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电针“三阴交-悬钟”对痛经模型大鼠“内分泌-天然免疫网络”的调节机制研究
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作者 辛思源 柳金英 +4 位作者 杨志新 郭建恩 王玉满 刘岩 张亚超 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期66-70,I0014-I0016,共8页
目的原发性痛经(Primary dysmenorrhea,PD)是妇科常见疾病,严重影响年轻女性的生活质量。以前的研究发现电针三阴交-悬钟可以治疗痛经,但其机制尚不清楚。因此,研究旨在从内分泌-天然免疫网络角度探究电针三阴交-悬钟治疗痛经的机制。... 目的原发性痛经(Primary dysmenorrhea,PD)是妇科常见疾病,严重影响年轻女性的生活质量。以前的研究发现电针三阴交-悬钟可以治疗痛经,但其机制尚不清楚。因此,研究旨在从内分泌-天然免疫网络角度探究电针三阴交-悬钟治疗痛经的机制。方法选择36只3月龄雌性大鼠,随机分为6组:生理盐水对照组,模型组,三阴交组,悬钟组,三阴交-悬钟组和三阴交-悬钟旁非穴组,每组6只。通过注射苯甲酸雌二醇和缩宫素来建立痛经大鼠模型,对三阴交和悬钟穴位进行电针治疗。使用阴道涂片来测试大鼠痛经模型的发情周期,用冷光源微循环显微检查仪观察子宫微血管和毛细血管的厚度和条数。通过酶联免疫吸附测定法检测子宫组织前列腺素F2α(Prostaglandin F2α,PGF2α)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)和内啡肽(Beta-endorphin,β-EP)的含量。通过流式检测了子宫自然杀伤细胞(Natural killer cells,NK Cells)的表达量,并检测各组NK细胞的白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。结果单独电针治疗悬钟穴位不能引起子宫微血管的舒张,而联合三阴交穴位可以扩张痛经大鼠子宫微血管,改善微循环障碍。在电针悬钟联合三阴交穴位治疗期间,子宫组织中的PGF2α表达量较模型组上升而PGE2表达量下降显著。与模型组相比,电针治疗显著降低子宫自然杀伤细胞数量及其IL-6和TNF-α炎症因子水平。结论联合电针三阴交和悬钟穴位治疗可能通过减少子宫组织中PGF2α的含量,缓解子宫微血管阻塞,并降低子宫NK细胞的数量和分泌炎症因子水平,抑制过度炎症反应,从而缓解PD大鼠的痛经症状。 展开更多
关键词 原发性痛经 三阴交 悬钟
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电针疗法治疗慢性失眠症技术规范
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作者 北京中医药大学东方医院 中国睡眠研究会中医睡眠医学专业委员会 +4 位作者 邢佳 徐建 孟得心 张紫妍 杜懿杰 《中国全科医学》 北大核心 2026年第11期1367-1373,共7页
慢性失眠是一种严重影响日间功能与生活质量的高发性睡眠障碍,且常与疼痛、焦虑、抑郁等病症共病。电针疗法将传统针刺与现代电刺激技术相结合,通过持续、可控的电流增强穴位刺激,在治疗失眠及其共病方面展现出独特优势,具有疗效显著、... 慢性失眠是一种严重影响日间功能与生活质量的高发性睡眠障碍,且常与疼痛、焦虑、抑郁等病症共病。电针疗法将传统针刺与现代电刺激技术相结合,通过持续、可控的电流增强穴位刺激,在治疗失眠及其共病方面展现出独特优势,具有疗效显著、操作规范、易于推广的特点。本方案特别探讨了电针对慢性失眠症及其与疼痛、焦虑、抑郁共病的治疗策略,分别就穴位配伍、波形选择和治疗时间提供建议。同时,详细规范了操作流程、明确了适应证与禁忌证,并制定了针对晕针、滞针、血肿等不良反应的应急预案,确保了治疗的安全性。 展开更多
关键词 失眠 电针 针刺 技术规范
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电针对COPD模型大鼠IR-61及肺功能的影响
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作者 陈铭 ELLA Wong +3 位作者 朱小香 高慧敏 杨杰 许金森 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期71-77,共7页
目的观察电针对慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠七甲川花菁类近红外荧光小分子IR-61及肺功能的影响。方法正常SD雄性大鼠适应性饲养1周后,在造模的第4W和第7W,各取1只大鼠,打开胸腔,以肺部切片出... 目的观察电针对慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠七甲川花菁类近红外荧光小分子IR-61及肺功能的影响。方法正常SD雄性大鼠适应性饲养1周后,在造模的第4W和第7W,各取1只大鼠,打开胸腔,以肺部切片出现COPD特异性病理改变为造模成功的标准。造模成功后利用随机数字表将18只大鼠随机为三组:COPD模型组、COPD+IR-61组和COPD+电针+IR-61组,每组各6只。COPD+电针+IR-61组选取尺泽穴,一次性无菌针灸针直刺尺泽穴5 mm,参考电极置于肺经线上尺泽穴旁开5 mm处,疏密波,频率10/20 Hz,刺激强度1 V,以下肢出现轻微抖动但不挣扎为度。1次/d,每周干预6 d,连续干预3W;COPD模型组给予同样的抓取刺激,不做其他干预;COPD+IR-61组大鼠腹腔注射IR-612.0 mg/kg,连续2周,每周2次。