强度2 mA,持续1 min。空白组不予电针干预。各组用于免疫荧光检测的大鼠电针持续20 min,电针参数同生物学检测大鼠,空白组不予电针干预。用生理信号采集系统记录大鼠吞咽活动(第1次吞咽潜伏期、吞咽运动次数)及下颌舌骨肌肌电动作电位(振幅、频率)。用免疫荧光法检测延髓疑核区c-Fos表达。结果与电针前比较,电针后(损毁前)及电针后(损毁后)廉泉组第1次吞咽潜伏期明显缩短(P<0.01),吞咽运动次数增加(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显上升(P<0.01);内关组各项数据无明显变化(P>0.05);各组双侧疑核化学损毁后,第1次吞咽潜伏期明显延长(P<0.01),吞咽运动次数明显减少(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显下降(P<0.01)。与空白组比较,电针后(损毁前)及电针后(损毁后)廉泉组第一次吞咽潜伏期明显缩短(P<0.01),吞咽运动次数增加(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显上升(P<0.01);内关组各项数据无明显变化(P>0.05)。各组化学损毁双侧疑核后,第1次吞咽潜伏期明显延长(P<0.01),吞咽运动次数明显减少(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显下降(P<0.01)。与空白组相比,廉泉组、内关组疑核的c-Fos阳性细胞数明显增加(P<0.01或P<0.05);与内关组相比,廉泉组疑核的c-Fos阳性细胞数显著增加(P<0.01)。结论在延髓疑核区功能正常的情况下,电针廉泉穴可以改善调节吞咽功能,促进吞咽活动,其作用可能与改善下颌舌骨肌肌电动作电位表达,激活疑核区c-Fos神经元有关;但疑核中哪种受体参与电针对吞咽活动调节,还有待进一步研究。 展开更多
关键词 卒中后吞咽障碍 电针 疑核
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经皮穴位电刺激的研究现状和趋势——基于CiteSpace和VOSviewer的可视化分析 被引量:5
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作者 朱征 高昊昊 +5 位作者 刘凇含 李佳穆 席强 邱继文 章明星 郭义 《天津中医药大学学报》 2025年第2期160-167,共8页
[目的]采用知识图谱和文献计量学方法梳理30余年来经皮穴位电刺激(TEAS)领域的中英文文献,探讨此领域的知识现状、研究热点及变化趋势,以期为今后的研究提供参考。[方法]计算机检索中国知网(CNKI)及Web of Science的相关文献,检索建库至... [目的]采用知识图谱和文献计量学方法梳理30余年来经皮穴位电刺激(TEAS)领域的中英文文献,探讨此领域的知识现状、研究热点及变化趋势,以期为今后的研究提供参考。[方法]计算机检索中国知网(CNKI)及Web of Science的相关文献,检索建库至2023年12月1日。应用CiteSpace与VOSviewer软件对相关文献进行作者、机构共现分析,关键词聚类和突现分析,并绘制可视化图谱。[结果]共纳入中文文献2753篇,英文文献755篇。通过分析发现TEAS领域核心作者20人,形成了以方剑乔教授、王均炉教授为核心的研究团队,浙江中医药大学及其附属医院、黑龙江大学及其附属医院等多所机构形成了紧密的合作网络。经共现网络可视化分析得出频次前10位的关键词及其形成的7个聚类。国内外研究核心团队的研究重点为TEAS的镇痛作用及其机制。[结论]TEAS相关研究在近30年有一定的发展,其研究主要围绕镇痛但不局限于痛症的治疗,经皮穴位电刺激在康复训练、提高睡眠质量、改善认知功能、缓解焦虑抑郁等神经-内分泌-免疫系统方面的调节作用的研究逐步成为研究的热点。 展开更多
关键词 经皮穴位电刺激 针灸 CITESPACE VOSviewer 可视化分析
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
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作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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大黄酚对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响及其机制的探讨
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作者 李健伟 胡锋 +4 位作者 殷琴 廉凯 徐进 胡杨 华寒冰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期808-814,共7页
目的:探讨大黄酚(CHR)对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响,及其调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路的作用机制。方法:建立骨关节炎大鼠模型,分为阴性对照组(OA组)、大黄酚低剂量组(CHR-L,10 mg/kg)、中剂量组(CHR-M,20 mg/kg)、高剂量组(CHR-H,4... 目的:探讨大黄酚(CHR)对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响,及其调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路的作用机制。方法:建立骨关节炎大鼠模型,分为阴性对照组(OA组)、大黄酚低剂量组(CHR-L,10 mg/kg)、中剂量组(CHR-M,20 mg/kg)、高剂量组(CHR-H,40 mg/kg)、SIRT1抑制剂(sirtinol,5 mg/kg)+大黄酚高剂量组(sirtinol+CHR-H),并另设正常健康对照组。