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电针“三阴交-悬钟”对痛经模型大鼠“内分泌-天然免疫网络”的调节机制研究
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作者 辛思源 柳金英 +4 位作者 杨志新 郭建恩 王玉满 刘岩 张亚超 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期66-70,I0014-I0016,共8页
目的原发性痛经(Primary dysmenorrhea,PD)是妇科常见疾病,严重影响年轻女性的生活质量。以前的研究发现电针三阴交-悬钟可以治疗痛经,但其机制尚不清楚。因此,研究旨在从内分泌-天然免疫网络角度探究电针三阴交-悬钟治疗痛经的机制。... 目的原发性痛经(Primary dysmenorrhea,PD)是妇科常见疾病,严重影响年轻女性的生活质量。以前的研究发现电针三阴交-悬钟可以治疗痛经,但其机制尚不清楚。因此,研究旨在从内分泌-天然免疫网络角度探究电针三阴交-悬钟治疗痛经的机制。方法选择36只3月龄雌性大鼠,随机分为6组:生理盐水对照组,模型组,三阴交组,悬钟组,三阴交-悬钟组和三阴交-悬钟旁非穴组,每组6只。通过注射苯甲酸雌二醇和缩宫素来建立痛经大鼠模型,对三阴交和悬钟穴位进行电针治疗。使用阴道涂片来测试大鼠痛经模型的发情周期,用冷光源微循环显微检查仪观察子宫微血管和毛细血管的厚度和条数。通过酶联免疫吸附测定法检测子宫组织前列腺素F2α(Prostaglandin F2α,PGF2α)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)和内啡肽(Beta-endorphin,β-EP)的含量。通过流式检测了子宫自然杀伤细胞(Natural killer cells,NK Cells)的表达量,并检测各组NK细胞的白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。结果单独电针治疗悬钟穴位不能引起子宫微血管的舒张,而联合三阴交穴位可以扩张痛经大鼠子宫微血管,改善微循环障碍。在电针悬钟联合三阴交穴位治疗期间,子宫组织中的PGF2α表达量较模型组上升而PGE2表达量下降显著。与模型组相比,电针治疗显著降低子宫自然杀伤细胞数量及其IL-6和TNF-α炎症因子水平。结论联合电针三阴交和悬钟穴位治疗可能通过减少子宫组织中PGF2α的含量,缓解子宫微血管阻塞,并降低子宫NK细胞的数量和分泌炎症因子水平,抑制过度炎症反应,从而缓解PD大鼠的痛经症状。 展开更多
关键词 原发性痛经 三阴交 悬钟
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电针疗法治疗慢性失眠症技术规范
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作者 北京中医药大学东方医院 中国睡眠研究会中医睡眠医学专业委员会 +4 位作者 邢佳 徐建 孟得心 张紫妍 杜懿杰 《中国全科医学》 北大核心 2026年第11期1367-1373,共7页
慢性失眠是一种严重影响日间功能与生活质量的高发性睡眠障碍,且常与疼痛、焦虑、抑郁等病症共病。电针疗法将传统针刺与现代电刺激技术相结合,通过持续、可控的电流增强穴位刺激,在治疗失眠及其共病方面展现出独特优势,具有疗效显著、... 慢性失眠是一种严重影响日间功能与生活质量的高发性睡眠障碍,且常与疼痛、焦虑、抑郁等病症共病。电针疗法将传统针刺与现代电刺激技术相结合,通过持续、可控的电流增强穴位刺激,在治疗失眠及其共病方面展现出独特优势,具有疗效显著、操作规范、易于推广的特点。本方案特别探讨了电针对慢性失眠症及其与疼痛、焦虑、抑郁共病的治疗策略,分别就穴位配伍、波形选择和治疗时间提供建议。同时,详细规范了操作流程、明确了适应证与禁忌证,并制定了针对晕针、滞针、血肿等不良反应的应急预案,确保了治疗的安全性。 展开更多
关键词 失眠 电针 针刺 技术规范
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电针对神经病理性疼痛大鼠针刺穴区皮下肥大细胞的影响
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作者 李斌艳 郝晓万 +3 位作者 陈文 马欣 刘存志 李洪萍 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第4期230-233,I0011,共5页
目的观察电针对坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)大鼠针刺穴区皮下肥大细胞(MC)的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛(NP)的作用机制。方法将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,电针组和假电针组。建立SNI大鼠NP模型。造模后第... 目的观察电针对坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)大鼠针刺穴区皮下肥大细胞(MC)的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛(NP)的作用机制。方法将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,电针组和假电针组。建立SNI大鼠NP模型。造模后第1天电针组大鼠予左侧“环跳”和“阳陵泉”电针治疗,频率2 Hz,强度1-2-3 mA(每10 min增加1 mA);假电针组透皮浅刺左侧“环跳”和“阳陵泉”,无电刺激。隔天1次,每次30 min,持续3周,共11次。干预后,采用Von Frey丝检测大鼠机械缩足阈值(PWT);甲苯胺蓝染色法观察大鼠左侧穴区皮下MC和脱颗粒MC的数量,计算MC脱颗粒率。结果与模型组和假电针组相比,电针组大鼠PWT值显著上升(P<0.01);与模型组和假电针组比较,甲苯胺蓝染色结果显示电针组大鼠左侧“环跳”和“阳陵泉”穴区的MC脱颗粒率明显升高(P<0.05)。结论电针能够有效缓解SNI大鼠痛行为,其作用机制可能与激活穴区MC脱颗粒有关。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 针刺 肥大细胞 肥大细胞脱颗粒