结果COPD模型组、COPD+IR-61组和COPD+电针+IR-61组三组中血清SOD的活力依次呈递进升高,而血清MDA含量则依次呈递进降低(P<0.05)。在流式检测结果直方图中,COPD+IR-61组和COPD+电针+IR-61组的峰值相较COPD模型组逐渐回移,平均荧光强度值(Mean DCFH-DA)也呈现递减表现;COPD模型组、COPD+IR-61组和COPD+电针+IR-61组平均荧光强度逐渐下降(P<0.05)。模型组肺组织的荧光强度为零,COPD+IR-61组肺组织的荧光强度弱,而COPD+电针+IR-61组肺组织的荧光强度强。与模型组比,COPD+IR-61组大鼠每分通气量显著减小(P<0.01);与COPD+IR-61组比,COPD+电针+IR-61组大鼠每分通气量明显增大。与模型组比,COPD+IR-61组大鼠肺弹性阻力显著下降(P<0.01),肺顺应性显著上升(P<0.01);与COPD+IR-61组比,COPD+电针+IR-61组大鼠肺弹性阻力显著上升(P<0.01),肺顺应性显著下降(P<0.01)。结论电针尺泽穴可以诱导IR-61在受损肺组织的靶向蓄积,通过影响炎症因子释放和缓解氧化应激损伤,调控COPD病理进程,改善COPD表型特征,有效减轻COPD带来的肺功能损伤及相应症状表现。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺功能 电针 IR-61
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基于BDNF-TrkB信号通路探究电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响
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作者 郭雪靖 朱智芳 +3 位作者 黄珊珊 欧阳帅 童丽 李永平 《中国医药导报》 2026年第1期39-46,54,共9页
目的研究通过BDNF-TrkB信号通路,探讨电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响和潜在机制。方法选取60只SPF级8~10周龄体质量20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法将其分为空白对照组、低氧模型组、电针低强度组、电针中... 目的研究通过BDNF-TrkB信号通路,探讨电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响和潜在机制。方法选取60只SPF级8~10周龄体质量20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法将其分为空白对照组、低氧模型组、电针低强度组、电针中强度组、电针高强度组,每组12只。低氧模型组和电针各组采用低压氧舱构建急性高原缺氧性脑损伤小鼠模型。电针各组予“百会”“四神聪”治疗,疏密波,频率20/100 Hz,低、中、高强度组强度(档)分别为5、10、15,电流强度分别为0.2、0.6、0.9 mA,20 min/次,1次/d,连续7 d。空白对照组和低氧模型组每天只进行电针各组同等条件的抓取,不进行其他干预。采用HE染色观察小鼠海马细胞形态;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态和数量;透射电镜观察小鼠海马突触超微结构;高尔基染色观察小鼠海马树突棘形态和密度;Western blot法检测小鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触后致密物质-95(PSD-95)蛋白表达水平;RT-qPCR法检测小鼠海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量。结果与空白对照组比较,低氧模型组海马神经元排列紊乱呈散在分布、神经元数量减少(P<0.01);突触超微结构模糊,突触小泡减少;海马树突棘密度降低(P<0.05);海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平降低(P<0.01);海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量降低(P<0.05)。与低氧模型组比较,电针各组海马神经元损伤与突触超微结构均得到改善;电针中、高强度组神经元数量增加(P<0.05);电针高强度组海马树突棘密度升高(P<0.05);电针中强度组海马组织TrkB、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平升高(P<0.01);电针中强度组海马组织BDNF、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量升高(P<0.05)。与电针低强度组比较,电针高强度组海马树突棘密度升高(P<0.05);电针中强度组海马组织TrkB、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平升高(P<0.05);电针高强度组海马组织TrkB、PSD-95 mRNA表达量升高(P<0.05)。与电针中强度组比较,电针高强度组海马组织BDNF、TrkB蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活BDNF-TrkB信号通路,促进树突棘形态和突触超微结构修复,提高突触可塑性相关蛋白表达,从而增强小鼠海马突触可塑性改善急性高原缺氧性脑损伤。 展开更多
关键词 急性高原缺氧性脑损伤 电针 突触可塑性 BDNF-TrkB信号通路
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经皮穴位电刺激治疗急性冠脉综合征的机制探讨