测定关节肿胀度,评估炎症指数;测定大鼠疼痛阈值(压痛、热痛);HE染色和番红O染色检测大鼠关节软骨病理学变化;ELISA法检测血清炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)水平;微量法检测氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-PX);TUNEL染色法检测细胞凋亡;Western blot检测SIRT1、HMGB1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-13、C-Caspase-3蛋白表达。结果:与正常健康对照组比较,阴性对照组大鼠出现关节软骨结构破坏,软骨细胞坏死、减少等明显的病理损伤,关节肿胀度、关节炎指数、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MDA含量、软骨细胞凋亡率及凋亡蛋白C-Caspase-3表达、HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65、MMP-13蛋白表达显著上升,压痛阈值、热痛阈值、SOD、GSH-PX活性、SIRT1蛋白表达显著下降(P<0.05);与阴性对照组比较,CHR各组随着剂量的增加,关节软骨组织病理损伤明显好转,关节肿胀度、关节炎指数、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MDA含量、软骨细胞凋亡率及凋亡蛋白CCaspase-3表达、HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65、MMP-13蛋白表达显著下降,压痛阈值、热痛阈值、SOD、GSH-PX活性、SIRT1蛋白表达显著上升(P<0.05);与CHR-H组比较,sirtinol+CHR-H组可以一定程度逆转CHR对于软骨损伤的保护作用。结论:CHR可以通过上调SIRT1表达下调HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65表达,减轻关节软骨炎症,抑制软骨细胞凋亡,对骨关节炎大鼠软骨损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 大黄酚 骨关节炎 软骨损伤 SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路
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电针联合推拿对骨关节炎大鼠模型的保护软骨损伤并减轻膝骨关节炎疼痛作用研究 被引量:3
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作者 刘杨 薛小娜 +2 位作者 吕亚楠 国生 魏培栋 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第1期292-300,共9页
目的探究电针联合推拿对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的保护作用及分子作用机制。方法本研究选择SD大鼠各50只,按照奇偶数方法将大鼠分为对照组、模型组、电针组、推拿组、电针+推拿组各10只。对照组不做造模处理,其余各组大鼠均在关节腔内... 目的探究电针联合推拿对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的保护作用及分子作用机制。方法本研究选择SD大鼠各50只,按照奇偶数方法将大鼠分为对照组、模型组、电针组、推拿组、电针+推拿组各10只。对照组不做造模处理,其余各组大鼠均在关节腔内注射木瓜蛋白酶构建右侧膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)模型,电针及推拿干预2周;采用改良Le-quesne MG量表评估大鼠行为学表现;分别于干预前后统计大鼠压痛值、热痛阈值;8周后处死大鼠,取腹主动脉血,ELISA法检测各组大鼠血清疼痛介质(K^(+))、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)含量;取大鼠右侧膝关节进行HE染色Mankin评分、TUNEL软骨细胞凋亡分析,甲苯胺蓝染色观察软骨基质多聚糖变化;Westernblot检测各组大鼠膝关节组织内软骨基质因子Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、C端肽(C-terminalpeptide,CTXⅡ)、Ⅱ型胶原C前肽(C-precursor peptide,CPⅡ)、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、YAP、p-YAP浓度表达。结果KOA模型建立后,大鼠Lequesne MG评分显著提升(P<0.05);与模型组相比,电针组、推拿组大鼠Lequesne MG评分显著降低(P<0.05);二者联合可显著降低Lequesne MG评分(P<0.05);与对照组相比,模型组疼痛阈值(TWL、MWT)显著下调,血清疼痛因子(K^(+)、DA、5-HT)水平显著上调(P<0.05);与模型组相比,电针组、推拿组疼痛阈值(TWL、MWT)显著上调,血清疼痛因子(K^(+)、DA、5-HT)水平显著下调(P<0.05);二者联合体现出最高疼痛阈值(TWL、MWT)及最低血清疼痛因子(K^(+)、DA、5-HT)水平。