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电温针联合等速肌力训练治疗早中期膝骨关节炎患者的临床疗效及对其血清前列腺素E_(2)、降钙素基因相关肽水平的影响
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作者 李松奇 金弘 +6 位作者 杨一言 姜楠 王媛媛 赵泽琪 陈轩霆 李宏玉 唐强 《世界中西医结合杂志》 2026年第2期285-290,共6页
目的 观察电温针联合等速肌力训练对早中期膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)患者的临床疗效及对其血清前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响。方法 选取2023年8月—2... 目的 观察电温针联合等速肌力训练对早中期膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)患者的临床疗效及对其血清前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响。方法 选取2023年8月—2024年12月黑龙江中医药大学附属医院收治的KOA患者86例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组43例。对照组给予口服药物联合等速肌力训练治疗,治疗组给予电温针联合等速肌力训练治疗,均治疗4周。观察比较两组患者临床疗效,治疗前后实验室指标[PGE2、CGRP、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白介素-6(Interleukin-6,IL-6)]、疼痛视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS)、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(Western ontario and mcMaster universities osteoarthritis index,WOMAC)评分、膝关节活动度、Biodex等速肌力训练系统指标[患侧膝关节平均功率(Average power,AP)、总功量(Total work,TW)、峰力矩(Peak torque,PT)、单次最大作功量(Maximal repetition total work,MRTW)]水平。结果 治疗后治疗组临床总有效率93.02%(40/43)明显高于对照组81.40%(35/43),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者PGE2、CGRP、TNF-α及IL-6水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组PGE2、CGRP、TNF-α及IL-6水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者VAS、WOMAC评分均较治疗前降低,膝关节活动度均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组VAS、WOMAC评分均明显低于对照组,膝关节活动度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者伸屈肌PT、TW、AP与MRTW均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组伸屈肌PT、TW、AP与MRTW均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 电温针联合等速肌力训练治疗早中期KOA能有效缓解疼痛、晨僵症状,恢复关节功能及活动度,降低炎症介质水平,具有较好的临床疗效。 展开更多
关键词 电温针 等速肌力训练 早中期 膝骨关节炎
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电针对COPD模型大鼠IR-61及肺功能的影响
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作者 陈铭 ELLA Wong +3 位作者 朱小香 高慧敏 杨杰 许金森 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期71-77,共7页
目的观察电针对慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠七甲川花菁类近红外荧光小分子IR-61及肺功能的影响。方法正常SD雄性大鼠适应性饲养1周后,在造模的第4W和第7W,各取1只大鼠,打开胸腔,以肺部切片出... 目的观察电针对慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠七甲川花菁类近红外荧光小分子IR-61及肺功能的影响。方法正常SD雄性大鼠适应性饲养1周后,在造模的第4W和第7W,各取1只大鼠,打开胸腔,以肺部切片出现COPD特异性病理改变为造模成功的标准。造模成功后利用随机数字表将18只大鼠随机为三组:COPD模型组、COPD+IR-61组和COPD+电针+IR-61组,每组各6只。COPD+电针+IR-61组选取尺泽穴,一次性无菌针灸针直刺尺泽穴5 mm,参考电极置于肺经线上尺泽穴旁开5 mm处,疏密波,频率10/20 Hz,刺激强度1 V,以下肢出现轻微抖动但不挣扎为度。1次/d,每周干预6 d,连续干预3W;COPD模型组给予同样的抓取刺激,不做其他干预;COPD+IR-61组大鼠腹腔注射IR-612.0 mg/kg,连续2周,每周2次。结果COPD模型组、COPD+IR-61组和COPD+电针+IR-61组三组中血清SOD的活力依次呈递进升高,而血清MDA含量则依次呈递进降低(P<0.05)。在流式检测结果直方图中,COPD+IR-61组和COPD+电针+IR-61组的峰值相较COPD模型组逐渐回移,平均荧光强度值(Mean DCFH-DA)也呈现递减表现;COPD模型组、COPD+IR-61组和COPD+电针+IR-61组平均荧光强度逐渐下降(P<0.05)。模型组肺组织的荧光强度为零,COPD+IR-61组肺组织的荧光强度弱,而COPD+电针+IR-61组肺组织的荧光强度强。与模型组比,COPD+IR-61组大鼠每分通气量显著减小(P<0.01);与COPD+IR-61组比,COPD+电针+IR-61组大鼠每分通气量明显增大。与模型组比,COPD+IR-61组大鼠肺弹性阻力显著下降(P<0.01),肺顺应性显著上升(P<0.01);与COPD+IR-61组比,COPD+电针+IR-61组大鼠肺弹性阻力显著上升(P<0.01),肺顺应性显著下降(P<0.01)。结论电针尺泽穴可以诱导IR-61在受损肺组织的靶向蓄积,通过影响炎症因子释放和缓解氧化应激损伤,调控COPD病理进程,改善COPD表型特征,有效减轻COPD带来的肺功能损伤及相应症状表现。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺功能 电针 IR-61