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作者 苟若楠 王洪峰 《中医研究》 2026年第1期15-19,共5页
探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的作用机制。总结TEAS的优势病种,从病因病机和治则治法角度阐述中医学对ACS的认识,指出TEAS通过调和气血... 探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的作用机制。总结TEAS的优势病种,从病因病机和治则治法角度阐述中医学对ACS的认识,指出TEAS通过调和气血、通络止痛、调节脏腑功能治疗ACS。从西医学角度对ACS的病理生理机制进行分析,发现TEAS可通过神经-内分泌调节、改善血流动力学与内皮功能、抗炎抗氧化、心肌保护与抗凋亡及凝血与纤溶调节等机制治疗ACS。对TEAS与针刺治疗ACS的作用机制、操作方式、安全性进行比较。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 胸痹 经皮穴位电刺激 作用机制 针刺
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穴位刺激在围手术期脑保护中的应用研究进展
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作者 陈文强 都忠莹 +2 位作者 雷畅 杨沙沙 王春爱 《西部中医药》 2026年第1期165-169,共5页
从麻醉手术相关病理生理过程、术中麻醉管理优化及术后脑功能障碍防治等方面系统综述穴位刺激在围手术期脑保护中的作用机制,为促进穴位刺激在围手术期的精准应用提供理论依据。
关键词 围手术期脑保护 穴位刺激 研究进展
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电针足三里联合当归饮子治疗血虚风燥型湿疹的临床观察
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作者 钟贻凯 杨妞妞 +1 位作者 王子承 刘岱 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期97-101,I0018,共6页
目的探讨电针足三里联合当归饮子对血虚风燥型湿疹患者的临床疗效及其对神经-免疫-皮肤屏障交互作用的影响。方法采用前瞻性、随机对照试验设计,纳入2023年9月—2024年12月扬州大学附属医院中医科门诊确诊的血虚风燥型慢性湿疹患者60例... 目的探讨电针足三里联合当归饮子对血虚风燥型湿疹患者的临床疗效及其对神经-免疫-皮肤屏障交互作用的影响。方法采用前瞻性、随机对照试验设计,纳入2023年9月—2024年12月扬州大学附属医院中医科门诊确诊的血虚风燥型慢性湿疹患者60例,按照1∶1比例随机分为观察组(电针足三里+当归饮子)和对照组(单纯电针足三里),干预周期8周。主要结局指标为湿疹面积及严重度指数(Eczema area and severity index,EASI),次要指标包括夜间瘙痒视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS)、中医证候积分、血清白细胞介素-31(Interleukin-31,IL-31)/白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)水平及皮肤屏障丝聚蛋白(Filaggrin,FLG)表达。神经免疫相关指标采用ELISA、qRT-PCR及免疫组化检测P物质(Substance P,SP)、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、FLG mRNA。统计学分析采用混合效应模型、协方差分析(ANCOVA)及相关性分析。结果观察组EASI评分8周后降至(4.2±1.5)分,显著低于对照组[(7.8±2.1)分,P<0.001];VAS评分下降63%,IL-31及IL-4水平分别降低57.3%和44.6%(P<0.001),均显著优于对照组。观察组FLG相对表达量提升2.15倍(95%CI[1.42,3.72]),且FLG上调与SP下降呈负相关(r=-0.67,P<0.001)。电针足三里联合当归饮子可能通过“抑制神经源性瘙痒-调控Th2炎症-促进屏障修复”的协同作用改善湿疹症状。结论电针足三里联合当归饮子可有效缓解血虚风燥型湿疹的临床症状,减少瘙痒、降低炎症水平并增强皮肤屏障功能。其机制可能与神经源性瘙痒信号下调、Th2炎症调节及FLG介导的屏障修复相关,为针药联合治疗湿疹提供了现代医学证据。 展开更多
关键词 电针 足三里 当归饮子 血虚风燥型 湿疹 神经免疫调控 皮肤屏障 TRPV1
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基于SIRT3/FOXO3a信号通路探讨电针对肌筋膜疼痛触发点大鼠骨骼肌线粒体氧化应激影响
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作者 刘菲 匡小霞 +3 位作者 许明敏 余紫静 周鎏生 刘阳辉 《辽宁中医药大学学报》 2026年第3期11-15,共5页