模型组大鼠关节软骨裂隙明显,软骨基质染色度、着色面积均下降,Markin评分、细胞凋亡能力显著提升(P<0.05);与模型组相比,电针组、推拿组大鼠软骨层排列度、软骨基质染色度、着色面积均显著提升,Markin评分、细胞凋亡率均显著降低(P<0.05);联合可以进一步降低Markin评分及软骨细胞凋亡程度(P<0.05);与对照组相比,模型组CollagenⅡ、CPⅡ、Bcl-2、p-YAP蛋白表达降低,CTXⅡ、Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达提升(P<0.05);与模型组相比,电针组、推拿组大鼠软骨组织内CollagenⅡ、CPⅡ、Bcl-2、p-YAP蛋白表达提升,CTXⅡ、Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);二者联合可以进一步提升CollagenⅡ、CPⅡ、Bcl-2、p-YAP蛋白表达,抑制CTXⅡ、Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论电针联合推拿干预可以明显改善骨性关节炎大鼠软骨损伤病理状态,减轻膝关节疼痛度,抑制软骨细胞凋亡,起到软骨损伤保护作用,其分子机制可能与激活Hippo-YAP信号通路有关,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 电针 推拿 软骨损伤 膝关节疼痛 Hippo-YAP信号通路
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量:1
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作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOR/NLRP3信号通路
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电针通过前扣带回脑区谷氨酸能神经元缓解面神经损伤小鼠焦虑样行为 被引量:2
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作者 张芷晴 申晨薇 +6 位作者 臧晓宇 徐文资 姬昌 张文捷 王聪 王琳 刘健华 《针刺研究》 北大核心 2025年第1期14-21,共8页
目的:探讨电针能否缓解面神经损伤小鼠的焦虑样行为,以及电针的效应是否与前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)谷氨酸能神经元有关。方法:30只C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。钳夹面神经干法... 目的:探讨电针能否缓解面神经损伤小鼠的焦虑样行为,以及电针的效应是否与前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)谷氨酸能神经元有关。方法:30只C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。钳夹面神经干法制作单侧面神经挤压伤模型。造模21 d后,电针组小鼠电针“四关”穴干预30 min,连续7 d,对照组和模型组小鼠给予同样麻醉,但不进行电针干预。以明暗箱实验、高架十字迷宫实验评估小鼠焦虑样行为;光纤钙成像技术观察ACC脑区谷氨酸能神经元的活性;全细胞膜片钳技术记录ACC脑区谷氨酸能神经元内在兴奋性的水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠在明暗箱的明箱逗留时间及穿梭次数均减少(P<0.01),在高架十字迷宫实验的开放臂停留时间及进入开放臂的次数均减少(P<0.01);在开放臂期间ACC脑区谷氨酸能神经元的活性显著降低(P<0.05);ACC脑区谷氨酸能神经元输入阻抗显著降低(P<0.05),在300 pA时放电数目减少(P<0.01)。与模型组相比,电针组小鼠在明箱逗留时间及穿梭次数均增加(P<0.01),在开放臂停留的时间及进入开放臂的次数均增加(P<0.01,P<0.05);在开放臂期间ACC脑区谷氨酸能神经元的活性显著增强(P<0.05);ACC脑区谷氨酸能神经元输入阻抗显著升高(P<0.05),在300 pA时放电数目显著增加(P<0.05)。结论:电针可有效缓解面神经损伤小鼠焦虑样行为,其机制可能是通过提高由于面神经损伤减弱的ACC脑区中谷氨酸能神经元兴奋性水平实现的。 展开更多
关键词 电针“ 四关”穴 焦虑样行为 面神经损伤 前扣带回皮层 谷氨酸能神经元
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电针对阿尔茨海默病小鼠海马髓鞘相关蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 李金全 董卫国 +6 位作者 温若兰 郭婉清 温辰光 黄俊燕 杨少敏 林岚 刘玲珑 《针刺研究》 北大核心 2025年第1期57-64,共8页
目的:观察电针对快速老化模型SAMP8小鼠焦虑样行为、学习记忆能力及海马髓鞘相关蛋白表达的影响,从而探讨电针改善阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:将24只7月龄雄性SAMP8小鼠随机分成模型组和电针组,每组12只;以12只同月龄雄性正常老... 目的:观察电针对快速老化模型SAMP8小鼠焦虑样行为、学习记忆能力及海马髓鞘相关蛋白表达的影响,从而探讨电针改善阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:将24只7月龄雄性SAMP8小鼠随机分成模型组和电针组,每组12只;以12只同月龄雄性正常老化SAMR1小鼠作为对照组。电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”,每日电针20 min,每8 d为1个疗程,每个疗程间隔2 d,共计3个疗程。