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电针通过调控IL-33/ST2信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠小胶质细胞活化
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作者 蒋雨晴 金正峰 +4 位作者 李斯亮 兰崴 华文龙 孙梦洁 唐巍 《安徽中医药大学学报》 2026年第2期51-57,共7页
目的基于白细胞介素(interleukin,IL)-33/肿瘤发生抑制蛋白2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)信号通路对小胶质细胞活化的动态调节作用,探讨电针对缺血性脑卒中大鼠运动功能恢复的潜在机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型... 目的基于白细胞介素(interleukin,IL)-33/肿瘤发生抑制蛋白2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)信号通路对小胶质细胞活化的动态调节作用,探讨电针对缺血性脑卒中大鼠运动功能恢复的潜在机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞模型,再按干预时程分为1、3、7 d 3个亚组。电针选穴为“百会”“大椎”及双侧“内关”,采用疏密波(5 Hz/10 Hz,1 mA),每日治疗1次,每次20 min。采用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能;2,3,5-氯化三苯基四氮染色法检测脑梗死体积百分比;苏木精-伊红染色观察缺血区海马组织病理变化;免疫荧光染色法检测缺血皮质区小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白1(ionized calcium-binding adaptor molecule 1,Iba1)阳性细胞数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β和IL-10表达水平;Western blot法检测IL-33与ST2蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分及脑梗死体积百分比显著升高(P<0.05);海马CA1区神经元排列紊乱,细胞间质水肿导致间隙增宽;Iba1阳性细胞数显著增多(P<0.05);血清TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);IL-33、ST2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠mNSS评分及脑梗死体积百分比均显著降低(P<0.05);海马CA1区神经元结构完整性显著改善,细胞间质间隙变窄;Iba1阳性细胞数显著减少(P<0.05);血清IL-10水平显著升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05);IL-33、ST2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论电针可能通过调控IL-33/ST2信号通路,抑制小胶质细胞过度活化,发挥对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 电针 小胶质细胞 IL-33/ST2信号通路 神经炎症
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眶内电针治疗糖尿病性动眼神经麻痹的疗效及相关因素分析
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作者 刘宇菲 何兵兵 +3 位作者 李元 栗雪梅 刘铁镌 周凌云 《中医药学报》 2026年第4期45-50,共6页
目的:探讨眶内电针治疗糖尿病性动眼神经麻痹的疗效及其影响因素。方法:回顾性分析2020年1月—2024年11月于哈尔滨医科大学附属第一医院接受眶内电针疗法治疗的糖尿病性动眼神经麻痹患者临床资料。通过电子病历系统提取人口学特征、眼... 目的:探讨眶内电针治疗糖尿病性动眼神经麻痹的疗效及其影响因素。方法:回顾性分析2020年1月—2024年11月于哈尔滨医科大学附属第一医院接受眶内电针疗法治疗的糖尿病性动眼神经麻痹患者临床资料。通过电子病历系统提取人口学特征、眼运动神经麻痹评分、糖化血红蛋白、动眼神经麻痹病程、糖尿病病程、治疗次数、复视像在水平和垂直方向上的最大偏转角度等。采用t检验/Mann-Whitney U检验比较痊愈组与非痊愈组差异,运用二元Logistic回归分析疗效影响因素。结果:167例患者中67例痊愈,96例有效,4例无效,总痊愈率40.1%(67/167),总有效率97.6%(163/167)。患者治疗后复视症状减轻,治疗前后最大水平(α)及最大垂直(β)复视角度值中位数差异有统计学意义(P<0.001)。67例痊愈患者治疗后α最大值6°,最小值0°,置信区间1.289~2.598;β最大值5°,最小值0°,置信区间1.113~2.462。单因素分析显示痊愈组与非痊愈组患者在眼运动神经麻痹评分、糖化血红蛋白、治疗次数、治疗天数方面差异均有统计学意义(P<0.001)。回归分析显示治疗次数为针灸有效的保护因素(β=0.050,P<0.001);糖化血红蛋白为危险因素(β=-0.248,P=0.026)。结论:眶内电针有效改善糖尿病性动眼神经麻痹患者的眼睑下垂、复视、眼球运动障碍症状,其疗效与动眼神经麻痹程度轻、血糖控制稳定及足够疗程呈正相关。 展开更多
关键词 糖尿病 动眼神经麻痹 复视 电针 康复