目的研究电针对肌筋膜疼痛触发点(myofascial trigger points,MTrPs)大鼠沉默信息调节因子同源蛋白3(silent information regulator homolog 3,SIRT3)/叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)信号通路的影响,观察电针对MTrPs... 目的研究电针对肌筋膜疼痛触发点(myofascial trigger points,MTrPs)大鼠沉默信息调节因子同源蛋白3(silent information regulator homolog 3,SIRT3)/叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)信号通路的影响,观察电针对MTrPs治疗效果及调控机制。方法按随机数字表法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和利多卡因组(n=12),采用钝性打击结合离心运动法复制MTrPs大鼠模型。模型组和空白组不作处理,电针组予MTrPs针刺治疗,每次10 min,隔天1次,共治疗7次,利多卡因组予以MTrPs局部注射利多卡因治疗,隔6 d 1次,共治疗3次。治疗结束后,检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值,采用HE染色观察MTrPs组织肌纤维形态,透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构,ELISA法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,Western blot法检测骨骼肌中SIRT3和FOXO3a蛋白表达。结果与空白组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值降低,肌间隙明显增宽,线粒体数量减少,MDA和ROS水平升高,SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著降低(均P<0.01);与模型组比较,电针组和利多卡因组机械痛阈值、热痛阈值升高,肌间隙变窄,线粒体数量增多,MDA和ROS水平降低,SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著升高(均P<0.01);电针组SOD、MDA和ROS水平,SIRT3和FOXO3a蛋白与利多卡因组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论电针可能通过调控SIRT3/FOXO3a信号通路发挥抗氧化应激的作用,促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用。 展开更多
关键词 肌筋膜疼痛触发点 电针 氧化应激 线粒体 沉默信息调节因子同源蛋白3 叉头框蛋白O3a
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电针风府、哑门穴治疗偏头痛模型大鼠的作用效果及机制研究
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作者 程敏 周礼杰 +5 位作者 谢庆 程继银 唐佳敏 张世涛 郑丽 朱世杰 《亚太传统医药》 2026年第2期23-28,共6页
目的:探讨电针风府、哑门穴对偏头痛大鼠的疗效及作用机制。方法:实验分为正常组(A)、模型组(B)、电针组(C)、电针对照组(D)。采用皮下注射硝酸甘油进行造模。各组给予对应的治疗7天后,开展行为学评分和分子实验。结果:行为学评分显示,... 目的:探讨电针风府、哑门穴对偏头痛大鼠的疗效及作用机制。方法:实验分为正常组(A)、模型组(B)、电针组(C)、电针对照组(D)。采用皮下注射硝酸甘油进行造模。各组给予对应的治疗7天后,开展行为学评分和分子实验。结果:行为学评分显示,相对模型组,经电针治疗的大鼠,挠头、爬笼等行为次数明显下降。免疫组织化学及免疫蛋白印迹实验结果均显示,给予电针治疗的偏头痛大鼠,在海马部位的5-HT1A表达升高(P<0.05),而TLR2、IL-1β表达下调(P<0.05);而与D组相比,C组在升高5-HT1A,下调TLR2、IL-1β的表达更有优势(P<0.05)。结论:穴位有一定的特异性,给予穴位电针刺激,能减轻大鼠偏头痛的症状,其机制可能与上调5-HT1A表达,降低TLR2、IL-1β表达有关。 展开更多
关键词 电针 偏头痛 机制 大鼠 炎症因子
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电针治疗女性压力性尿失禁的作用机制及研究进展
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作者 宋晓莉(综述) 冉大为(综述) 杨欣铭(审校) 《疑难病杂志》 2026年第1期116-120,共5页
压力性尿失禁(SUI)是女性常见泌尿系统疾病,传统治疗手段以盆底肌训练、生物反馈疗法、口服药物为主,但均存在一定局限性。电针治疗是一种结合现代医学技术的中医治疗方法,在治疗SUI中已展现出良好疗效,但其机制仍未获得临床共识。文章... 压力性尿失禁(SUI)是女性常见泌尿系统疾病,传统治疗手段以盆底肌训练、生物反馈疗法、口服药物为主,但均存在一定局限性。电针治疗是一种结合现代医学技术的中医治疗方法,在治疗SUI中已展现出良好疗效,但其机制仍未获得临床共识。文章综述电针疗法的发展及其优势,阐述电针治疗女性SUI的作用机制,包括神经调节、肌肉强化与再生、微循环改善等,并分析其临床应用现状,为临床诊治和基础研究提供新方向。 展开更多
关键词 压力性尿失禁 电针 作用机制 临床治疗 女性
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电针对心力衰竭大鼠心功能及抑郁行为的影响
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作者 曾倩兰 张娇娇 +5 位作者 朱抗洪 王文慧 郭仙妮 黄建洲 周美启 吴生兵 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期58-63,共6页