以旷场实验观察小鼠焦虑样行为,Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力,LFB染色法观察小鼠脑组织海马区髓鞘脱失情况,免疫荧光染色法检测海马CA1区髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘蛋白脂质蛋白(PLP)的阳性表达水平,实时荧光定量PCR法检测海马组织MBP、硫酸软骨素蛋白聚糖(NG2)和PLP的mRNA表达水平,Western blot法检测海马组织MBP、NG2、PLP、髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)等髓鞘相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠旷场实验中央区域活动路程与活动时间均显著缩短(P<0.01),Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数及原平台象限停留时间减少(P<0.01),海马区LFB染色较浅、髓鞘纤维排列稀疏,海马CA1区MBP、PLP的阳性表达,海马组织MBP、NG2、PLP mRNA表达水平,海马组织NG2、MAG、MOG、PLP、MBP蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠旷场实验中央区域活动路程与活动时间均显著延长(P<0.01),Morris水迷宫实验逃避潜伏期缩短(P<0.01)、穿越原平台次数及原平台象限停留时间增加(P<0.01),海马区LFB染色加深、髓鞘纤维排列较为致密,海马CA1区MBP、PLP的阳性表达水平,海马组织MBP、NG2、PLP mRNA表达水平,海马组织NG2、MAG、MOG、PLP、MBP蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可改善SAMP8小鼠焦虑样行为与学习记忆能力,其机制可能与上调海马区髓鞘相关蛋白表达,进而影响髓鞘再生有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 髓鞘 学习记忆能力 SAMP8小鼠
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基于NT⁃3/TrkC信号通路探讨电针对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性及炎症因子的影响 被引量:1
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作者 王浩宇 陈英华 +9 位作者 孙玮 宋元毓 秦瑞琦 李俊峰 苏晓庆 吴彤 赵红旭 韩玉生 李欣然 苗悦 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第10期739-749,共11页
目的:基于NT⁃3(神经营养因子3)/TrkC(酪氨酸激酶受体C)信号通路,探讨电针“四神聪”、“风池”对保护及改善血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性,抑制VD大鼠炎症的可能作用机制。方法:将通过Morris水迷宫实验筛选后的60只SD大鼠随机分为... 目的:基于NT⁃3(神经营养因子3)/TrkC(酪氨酸激酶受体C)信号通路,探讨电针“四神聪”、“风池”对保护及改善血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性,抑制VD大鼠炎症的可能作用机制。方法:将通过Morris水迷宫实验筛选后的60只SD大鼠随机分为空白组12只、假手术组12只、手术组36只。采用四血管阻断法(4⁃VO法)对手术组大鼠制作VD大鼠模型,造模成功的24只大鼠随机分为模型组、电针组各12只。造模后7 d对电针组大鼠进行连续21 d的电针干预,穴取左右“四神聪”和双侧“风池”,30 min/次,1次/日。在造模前、造模后及干预后采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习认知能力;HE染色法检测大鼠海马组织病理形态学改变;免疫组化法(IHC)观察海马组织内NLRP3、NT⁃3、小胶质细胞Iba⁃1(离子钙接头蛋白)阳性表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马组织白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)及白细胞介素⁃18(IL⁃18)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马NT⁃3、TrkC、NLRP3、Caspase⁃1(胱天蛋白酶⁃1)、Syn(突触素)、PSD95(突触后致密物95)蛋白表达。结果:水迷宫结果显示,与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,成功穿越平台次数减少(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期时长缩短、穿越平台次数增加(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠IHC提示Iba⁃1、NLRP3表达显著增加(P<0.01),NT⁃3明显减少(P<0.01);电针组大鼠与模型组大鼠比较,小胶质细胞形态有所恢复,Iba⁃1、NLRP3表达降低(P<0.05,P<0.01),NT⁃3表达较模型组升高(P<0.01);ELISA结果显示模型组大鼠海马内IL⁃1β和IL⁃18含量较空白组、假手术组明显增加(P<0.01);电针组大鼠海马内IL⁃1β和IL⁃18含量较模型组明显减少(P<0.05);Western blot检测显示,与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠海马内NT⁃3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达明显减低(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase⁃1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马内NT⁃3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达显著提高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase⁃1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过增加VD大鼠海马中NT⁃3表达量,促进NT⁃3与TrkC相结合,降低NLRP3蛋白表达,缓解小胶质细胞诱导的神经炎症,改善突触可塑性,具有脑保护作用,改善学习记忆能力。 展开更多