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基于ERK通路电针大鼠内关穴对糖尿病肢体缺血再灌注心肌损伤的研究
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作者 薛阳 张杰 +4 位作者 路潇 秦晓宇 黄伟华 丁声双 薛建军 《西部中医药》 2026年第3期33-37,共5页
目的:通过电针内关穴作为干预措施,观察糖尿病肢体缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)动物模型血清酶学和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路蛋白的表达,探讨其治疗机制。方法:将80只SD大鼠随机分为... 目的:通过电针内关穴作为干预措施,观察糖尿病肢体缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)动物模型血清酶学和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路蛋白的表达,探讨其治疗机制。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组及西药组。将除空白组以外的其他3组分别制备糖尿病模型和肢体IR模型,并在肢体IR模型制备前后7天分别进行相应干预。取各阶段大鼠血液及心脏组织,测定血清内肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)值,以及心肌组织内蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated Akt,p-Akt)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)的蛋白表达水平。结果:肢体IR造模后,相较于空白组,其他3组血清内CK-MB、cTnI、LDH值均升高(P<0.05);相较于模型组,电针组和西药组血清内心肌酶谱值显著降低(P<0.05)。继续干预7天后,相较于模型组,电针组和西药组血清内cTnI、LDH值显著降低(P<0.05),但西药组血清内CK-MB值与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。肢体IR造模后,电针组与西药组较模型组p-Akt/Akt、p-ERK/ERK比值均升高(P<0.05);电针组较空白组p-Akt/Akt比值升高(P<0.05),而西药组较空白组p-Akt/Akt比值降低(P<0.05)。继续干预7天后,电针组较空白组和模型组p-Akt/Akt比值升高(P<0.05),p-ERK/ERK比值降低(P<0.05);西药组较空白组和模型组p-Akt/Akt、p-ERK/ERK比值均降低(P<0.05)。结论:电针内关穴可减轻糖尿病肢体IR所致的心肌组织损伤,其作用机制可能与上调Akt和ERK信号通路的活性有关。 展开更多
关键词 心肌损伤 缺血再灌注 电针 ERK信号通路
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基于BDNF-TrkB信号通路探究电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响
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作者 郭雪靖 朱智芳 +3 位作者 黄珊珊 欧阳帅 童丽 李永平 《中国医药导报》 2026年第1期39-46,54,共9页
目的研究通过BDNF-TrkB信号通路,探讨电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响和潜在机制。方法选取60只SPF级8~10周龄体质量20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法将其分为空白对照组、低氧模型组、电针低强度组、电针中... 目的研究通过BDNF-TrkB信号通路,探讨电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响和潜在机制。方法选取60只SPF级8~10周龄体质量20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法将其分为空白对照组、低氧模型组、电针低强度组、电针中强度组、电针高强度组,每组12只。低氧模型组和电针各组采用低压氧舱构建急性高原缺氧性脑损伤小鼠模型。电针各组予“百会”“四神聪”治疗,疏密波,频率20/100 Hz,低、中、高强度组强度(档)分别为5、10、15,电流强度分别为0.2、0.6、0.9 mA,20 min/次,1次/d,连续7 d。空白对照组和低氧模型组每天只进行电针各组同等条件的抓取,不进行其他干预。采用HE染色观察小鼠海马细胞形态;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态和数量;透射电镜观察小鼠海马突触超微结构;高尔基染色观察小鼠海马树突棘形态和密度;Western blot法检测小鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触后致密物质-95(PSD-95)蛋白表达水平;RT-qPCR法检测小鼠海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量。结果与空白对照组比较,低氧模型组海马神经元排列紊乱呈散在分布、神经元数量减少(P<0.01);突触超微结构模糊,突触小泡减少;海马树突棘密度降低(P<0.05);海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平降低(P<0.01);海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量降低(P<0.05)。与低氧模型组比较,电针各组海马神经元损伤与突触超微结构均得到改善;电针中、高强度组神经元数量增加(P<0.05);电针高强度组海马树突棘密度升高(P<0.05);电针中强度组海马组织TrkB、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平升高(P<0.01);电针中强度组海马组织BDNF、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量升高(P<0.05)。与电针低强度组比较,电针高强度组海马树突棘密度升高(P<0.05);电针中强度组海马组织TrkB、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平升高(P<0.05);电针高强度组海马组织TrkB、PSD-95 mRNA表达量升高(P<0.05)。与电针中强度组比较,电针高强度组海马组织BDNF、TrkB蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活BDNF-TrkB信号通路,促进树突棘形态和突触超微结构修复,提高突触可塑性相关蛋白表达,从而增强小鼠海马突触可塑性改善急性高原缺氧性脑损伤。 展开更多