目的 观察电针“神门”穴对心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心功能及抑郁行为的影响,并探讨其与海马CA1区神经元活动的相关性。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法制备HF大鼠模型,假手术组仅穿线不结扎,选取左心室射血分数(ejection fract... 目的 观察电针“神门”穴对心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心功能及抑郁行为的影响,并探讨其与海马CA1区神经元活动的相关性。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法制备HF大鼠模型,假手术组仅穿线不结扎,选取左心室射血分数(ejection fraction,EF)≤45%的HF大鼠,经行为学测试确认抑郁行为后,随机分为模型组、电针组,电针组大鼠选取双侧“神门”穴连续电针7d。采用心脏超声评估大鼠心功能;ELISA法检测大鼠血清脑钠钛(brain natriuretic peptide,BNP)、N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-ytpe natriuretic peptide,NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木精—伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色法观察大鼠心脏病理形态;旷场实验和糖水消耗实验评估HF大鼠的抑郁行为;Plexon在体多通道记录系统记录各组大鼠海马CA1区神经元放电情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠左心室EF、左心室短轴缩短分数(fractional shortening,FS)显著降低(P<0.05);血清BNP、NT-proBNP、AngⅡ水平显著升高(P<0.05);心脏出现间质水肿、空泡化改变,心肌细胞结构受损,结构散乱,局部炎症细胞浸润;旷场实验中静止时间显著延长(P<0.05),平均速度显著降低(P<0.05),蔗糖偏嗜率显著降低(P<0.05),海马CA1区内神经元平均每秒峰电位放电频率明显密集(P<0.05),频谱能量图颜色更鲜艳,强度有所增加。与模型组比较,电针组大鼠左心室EF、FS升高(P<0.05);旷场实验中静止时间缩短(P<0.05),平均速度显著升高(P<0.05),蔗糖偏嗜率显著上升(P<0.05);EF与静止时间呈负相关(R^(2)=0.869 3,P<0.000 1),与平均速度呈负相关(R^(2)=0.825 5,P<0.000 1),与蔗糖偏嗜率呈正相关(R^(2)=0.853 6,P<0.000 1);BNP、NT-proBNP、AngⅡ血清水平显著升高(P<0.05);空泡化程度减轻,心肌细胞炎症改善,受损结构好转;海马CA1区内神经元平均每秒峰电位放电频率降低(P<0.05),频谱能量强度有所减弱;放电频率与静止时间呈正相关(R^(2)=0.818 8,P<0.000 1),与平均速度呈正相关(R^(2)=0.806 0,P<0.000 1),与蔗糖偏嗜率呈负相关(R^(2)=0.609 7,P<0.000 1)。结论 HF可在一定程度上诱发大鼠抑郁行为,电针可以改善HF大鼠心功能并在此基础上缓解抑郁行为,其作用机制可能与调节海马CA1区神经元异常活动有关。 展开更多
关键词 电针 心力衰竭 海马 神门 抑郁行为
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基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制 被引量:4
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作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 BDNF-TrkB-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
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电针廉泉穴对吞咽障碍大鼠下颌舌骨肌肌电动作电位及c-Fos的影响 被引量:3
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作者 孟健 张玉倩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2025年第1期108-115,共8页
目的探讨电针廉泉穴改善卒中后吞咽障碍的可能作用机制。方法雄性SD大鼠54只,随机分为廉泉组、内关组和空白组,每组18只。其中,每组用于生物学检测12只,用于免疫荧光检测6只。大鼠麻醉后,将肌电电极沿肌纤维方向插入各组用于生物学检测... 目的探讨电针廉泉穴改善卒中后吞咽障碍的可能作用机制。方法雄性SD大鼠54只,随机分为廉泉组、内关组和空白组,每组18只。其中,每组用于生物学检测12只,用于免疫荧光检测6只。大鼠麻醉后,将肌电电极沿肌纤维方向插入各组用于生物学检测大鼠的下颌舌骨肌,通过微量注射泵(3μL/s,30 s)向大鼠咽喉部注射双蒸水,刺激大鼠咽喉区域诱发吞咽。廉泉组大鼠选取廉泉穴,内关组大鼠选取左侧内关穴,均采用电针,连续波波宽2 ms,频率2 Hz、强度2 mA,持续1 min。空白组不予电针干预。各组用于免疫荧光检测的大鼠电针持续20 min,电针参数同生物学检测大鼠,空白组不予电针干预。用生理信号采集系统记录大鼠吞咽活动(第1次吞咽潜伏期、吞咽运动次数)及下颌舌骨肌肌电动作电位(振幅、频率)。