关键词 电针 血管性痴呆 神经营养因子3(NT⁃3) NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3) 突触可塑性
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基于ROS-TXNIP-NLRP3信号通路研究电针对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞活化的作用机制 被引量:1
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作者 江静 张小卿 +6 位作者 曹锐 陈怡然 周歆 胡楠 孙世婧 李佳欣 石蓉 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期162-167,I0048-I0050,共9页
目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nuc... 目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nucleotidebinding oligomerization domain(NOD)-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3]表达的影响。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、ROS抑制剂组与电针组,每组12只。通过Koizumi线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用Longa评分法对大鼠进行纳入与剔除,假手术组仅剥离颈动脉。抑制剂组需造模前3 d开始用ROS抑制剂n-乙酰-1-半胱氨酸溶液进行灌胃,共连续灌胃10 d,电针组选取百会、印堂以及双侧足三里进行干预,10 min/d,共7 d。圆筒实验观察神经功能恢复情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法检测脑梗死面积,免疫组化法检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的阳性表达,二氢乙啶(dihydroethidium, DHE)荧光探针检测海马区ROS含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区GFAP、TXNIP、NLRP3蛋白表达,免疫荧光法测定海马区TXNIP与NLRP3共定位情况。结果 与假手术组比较,模型组不对称指数明显降低,神经功能损伤程度较重(P<0.01),脑梗死面积范围较大(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多(P<0.01),星形胶质细胞增殖较少,胞体纤维突起程度较弱,ROS、TXNIP与NLRP3含量显著上升(P<0.01);与模型组比较,ROS抑制剂组与电针组不对称指数较高,神经功能损伤恢复情况良好(P<0.05,P<0.01),脑梗死面积范围缩小(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多显著(P<0.01),星形胶质细胞增殖活化程度增多,排列紧密,细胞纤维突起程度增加,ROS、TXNIP与NLRP3含量均有下降(P<0.05,P<0.01),且电针组较抑制剂组更为显著。结论 电针干预可以恢复大鼠的神经功能损伤,其机制可能与促进星形胶质细胞增殖活化,抑制ROS-TXNIP-NLRP3信号通路有关,以减轻氧化应激及炎性反应,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 星形胶质细胞 ROS-TXNIP-NLRP3信号通路
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电针调控miR-335-5p表达改善膝关节骨关节炎大鼠软骨组织损伤的机制研究 被引量:1
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作者 朱浩 颜雪华 +4 位作者 陈帅 张改月 张豪斌 杨金生 王莹莹 《针刺研究》 北大核心 2025年第3期310-318,共9页
目的:观察电针对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠膝关节软骨组织的保护作用,探讨miR-335-5p在电针治疗KOA中的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组14只。大鼠右膝关节腔注射谷氨酸钠碘乙酸溶液(80μg/μL)复制KOA模型,... 目的:观察电针对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠膝关节软骨组织的保护作用,探讨miR-335-5p在电针治疗KOA中的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组14只。大鼠右膝关节腔注射谷氨酸钠碘乙酸溶液(80μg/μL)复制KOA模型,在注射后第14天检测造模成功后开始给予电针组大鼠右侧“阳陵泉”“血海”电针干预,留针15 min,隔天干预1次,共两周。