关键词 急性高原缺氧性脑损伤 电针 突触可塑性 BDNF-TrkB信号通路
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探讨电针对颅脑损伤大鼠认知功能及脑组织相关蛋白p-TSC2、p-p70S6K表达影响
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作者 王若璇 吴涛 +1 位作者 夏曾彩 黄威 《辽宁中医药大学学报》 2026年第4期35-42,共8页
目的该研究旨在探究电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠认知功能、脑组织形态结构和脑组织中磷酸化结节性硬化复合物2(p-TSC2)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)蛋白的影响。方法随机将SD雄性大鼠分为空白组、假手术组、模型组和电针... 目的该研究旨在探究电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠认知功能、脑组织形态结构和脑组织中磷酸化结节性硬化复合物2(p-TSC2)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)蛋白的影响。方法随机将SD雄性大鼠分为空白组、假手术组、模型组和电针组。使用Fenney打击法进行模型制备。电针组选取“百会、关元、曲池、合谷、足三里、涌泉”,空白组和假手术组不做其他处理。在造模后24 h进行电针干预,选用疏密波,频率1 Hz,强度1 mA,1次/d,15 min/次,连续治疗14 d。采用Morris水迷宫检测电针干预对TBI大鼠认知功能的影响;采用HE染色法观察在电针干预后的3个时间点(第3天、第7天、第14天)后,大鼠脑组织形态结构变化;采用免疫荧光染色、Western Blot实验检测在电针干预后TBI模型大鼠创伤脑组织中p-TSC2、p-p70S6K蛋白表达情况。结果在造模前、电针干预后第3天、第7天和第14天,对4组SD大鼠分别进行逃避潜伏期测试。相对于模型组,电针组逃避潜伏期在电针干预后的三个时间点呈逐渐降低的趋势(P<0.05)。电针干预第3天,模型组炎性细胞浸润,可见大量脑组织渗出液,组织空泡样变化,核固缩和核裂解明显,电针组优于模型组;电针干预第7天、第14天,与模型组相比,电针组炎症细胞减少、正常神经元增多。在电针干预后的3个时间点,电针组p-p70S6K蛋白的相对表达量相较于模型组上调(P<0.05),而p-TSC2蛋白的相对表达量下调(P<0.05)。结论电针可能通过调节自噬相关蛋白p-TSC2、p-p70S6K的表达,进一步介导细胞自噬,从而促进认知功能的恢复和对脑组织的保护作用。 展开更多
关键词 TBI 电针 AMPK/mTOR通路 磷酸化结节性硬化复合物2 磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶 自噬
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电针“内关”穴对创伤后应激障碍小鼠焦虑恐惧样行为及前边缘皮质神经元活动的影响
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作者 杨雨蝶 钟文 +3 位作者 唐清晨 李燕 周美启 崔帅 《安徽中医药大学学报》 2026年第2期45-50,共6页
目的观察电针“内关”穴对创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)小鼠焦虑恐惧样行为、前边缘皮质(prelimbic cortex,PrL)中神经元活动及皮质醇(cortisol,CORT)水平的影响,探讨电针“内关”穴改善PTSD的可能机制。方法将... 目的观察电针“内关”穴对创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)小鼠焦虑恐惧样行为、前边缘皮质(prelimbic cortex,PrL)中神经元活动及皮质醇(cortisol,CORT)水平的影响,探讨电针“内关”穴改善PTSD的可能机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、内关组,每组12只。用单一连续刺激加足底电击法复制PTSD小鼠模型。内关组小鼠电针“内关”穴,每日1次,连续14 d。采用旷场、高架十字迷宫以及条件恐惧测试实验评估小鼠焦虑、恐惧样行为;光纤记录观察小鼠PrL的神经元活动;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清和PrL中CORT水平。结果与正常组比较,模型组小鼠旷场中央场运动时间、运动距离及跨格次数均显著减少(P<0.05),总静止时间增加(P<0.05);开臂停留时间和进入开臂次数均显著减少(P<0.05);恐惧凝滞时间显著增加(P<0.05);PrL神经元活动显著增加(P<0.05);血清CORT水平显著降低(P<0.05),PrL中CORT水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针14 d后,内关组小鼠旷场中央场运动时间、运动距离及跨格次数均显著增加(P<0.05),总静止时间显著减少(P<0.05);开臂停留时间和进入开臂次数均显著增加(P<0.05);恐惧凝滞时间显著减少(P<0.05);PrL神经元活动降低(P<0.05),Pearson分析显示,凝滞时间与PrL中神经元活动呈正相关(P<0.05);血清CORT水平显著升高(P<0.05),PrL中CORT水平显著降低(P<0.05)。结论电针“内关”穴可以改善PTSD小鼠焦虑恐惧样行为,其机制可能与抑制PrL神经元活动,调节CORT水平有关。 展开更多