用免疫荧光法检测延髓疑核区c-Fos表达。结果与电针前比较,电针后(损毁前)及电针后(损毁后)廉泉组第1次吞咽潜伏期明显缩短(P<0.01),吞咽运动次数增加(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显上升(P<0.01);内关组各项数据无明显变化(P>0.05);各组双侧疑核化学损毁后,第1次吞咽潜伏期明显延长(P<0.01),吞咽运动次数明显减少(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显下降(P<0.01)。与空白组比较,电针后(损毁前)及电针后(损毁后)廉泉组第一次吞咽潜伏期明显缩短(P<0.01),吞咽运动次数增加(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显上升(P<0.01);内关组各项数据无明显变化(P>0.05)。各组化学损毁双侧疑核后,第1次吞咽潜伏期明显延长(P<0.01),吞咽运动次数明显减少(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显下降(P<0.01)。与空白组相比,廉泉组、内关组疑核的c-Fos阳性细胞数明显增加(P<0.01或P<0.05);与内关组相比,廉泉组疑核的c-Fos阳性细胞数显著增加(P<0.01)。结论在延髓疑核区功能正常的情况下,电针廉泉穴可以改善调节吞咽功能,促进吞咽活动,其作用可能与改善下颌舌骨肌肌电动作电位表达,激活疑核区c-Fos神经元有关;但疑核中哪种受体参与电针对吞咽活动调节,还有待进一步研究。 展开更多
关键词 卒中后吞咽障碍 电针 疑核
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补中益气汤调节DNA甲基化酶影响SCH母鼠后代脑线粒体功能改善认知能力 被引量:1
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作者 陈巍 黄杨玲 +6 位作者 付强 李晓钰 武跃华 马贤德 高天舒 贾连群 王佳 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期96-102,I0025,I0026,共9页
目的研究补中益气汤对亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)母鼠后代脑神经发育的影响并探讨其可能作用机制,同时比较了不同中药剂量与西药的疗效作用。方法SD成年雌性大鼠,采用“甲状腺全切+术后左甲状腺激素(Leftoth... 目的研究补中益气汤对亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)母鼠后代脑神经发育的影响并探讨其可能作用机制,同时比较了不同中药剂量与西药的疗效作用。方法SD成年雌性大鼠,采用“甲状腺全切+术后左甲状腺激素(Leftothyroxine,L-T4)皮下注射”建立SCH模型。随机分为以下6组:假手术组、模型组、补中益气汤低剂量组(4.1 g/kg·d)、补中益气汤中剂量组(8.19 g/kg·d)、补中益气汤高剂量组(16.38 g/kg·d)、优甲乐组(4.5μg/kg·d),完成SCH大鼠模型后与正常的雄鼠合笼交配,交配前2周开始给药直至取材。取材为孕13 d(E13)胎盘组织、出生后7 d(P7)仔鼠脑组织,21 d(P21)仔鼠行水迷宫实验。放射免疫法(Radioimmunoassay,RIA)检测血清中T4(T4);酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH);电镜观察脑组织线粒体形态学;采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测细胞内ROS;比色法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性;蛋白质印迹(Western blotting,Wb)方法检测DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)DNMT1、DNMT3a、DNMT3b,及DNA去甲基化酶10-11易位蛋白(ten-eleven-translocation protein,TET)TET1、TET2。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)水平明显升高、P21 d仔鼠Morris水迷宫成绩显著下降、电镜下神经元线粒体形态破坏;E13 d胎盘组织和P7 d仔鼠脑组织中活性氧(ROS)水平升高、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性降低,P7 d脑组织促甲基化DNMT1、DNMT3a及DNMT3b蛋白灰度值下降、甲基化反向调节TET1、TET2蛋白水平上升。与模型组比较,补中益气汤中剂量组和高剂量组及西药组可降低SCH大鼠升高的TSH水平、改善P21 d仔鼠Morris水迷宫成绩、降低脑组织中ROS水平及线粒体呼吸链复合物I、Ⅱ活性,改善仔鼠神经元线粒体的形态,升高甲基化DNMT1、DNMT3a及DNMT3b蛋白灰度值水平、降低甲基化反向调节TET1、TET2蛋白水平。结论补中益气汤可改善SCH母鼠后代仔鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节甲基化进而改善线粒体能量代谢水平恢复线粒体功能有关。 展开更多
关键词 妊娠亚临床甲减 仔鼠脑发育 补中益气汤 线粒体能量代谢 甲基化
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基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制 被引量:1