检测大鼠机械缩足反射阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL);步态分析仪检测疼痛诱导的步态适应性改变;苏木精-伊红(HE)染色观察右膝关节软骨组织的病理变化;实时荧光定量PCR法检测右膝关节软骨组织中miR-335-5p、Dickkopf-1相关蛋白(DKK-1)、β-连环蛋白(β-catenin)和基质金属蛋白酶13(MMP-13)mRNA的表达水平;Western blot法检测软骨组织中DKK-1、β-catenin、MMP-13蛋白的表达水平;免疫荧光染色法观察右侧膝关节软骨组织中β-catenin荧光阳性表达。结果:模型组大鼠右膝关节HE染色见大面积软骨细胞坏死,胞核溶解消失,伴以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润,局部区域软骨面缺损,局部区域骨小梁坏死、纤维组织增生,增生区域内见新生毛细血管形成;电针组炎性细胞浸润和纤维组织增生等病理表现明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠PWMT、PWTL及右后足的支撑时长、足印面积、足底压强,右膝关节软骨组织中DKK-1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.001);右膝关节软骨组织中miR-335-5p、β-catenin和MMP-13 mRNA和蛋白表达,β-catenin的荧光强度升高(P<0.001,P<0.01)。与模型组比较,电针组以上指标均逆转(P<0.001,P<0.05,P<0.01)。结论:电针能显著改善KOA大鼠的疼痛症状,促进运动功能的恢复,改善膝关节软骨组织病理形态,可能与调节miR-355-5p的表达、调控Wnt/β-catenin通路和抑制软骨基质相关降解酶的释放有关。 展开更多
关键词 电针 膝关节骨关节炎 miR-335-5p Β-连环蛋白
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电针“夹脊”调控BDNF/NRF2信号通路对腰椎间盘退变模型兔背根神经节氧化应激的影响 被引量:1
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作者 汪敏 邹璟 +2 位作者 刘子慧 杨澳 黄国付 《针刺研究》 北大核心 2025年第3期302-309,共8页
目的:观察电针“夹脊”对压力诱导的腰椎间盘退变(IVDD)模型兔背根神经节(DRG)的保护功能及作用机制。方法:随机将25只新西兰实验兔分为正常组、假手术组、模型组、电针组、针刺组,每组5只。采用轴向压力装置加压28 d建立IVDD模型。电... 目的:观察电针“夹脊”对压力诱导的腰椎间盘退变(IVDD)模型兔背根神经节(DRG)的保护功能及作用机制。方法:随机将25只新西兰实验兔分为正常组、假手术组、模型组、电针组、针刺组,每组5只。采用轴向压力装置加压28 d建立IVDD模型。电针组在造模成功后予以电针腰(L)4、L5双侧“夹脊”,每日针刺1次,每次20 min,干预28 d;针刺组针刺方法和干预时间同电针组,针刺后连接电针仪但不通电。观察各组实验兔的一般情况、体质量变化,统计干预后的自由行走疼痛评分;HE染色观察各组实验兔DRG细胞的形态结构;ELISA法检测各组实验兔DRG的超氧化物歧化酶(SOD)、甘肽过氧化酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测DRG内钙离子浓度;Western blot法检测DRG中脑源性神经营养因子(BDNF)、核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组实验兔自由行走疼痛评分明显升高(P<0.01),DRG中钙离子浓度和MDA含量明显升高(P<0.01),DRG中SOD、GSH-PX、CAT活性和BDNF、NRF2、NQO1、HO-1的蛋白表达量明显降低(P<0.01),DRG细胞胞体萎缩,细胞排列紊乱,细胞核溶解,边界不清;与模型组比较,电针组实验兔自由行走疼痛评分明显降低(P<0.01),DRG中钙离子浓度和MDA含量均降低(P<0.01),SOD、GSH-PX、CAT的活性和BDNF、NRF2、NQO1、HO-1的蛋白表达量明显升高(P<0.01),DRG细胞形态稍正常,部分细胞核溶解,神经元池稍增宽。以上指标电针组的作用优于针刺组(P<0.05,P<0.01)。结论:电针“夹脊”可能通过调节BDNF/NRF2信号通路来抑制DRG细胞氧化应激,保护DRG细胞损伤,减轻神经疼痛,从而延缓IVDD的进展。 展开更多
关键词 电针 椎间盘退变 背根神经节 腰痛
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电针对帕金森病模型小鼠纹状体BDNF/GSK-3β信号通路影响 被引量:1
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作者 李媛媛 包小立 +1 位作者 汪瑶 王彦春 《辽宁中医药大学学报》 2025年第3期33-38,共6页
目的探讨电针对1-甲基-4-苯基-12,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路蛋白表达的影... 目的探讨电针对1-甲基-4-苯基-12,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路蛋白表达的影响。方法将30只SPF级C57/BL6雄性小鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型组(PD组)、电针组(EA组),每组10只。采用MPTP腹腔注射建立PD小鼠模型。电针组每日给予电针“风府”“太冲”“足三里”治疗30 min,持续治疗12 d。