关键词 内关穴 创伤后应激障碍 前边缘皮质 神经元活动 皮质醇
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经皮穴位电刺激治疗急性冠脉综合征的机制探讨
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作者 苟若楠 王洪峰 《中医研究》 2026年第1期15-19,共5页
探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的作用机制。总结TEAS的优势病种,从病因病机和治则治法角度阐述中医学对ACS的认识,指出TEAS通过调和气血... 探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的作用机制。总结TEAS的优势病种,从病因病机和治则治法角度阐述中医学对ACS的认识,指出TEAS通过调和气血、通络止痛、调节脏腑功能治疗ACS。从西医学角度对ACS的病理生理机制进行分析,发现TEAS可通过神经-内分泌调节、改善血流动力学与内皮功能、抗炎抗氧化、心肌保护与抗凋亡及凝血与纤溶调节等机制治疗ACS。对TEAS与针刺治疗ACS的作用机制、操作方式、安全性进行比较。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 胸痹 经皮穴位电刺激 作用机制 针刺
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穴位刺激在围手术期脑保护中的应用研究进展
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作者 陈文强 都忠莹 +2 位作者 雷畅 杨沙沙 王春爱 《西部中医药》 2026年第1期165-169,共5页
从麻醉手术相关病理生理过程、术中麻醉管理优化及术后脑功能障碍防治等方面系统综述穴位刺激在围手术期脑保护中的作用机制,为促进穴位刺激在围手术期的精准应用提供理论依据。
关键词 围手术期脑保护 穴位刺激 研究进展
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电针足三里联合当归饮子治疗血虚风燥型湿疹的临床观察
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作者 钟贻凯 杨妞妞 +1 位作者 王子承 刘岱 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期97-101,I0018,共6页
目的探讨电针足三里联合当归饮子对血虚风燥型湿疹患者的临床疗效及其对神经-免疫-皮肤屏障交互作用的影响。方法采用前瞻性、随机对照试验设计,纳入2023年9月—2024年12月扬州大学附属医院中医科门诊确诊的血虚风燥型慢性湿疹患者60例... 目的探讨电针足三里联合当归饮子对血虚风燥型湿疹患者的临床疗效及其对神经-免疫-皮肤屏障交互作用的影响。方法采用前瞻性、随机对照试验设计,纳入2023年9月—2024年12月扬州大学附属医院中医科门诊确诊的血虚风燥型慢性湿疹患者60例,按照1∶1比例随机分为观察组(电针足三里+当归饮子)和对照组(单纯电针足三里),干预周期8周。主要结局指标为湿疹面积及严重度指数(Eczema area and severity index,EASI),次要指标包括夜间瘙痒视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS)、中医证候积分、血清白细胞介素-31(Interleukin-31,IL-31)/白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)水平及皮肤屏障丝聚蛋白(Filaggrin,FLG)表达。神经免疫相关指标采用ELISA、qRT-PCR及免疫组化检测P物质(Substance P,SP)、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、FLG mRNA。统计学分析采用混合效应模型、协方差分析(ANCOVA)及相关性分析。结果观察组EASI评分8周后降至(4.2±1.5)分,显著低于对照组[(7.8±2.1)分,P<0.001];VAS评分下降63%,IL-31及IL-4水平分别降低57.3%和44.6%(P<0.001),均显著优于对照组。观察组FLG相对表达量提升2.15倍(95%CI[1.42,3.72]),且FLG上调与SP下降呈负相关(r=-0.67,P<0.001)。电针足三里联合当归饮子可能通过“抑制神经源性瘙痒-调控Th2炎症-促进屏障修复”的协同作用改善湿疹症状。结论电针足三里联合当归饮子可有效缓解血虚风燥型湿疹的临床症状,减少瘙痒、降低炎症水平并增强皮肤屏障功能。其机制可能与神经源性瘙痒信号下调、Th2炎症调节及FLG介导的屏障修复相关,为针药联合治疗湿疹提供了现代医学证据。 展开更多
关键词 电针 足三里 当归饮子 血虚风燥型 湿疹 神经免疫调控 皮肤屏障 TRPV1
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不同频率电针对前交叉韧带损伤兔股四头肌线粒体功能及氧化应激损伤的影响
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作者 张鹏翼 黄永原 +4 位作者 苏虹 徐照琳 王晨玺 李嘉英 杨雪捷 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第34期8914-8920,共7页