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作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 “BDNF-TrkB-p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制 被引量:1
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作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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经皮穴位电刺激的研究现状和趋势——基于CiteSpace和VOSviewer的可视化分析 被引量:9
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作者 朱征 高昊昊 +5 位作者 刘凇含 李佳穆 席强 邱继文 章明星 郭义 《天津中医药大学学报》 2025年第2期160-167,共8页
[目的]采用知识图谱和文献计量学方法梳理30余年来经皮穴位电刺激(TEAS)领域的中英文文献,探讨此领域的知识现状、研究热点及变化趋势,以期为今后的研究提供参考。[方法]计算机检索中国知网(CNKI)及Web of Science的相关文献,检索建库至... [目的]采用知识图谱和文献计量学方法梳理30余年来经皮穴位电刺激(TEAS)领域的中英文文献,探讨此领域的知识现状、研究热点及变化趋势,以期为今后的研究提供参考。[方法]计算机检索中国知网(CNKI)及Web of Science的相关文献,检索建库至2023年12月1日。应用CiteSpace与VOSviewer软件对相关文献进行作者、机构共现分析,关键词聚类和突现分析,并绘制可视化图谱。[结果]共纳入中文文献2753篇,英文文献755篇。通过分析发现TEAS领域核心作者20人,形成了以方剑乔教授、王均炉教授为核心的研究团队,浙江中医药大学及其附属医院、黑龙江大学及其附属医院等多所机构形成了紧密的合作网络。经共现网络可视化分析得出频次前10位的关键词及其形成的7个聚类。国内外研究核心团队的研究重点为TEAS的镇痛作用及其机制。[结论]TEAS相关研究在近30年有一定的发展,其研究主要围绕镇痛但不局限于痛症的治疗,经皮穴位电刺激在康复训练、提高睡眠质量、改善认知功能、缓解焦虑抑郁等神经-内分泌-免疫系统方面的调节作用的研究逐步成为研究的热点。 展开更多
关键词 经皮穴位电刺激 针灸 CITESPACE VOSviewer 可视化分析
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大黄酚对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响及其机制的探讨
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作者 李健伟 胡锋 +4 位作者 殷琴 廉凯 徐进 胡杨 华寒冰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期808-814,共7页
目的:探讨大黄酚(CHR)对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响,及其调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路的作用机制。方法:建立骨关节炎大鼠模型,分为阴性对照组(OA组)、大黄酚低剂量组(CHR-L,10 mg/kg)、中剂量组(CHR-M,20 mg/kg)、高剂量组(CHR-H,4... 目的:探讨大黄酚(CHR)对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响,及其调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路的作用机制。方法:建立骨关节炎大鼠模型,分为阴性对照组(OA组)、大黄酚低剂量组(CHR-L,10 mg/kg)、中剂量组(CHR-M,20 mg/kg)、高剂量组(CHR-H,40 mg/kg)、SIRT1抑制剂(sirtinol,5 mg/kg)+大黄酚高剂量组(sirtinol+CHR-H),并另设正常健康对照组。测定关节肿胀度,评估炎症指数;测定大鼠疼痛阈值(压痛、热痛);HE染色和番红O染色检测大鼠关节软骨病理学变化;ELISA法检测血清炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)水平;微量法检测氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-PX);TUNEL染色法检测细胞凋亡;Western blot检测SIRT1、HMGB1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-13、C-Caspase-3蛋白表达。结果:与正常健康对照组比较,阴性对照组大鼠出现关节软骨结构破坏,软骨细胞坏死、减少等明显的病理损伤,关节肿胀度、关节炎指数、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MDA含量、软骨细胞凋亡率及凋亡蛋白C-Caspase-3表达、HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65、MMP-13蛋白表达显著上升,压痛阈值、热痛阈值、SOD、GSH-PX活性、SIRT1蛋白表达显著下降(P<0.05);与阴性对照组比较,CHR各组随着剂量的增加,关节软骨组织病理损伤明显好转,关节肿胀度、关节炎指数、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MDA含量、软骨细胞凋亡率及凋亡蛋白CCaspase-3表达、HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65、MMP-13蛋白表达显著下降,压痛阈值、热痛阈值、SOD、GSH-PX活性、SIRT1蛋白表达显著上升(P<0.05);与CHR-H组比较,sirtinol+CHR-H组可以一定程度逆转CHR对于软骨损伤的保护作用。