采用爬杆、悬挂、旷场实验观察小鼠行为学变化,免疫组化法检测纹状体平均吸光度,实时荧光定量PCR法检测纹状体中酪氨酸羟化酶(TH)、PI3K、AKT和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的mRNA表达,蛋白质印迹法检测纹状体TH、p-ERK1/2、BDNF、GSK-3β及凋亡蛋白Bcl-关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的蛋白表达。结果与Ctrl组相比,PD组爬杆、悬挂实验时间均延长(P<0.01),旷场运动距离明显缩短(P<0.01),存在四肢动作不协调、运动迟缓无力等症状;TH平均吸光度显著降低(P<0.01);TH、PI3K、AKT mRNA表达下降(P<0.01),而GSK-3βmRNA表达升高(P<0.05);TH、p-ERK1/2、BDNF、Bcl-2蛋白水平均降低,而GSK-3β与Bax蛋白水平均提高。与PD组相比,EA组爬杆、悬挂实验时间显著缩短(P<0.01),旷场运动距离有所延长(P<0.05);TH平均吸光度显著提高(P<0.01);TH、PI3K、AKT mRNA表达均升高(P<0.01),而GSK-3βmRNA表达下降(P<0.05);TH、p-ERK1/2、BDNF、Bcl-2蛋白水平均有所提高,而GSK-3β与Bax蛋白水平有所降低。结论电针通过调控BDNF,激活PI3K/AKT与ERK1/2通路,抑制GSK-3β活性以减少细胞凋亡,缓解帕金森病小鼠运动障碍,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 电针 神经营养因子
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电针治疗高血压合并失眠症的随机对照临床研究
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作者 王思佳 汪佩 +3 位作者 刘成勇 秦珊 王晓秋 吴文忠 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第5期582-589,共8页
目的观察电针对高血压合并失眠症患者失眠症状和血压水平的影响。方法采用随机对照临床试验,选取2021年12月至2022年12月江苏省中医院60例高血压合并伴失眠症患者,以1∶1的比例随机分为治疗组和对照组各30例。治疗期间,对照组脱落2例,... 目的观察电针对高血压合并失眠症患者失眠症状和血压水平的影响。方法采用随机对照临床试验,选取2021年12月至2022年12月江苏省中医院60例高血压合并伴失眠症患者,以1∶1的比例随机分为治疗组和对照组各30例。治疗期间,对照组脱落2例,治疗组脱落1例。2组患者均予睡眠、高血压健康宣教以及常规高血压药物治疗,治疗组加予电针干预,对照组加予假电针干预。2组疗程均为4周。治疗前后采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、失眠严重程度指数(ISI)量表以及便携式多导睡眠仪(PPSG)评估2组患者睡眠质量变化;采用家庭自测血压(HBPM)评估2组患者血压水平变化。Spearman相关性分析及线性回归分析研究患者血压水平与PPSG参数之间关系。结果治疗后,对照组仅入睡潜伏期(SOL)和睡眠效率(SE)明显改善(P<0.05);治疗组PSQI、ISI评分以及清晨及夜间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著降低(P<0.01),优于对照组(P<0.05,P<0.01),PPSG各项睡眠参数明显改善(P<0.01),优于对照组(P<0.05,P<0.01)。Spearman相关性分析结果显示,治疗前患者清晨SBP水平与入睡后清醒时间(WASO)以及微觉醒(MAS)次数相关,治疗后患者清晨SBP的降低与MAS减少以及SOL的缩短相关。结论电针能够有效改善高血压患者的失眠症状及血压水平,其疗效机制可能与减少患者MAS次数、改善睡眠碎片化程度有关。 展开更多
关键词 高血压 失眠 电针 睡眠碎片化 入睡后清醒时间 微觉醒 清晨收缩压 临床研究
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电针“内关”对肌肉注射西地兰大鼠药动学及药效学影响的研究
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作者 侯群 刘芸 +1 位作者 余芝 徐斌 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第13期2580-2585,共6页
目的 探讨不同时机电针“内关”对肌肉注射西地兰大鼠药动学及药效学的影响及差异,明确针药结合对其影响的特点。方法 72只SD雄性大鼠随机分为药物组(C组),给药前电针组(EB+C组),给药同时电针组(ED+C组)和给药后电针组(EA+C组),每组18... 目的 探讨不同时机电针“内关”对肌肉注射西地兰大鼠药动学及药效学的影响及差异,明确针药结合对其影响的特点。方法 72只SD雄性大鼠随机分为药物组(C组),给药前电针组(EB+C组),给药同时电针组(ED+C组)和给药后电针组(EA+C组),每组18只。通过高效液相色谱质谱联用(HPLC-MS)检测药动学相关指标;另将24只SD雄性大鼠随机分为药物组(C组),电针组(E组),给药前电针组(EB+C组)和给药同时电针组(ED+C组),每组6只。通过左心室插管术,比较心功能指标及其干预前后变化率。结果 药动结果显示,针药结合组的血清和心脏药物浓度分别在不同时间点高于药物组,且与电针干预时机呈相关性。EB+C组和ED+C组的AUC、Cmax显著高于C组和EA+C组(P<0.05)。各组达峰时间无差异。药效结果显示,不同干预方式均能对大鼠HR、LVSP、±dp/dtmax产生显著影响。除心率变化率外,EB+C组和ED+C组的变化率显著高于C组(P<0.05),而E组与C组相比无明显差异,两个针药结合组之间也无明显差异。结论 针药结合对药动和药效的影响均优于单独给药;不同时机电针“内关”,对肌肉注射西地兰具有协同药物增强治疗效应,尤以给药前和给药同时电针为佳。 展开更多