背景:氧化应激是造成前交叉韧带损伤后肌萎缩的潜在因素之一。改善骨骼肌疲劳则有利于本体感觉的恢复,从而加速前交叉韧带损伤后的康复进程,而改善线粒体功能有利于缓解骨骼肌疲劳损伤。目的:验证不同频率电针通过干预骨骼肌氧化应激损... 背景:氧化应激是造成前交叉韧带损伤后肌萎缩的潜在因素之一。改善骨骼肌疲劳则有利于本体感觉的恢复,从而加速前交叉韧带损伤后的康复进程,而改善线粒体功能有利于缓解骨骼肌疲劳损伤。目的:验证不同频率电针通过干预骨骼肌氧化应激损伤及线粒体功能改善兔骨骼肌疲劳,恢复本体觉功能,从而加速前交叉韧带损伤后康复。方法:24只健康新西兰兔随机分为空白组、模型组、低频电针组、高频电针组4组,每组6只。模型组、低频电针组、高频电针组兔构建膝关节前交叉韧带损伤模型,低频电针组、高频电针组兔造模后7 d于造模侧膝关节血海、梁丘穴进行电针治疗,空白组及模型组兔仅抓取、固定,不进行电针干预,每天治疗1次,连续治疗21 d。干预结束后用ELISA检测股四头肌中的超氧化物歧化酶、琥珀酸脱氢酶、丙二醛水平;蛋白印迹法检测兔骨骼肌组织中沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、线粒体转录因子A蛋白的表达水平,以及沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、核呼吸因子1和线粒体转录因子A的mRNA表达情况。结果与结论:前交叉韧带损伤后兔股四头肌超氧化物歧化酶水平上升,琥珀酸脱氢酶水平下降、丙二醛浓度上升;沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、线粒体转录因子A蛋白表达下降;沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、核呼吸因子1和线粒体转录因子A的mRNA表达均显著下调;电针干预后,兔患侧股四头肌中的丙二醛浓度减少,超氧化物歧化酶、琥珀酸脱氢酶活性上升,沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、线粒体转录因子A蛋白表达上升;沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、核呼吸因子1和线粒体转录因子A等线粒体生物发生相关基因的mRNA表达上升,且低频电针组优于高频电针组。结果说明,电针可通过调高超氧化物歧化酶、琥珀酸脱氢酶含量,并降低丙二醛含量,减轻前交叉韧带损伤后骨骼肌氧化应激损害;并通过调控沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α信号通路相关蛋白及线粒体生物发生相关基因的表达改善线粒体功能,加速前交叉韧带损伤后康复。 展开更多
关键词 前交叉韧带 电针 高频 低频 沉默信息调节因子2相关酶1
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基于SIRT3/FOXO3a信号通路探讨电针对肌筋膜疼痛触发点大鼠骨骼肌线粒体氧化应激影响
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作者 刘菲 匡小霞 +3 位作者 许明敏 余紫静 周鎏生 刘阳辉 《辽宁中医药大学学报》 2026年第3期11-15,共5页
目的研究电针对肌筋膜疼痛触发点(myofascial trigger points,MTrPs)大鼠沉默信息调节因子同源蛋白3(silent information regulator homolog 3,SIRT3)/叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)信号通路的影响,观察电针对MTrPs... 目的研究电针对肌筋膜疼痛触发点(myofascial trigger points,MTrPs)大鼠沉默信息调节因子同源蛋白3(silent information regulator homolog 3,SIRT3)/叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)信号通路的影响,观察电针对MTrPs治疗效果及调控机制。方法按随机数字表法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和利多卡因组(n=12),采用钝性打击结合离心运动法复制MTrPs大鼠模型。模型组和空白组不作处理,电针组予MTrPs针刺治疗,每次10 min,隔天1次,共治疗7次,利多卡因组予以MTrPs局部注射利多卡因治疗,隔6 d 1次,共治疗3次。治疗结束后,检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值,采用HE染色观察MTrPs组织肌纤维形态,透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构,ELISA法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,Western blot法检测骨骼肌中SIRT3和FOXO3a蛋白表达。结果与空白组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值降低,肌间隙明显增宽,线粒体数量减少,MDA和ROS水平升高,SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著降低(均P<0.01);与模型组比较,电针组和利多卡因组机械痛阈值、热痛阈值升高,肌间隙变窄,线粒体数量增多,MDA和ROS水平降低,SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著升高(均P<0.01);电针组SOD、MDA和ROS水平,SIRT3和FOXO3a蛋白与利多卡因组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论电针可能通过调控SIRT3/FOXO3a信号通路发挥抗氧化应激的作用,促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用。 展开更多
关键词 肌筋膜疼痛触发点 电针 氧化应激 线粒体 沉默信息调节因子同源蛋白3 叉头框蛋白O3a
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电针风府、哑门穴治疗偏头痛模型大鼠的作用效果及机制研究
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作者 程敏 周礼杰 +5 位作者 谢庆 程继银 唐佳敏 张世涛 郑丽 朱世杰 《亚太传统医药》 2026年第2期23-28,共6页
目的:探讨电针风府、哑门穴对偏头痛大鼠的疗效及作用机制。方法:实验分为正常组(A)、模型组(B)、电针组(C)、电针对照组(D)。采用皮下注射硝酸甘油进行造模。各组给予对应的治疗7天后,开展行为学评分和分子实验。结果:行为学评分显示,... 目的:探讨电针风府、哑门穴对偏头痛大鼠的疗效及作用机制。方法:实验分为正常组(A)、模型组(B)、电针组(C)、电针对照组(D)。采用皮下注射硝酸甘油进行造模。各组给予对应的治疗7天后,开展行为学评分和分子实验。结果:行为学评分显示,相对模型组,经电针治疗的大鼠,挠头、爬笼等行为次数明显下降。免疫组织化学及免疫蛋白印迹实验结果均显示,给予电针治疗的偏头痛大鼠,在海马部位的5-HT1A表达升高(P<0.05),而TLR2、IL-1β表达下调(P<0.05);而与D组相比,C组在升高5-HT1A,下调TLR2、IL-1β的表达更有优势(P<0.05)。结论:穴位有一定的特异性,给予穴位电针刺激,能减轻大鼠偏头痛的症状,其机制可能与上调5-HT1A表达,降低TLR2、IL-1β表达有关。 展开更多