结论:CHR可以通过上调SIRT1表达下调HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65表达,减轻关节软骨炎症,抑制软骨细胞凋亡,对骨关节炎大鼠软骨损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 大黄酚 骨关节炎 软骨损伤 SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路
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电针联合推拿对骨关节炎大鼠模型的保护软骨损伤并减轻膝骨关节炎疼痛作用研究 被引量:6
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作者 刘杨 薛小娜 +2 位作者 吕亚楠 国生 魏培栋 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第1期292-300,共9页
目的探究电针联合推拿对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的保护作用及分子作用机制。方法本研究选择SD大鼠各50只,按照奇偶数方法将大鼠分为对照组、模型组、电针组、推拿组、电针+推拿组各10只。对照组不做造模处理,其余各组大鼠均在关节腔内... 目的探究电针联合推拿对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的保护作用及分子作用机制。方法本研究选择SD大鼠各50只,按照奇偶数方法将大鼠分为对照组、模型组、电针组、推拿组、电针+推拿组各10只。对照组不做造模处理,其余各组大鼠均在关节腔内注射木瓜蛋白酶构建右侧膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)模型,电针及推拿干预2周;采用改良Le-quesne MG量表评估大鼠行为学表现;分别于干预前后统计大鼠压痛值、热痛阈值;8周后处死大鼠,取腹主动脉血,ELISA法检测各组大鼠血清疼痛介质(K^(+))、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)含量;取大鼠右侧膝关节进行HE染色Mankin评分、TUNEL软骨细胞凋亡分析,甲苯胺蓝染色观察软骨基质多聚糖变化;Westernblot检测各组大鼠膝关节组织内软骨基质因子Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、C端肽(C-terminalpeptide,CTXⅡ)、Ⅱ型胶原C前肽(C-precursor peptide,CPⅡ)、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、YAP、p-YAP浓度表达。结果KOA模型建立后,大鼠Lequesne MG评分显著提升(P<0.05);与模型组相比,电针组、推拿组大鼠Lequesne MG评分显著降低(P<0.05);二者联合可显著降低Lequesne MG评分(P<0.05);与对照组相比,模型组疼痛阈值(TWL、MWT)显著下调,血清疼痛因子(K^(+)、DA、5-HT)水平显著上调(P<0.05);与模型组相比,电针组、推拿组疼痛阈值(TWL、MWT)显著上调,血清疼痛因子(K^(+)、DA、5-HT)水平显著下调(P<0.05);二者联合体现出最高疼痛阈值(TWL、MWT)及最低血清疼痛因子(K^(+)、DA、5-HT)水平。模型组大鼠关节软骨裂隙明显,软骨基质染色度、着色面积均下降,Markin评分、细胞凋亡能力显著提升(P<0.05);与模型组相比,电针组、推拿组大鼠软骨层排列度、软骨基质染色度、着色面积均显著提升,Markin评分、细胞凋亡率均显著降低(P<0.05);联合可以进一步降低Markin评分及软骨细胞凋亡程度(P<0.05);与对照组相比,模型组CollagenⅡ、CPⅡ、Bcl-2、p-YAP蛋白表达降低,CTXⅡ、Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达提升(P<0.05);与模型组相比,电针组、推拿组大鼠软骨组织内CollagenⅡ、CPⅡ、Bcl-2、p-YAP蛋白表达提升,CTXⅡ、Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);二者联合可以进一步提升CollagenⅡ、CPⅡ、Bcl-2、p-YAP蛋白表达,抑制CTXⅡ、Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论电针联合推拿干预可以明显改善骨性关节炎大鼠软骨损伤病理状态,减轻膝关节疼痛度,抑制软骨细胞凋亡,起到软骨损伤保护作用,其分子机制可能与激活Hippo-YAP信号通路有关,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 电针 推拿 软骨损伤 膝关节疼痛 Hippo-YAP信号通路
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