关键词 针药结合 内关 药动学 药效学 西地兰
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基于数据挖掘技术研究耳穴贴压干预过敏性鼻炎选穴规律 被引量:2
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作者 邓晓谍 周凌娜 +1 位作者 杨康晴 王小俊 《新中医》 2025年第5期88-92,共5页
目的:基于数据挖掘技术研究耳穴贴压干预过敏性鼻炎(AR)的选穴规律及常用耳穴刺激量。方法:检索中国知网(CNKI)、中国生物医学文献服务系统(CBM)、万方数据知识服务平台(WanFang)、维普网(VIP)、Pubmed、Cochrane Library、Web of Scien... 目的:基于数据挖掘技术研究耳穴贴压干预过敏性鼻炎(AR)的选穴规律及常用耳穴刺激量。方法:检索中国知网(CNKI)、中国生物医学文献服务系统(CBM)、万方数据知识服务平台(WanFang)、维普网(VIP)、Pubmed、Cochrane Library、Web of Science(WOS)中关于耳穴贴压干预AR的文献,检索时间为建库至2023年8月6日。对纳入的耳穴处方进行频次统计和关联规则分析,并归纳总结常用材料和刺激量。结果:纳入61组耳穴处方,涉及27个耳穴,使用频次排前3的耳穴为内鼻、肺、外鼻。关联规则分析显示以肺-内鼻为最常见的耳穴配伍。耳穴贴压常用材料是王不留行籽,每天按压次数集中在2~4次,单次按压时长集中在1~5 min,耳穴更换频率集中在每天2~3次。结论:耳穴贴压干预AR遵循辨证选穴、病位选穴、神经解剖选穴的原则。耳穴贴压治疗AR最常用的耳穴穴位是内鼻、肺、外鼻、肾上腺、脾、风溪,配穴有咽喉、气管等。 展开更多
关键词 过敏性鼻炎 耳穴贴压 选穴规律 数据挖掘
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电针“公孙”调节Keap1/Nrf2/HO-1通路对早发性卵巢功能不全大鼠氧化应激损伤的影响 被引量:7
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作者 黄思丹 张怡 +4 位作者 师旭亮 张丹妮 李欣悦 孙青松 佘延芬 《针刺研究》 北大核心 2025年第1期41-49,共9页
目的:观察电针“公孙”对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1(Keap1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路的影响,探讨电针“公孙”治疗POI的作用机制。方法:将32只雌性大鼠随机分为空白组、... 目的:观察电针“公孙”对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1(Keap1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路的影响,探讨电针“公孙”治疗POI的作用机制。方法:将32只雌性大鼠随机分为空白组、模型组、电针组及西药组,每组8只。采用腹腔注射环磷酰胺制备POI大鼠模型。电针组大鼠给予电针干预双侧“公孙”20 min,每日1次,持续14 d;西药组予戊酸雌二醇溶液灌胃,每日1次,持续14 d。实验过程中记录各组大鼠体质量变化并观察一般情况。干预结束后,ELISA检测大鼠血清促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、抗米勒管激素(AMH)、丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;HE染色法观察卵巢组织形态变化;免疫组织化学法和Western blot检测卵巢组织Keap1、Nrf2和HO-1蛋白表达;PCR法检测卵巢组织Keap1、Nrf2和HO-1mRNA表达。结果:与空白组比较,造模后各组大鼠精神状态欠佳,可见躯体消瘦,毛发干枯、无光泽,偶见黄色稀软便、黑便、眼周鼻尖有带血分泌物,动情周期紊乱。干预后,电针组与西药组大鼠体质量上升,大便呈棕褐色、卵圆形,未见带血分泌物。与空白组比较,模型组大鼠血清FSH、MDA水平升高(P<0.01),E_(2)、AMH水平及SOD、GSH-Px活力降低(P<0.01),各级生长卵泡数量减少,闭锁卵泡增加,卵巢组织中Keap1阳性表达增加(P<0.01),Nrf2、HO-1阳性表达减少(P<0.01),卵巢组织中Keap1蛋白表达增加(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达减少(P<0.01),卵巢组织中Keap1 mRNA表达增加(P<0.01),Nrf2、HO-1 mRNA表达减少(P<0.01);与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清FSH、MDA水平降低(P<0.01),E_(2)、AMH水平及SOD、GSH-Px活力升高(P<0.01),各级生长卵泡数量增加,闭锁卵泡减少,卵巢组织中Keap1阳性表达减少(P<0.01),Nrf2、HO-1阳性表达增加(P<0.05,P<0.01),卵巢组织中Keap1蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达增加(P<0.01),卵巢组织中Keap1 mRNA表达减少(P<0.01),Nrf2、HO-1mRNA表达增加(P<0.05)。结论:电针“公孙”可以恢复POI大鼠体质量,调节血清性激素水平,提高机体抗氧化能力,减轻氧化应激对卵巢的损伤,促进卵泡正常发育,其机制可能与调节Keap1/Nrf2/HO-1通路相关。 展开更多
关键词 早发性卵巢功能不全 电针 公孙 氧化应激 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路
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