关键词 电针 偏头痛 机制 大鼠 炎症因子
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电针治疗女性压力性尿失禁的作用机制及研究进展
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作者 宋晓莉(综述) 冉大为(综述) 杨欣铭(审校) 《疑难病杂志》 2026年第1期116-120,共5页
压力性尿失禁(SUI)是女性常见泌尿系统疾病,传统治疗手段以盆底肌训练、生物反馈疗法、口服药物为主,但均存在一定局限性。电针治疗是一种结合现代医学技术的中医治疗方法,在治疗SUI中已展现出良好疗效,但其机制仍未获得临床共识。文章... 压力性尿失禁(SUI)是女性常见泌尿系统疾病,传统治疗手段以盆底肌训练、生物反馈疗法、口服药物为主,但均存在一定局限性。电针治疗是一种结合现代医学技术的中医治疗方法,在治疗SUI中已展现出良好疗效,但其机制仍未获得临床共识。文章综述电针疗法的发展及其优势,阐述电针治疗女性SUI的作用机制,包括神经调节、肌肉强化与再生、微循环改善等,并分析其临床应用现状,为临床诊治和基础研究提供新方向。 展开更多
关键词 压力性尿失禁 电针 作用机制 临床治疗 女性
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电针对心力衰竭大鼠心功能及抑郁行为的影响
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作者 曾倩兰 张娇娇 +5 位作者 朱抗洪 王文慧 郭仙妮 黄建洲 周美启 吴生兵 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期58-63,共6页
目的 观察电针“神门”穴对心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心功能及抑郁行为的影响,并探讨其与海马CA1区神经元活动的相关性。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法制备HF大鼠模型,假手术组仅穿线不结扎,选取左心室射血分数(ejection fract... 目的 观察电针“神门”穴对心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心功能及抑郁行为的影响,并探讨其与海马CA1区神经元活动的相关性。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法制备HF大鼠模型,假手术组仅穿线不结扎,选取左心室射血分数(ejection fraction,EF)≤45%的HF大鼠,经行为学测试确认抑郁行为后,随机分为模型组、电针组,电针组大鼠选取双侧“神门”穴连续电针7d。采用心脏超声评估大鼠心功能;ELISA法检测大鼠血清脑钠钛(brain natriuretic peptide,BNP)、N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-ytpe natriuretic peptide,NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木精—伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色法观察大鼠心脏病理形态;旷场实验和糖水消耗实验评估HF大鼠的抑郁行为;Plexon在体多通道记录系统记录各组大鼠海马CA1区神经元放电情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠左心室EF、左心室短轴缩短分数(fractional shortening,FS)显著降低(P<0.05);血清BNP、NT-proBNP、AngⅡ水平显著升高(P<0.05);心脏出现间质水肿、空泡化改变,心肌细胞结构受损,结构散乱,局部炎症细胞浸润;旷场实验中静止时间显著延长(P<0.05),平均速度显著降低(P<0.05),蔗糖偏嗜率显著降低(P<0.05),海马CA1区内神经元平均每秒峰电位放电频率明显密集(P<0.05),频谱能量图颜色更鲜艳,强度有所增加。与模型组比较,电针组大鼠左心室EF、FS升高(P<0.05);旷场实验中静止时间缩短(P<0.05),平均速度显著升高(P<0.05),蔗糖偏嗜率显著上升(P<0.05);EF与静止时间呈负相关(R^(2)=0.869 3,P<0.000 1),与平均速度呈负相关(R^(2)=0.825 5,P<0.000 1),与蔗糖偏嗜率呈正相关(R^(2)=0.853 6,P<0.000 1);BNP、NT-proBNP、AngⅡ血清水平显著升高(P<0.05);空泡化程度减轻,心肌细胞炎症改善,受损结构好转;海马CA1区内神经元平均每秒峰电位放电频率降低(P<0.05),频谱能量强度有所减弱;放电频率与静止时间呈正相关(R^(2)=0.818 8,P<0.000 1),与平均速度呈正相关(R^(2)=0.806 0,P<0.000 1),与蔗糖偏嗜率呈负相关(R^(2)=0.609 7,P<0.000 1)。结论 HF可在一定程度上诱发大鼠抑郁行为,电针可以改善HF大鼠心功能并在此基础上缓解抑郁行为,其作用机制可能与调节海马CA1区神经元异常活动有关。 展开更多
关键词 电针 心力衰竭 海马 神门 抑郁行为
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基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制 被引量:6
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作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 BDNF-TrkB-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
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