目的:观察耳甲区电针对脂多糖致内毒素血症模型大鼠血清炎性反应因子水平与肺组织核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨耳甲刺激对炎性反应的保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、单纯耳甲电针组、耳甲电针组、迷走神经...目的:观察耳甲区电针对脂多糖致内毒素血症模型大鼠血清炎性反应因子水平与肺组织核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨耳甲刺激对炎性反应的保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、单纯耳甲电针组、耳甲电针组、迷走神经刺激组、后三里组,每组12只。尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)复制内毒素血症模型。耳甲电针取双侧耳甲区,迷走神经刺激给予左侧颈部迷走神经电刺激,后三里组行双侧"后三里"电针,均为20 min。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,采用免疫印迹法测定各组肺组织NF-κB p 65蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.01),NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01);单纯耳甲电针组NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01)。与模型组相比,耳甲电针组和迷走神经刺激组TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.01),NF-κB p65表达明显下调(P<0.01);后三里组TNF-α水平明显下降(P<0.05)。与迷走神经刺激组相比,耳甲电针组IL-6水平显著升高(P<0.01),后三里组TNF-α、IL-6水平、NF-κB p 65表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与耳甲电针组相比,后三里组NF-κB p65表达显著升高(P<0.05)。结论:耳甲刺激能降低内毒素血症模型大鼠致炎因子水平,下调NF-κB蛋白表达,其效应与直接刺激迷走神经相似,说明耳甲刺激可能激活了胆碱能抗炎通路,从而启动抗炎效应。展开更多
文摘目的观察耳穴揿针联合栀黄散穴位贴敷对胆石症患者的应用效果。方法将120例患者随机分为A组:耳穴揿针组(40例),B组:穴位贴敷组(40例),C组:联合治疗组(40例)。A组患者在常规西医治疗的基础上加用耳穴揿针治疗,按压4~6次/d,1~3 min/次,5 d 1个疗程,双耳交替操作。B组患者在常规西医治疗的基础上加用栀黄散穴位贴敷,贴敷于双侧胆俞穴、双侧肝俞穴、右侧期门穴、双侧阳陵泉穴,贴敷时间为4~6 h,2次/d,5 d 1个疗程。C组患者在常规西医治疗的基础上联合使用耳穴揿针和栀黄散穴位贴敷治疗。通过疼痛数值评分量表(NRS)比较3组患者治疗后0.5、1、2、24、48 h疼痛评分;治疗前后3组患者C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、胆红素、肝功能(ALT)变化情况;通过B超检查治疗前后胆囊收缩功能、胆囊壁厚度。结果干预后3组患者疼痛评分时间效应值、CRP、胆红素、ALT数值、胆囊壁厚度均低于干预前,胆囊收缩功能较干预前增加,差异具有统计学意义(P<0.05),A组、B组两组患者干预后疼痛评分时间效应值、CRP、胆红素、ALT数值、胆囊壁厚度、胆囊收缩功能比较,差异无统计学意义(P>0.05)。C组患者干预后疼痛评分时间效应值、CRP、胆红素、ALT数值、胆囊壁厚度均低于A、B两组,胆囊收缩功能高于A、B两组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论耳穴揿针和栀黄散穴位贴敷应用于胆石症患者,均可减轻患者的疼痛反应,降低炎症作用,促进肝功能恢复,增强胆囊收缩功能。将两者联合应用,临床疗效更加显著,能够加速患者康复,值得临床推广。
文摘目的:观察耳甲区电针对脂多糖致内毒素血症模型大鼠血清炎性反应因子水平与肺组织核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨耳甲刺激对炎性反应的保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、单纯耳甲电针组、耳甲电针组、迷走神经刺激组、后三里组,每组12只。尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)复制内毒素血症模型。耳甲电针取双侧耳甲区,迷走神经刺激给予左侧颈部迷走神经电刺激,后三里组行双侧"后三里"电针,均为20 min。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,采用免疫印迹法测定各组肺组织NF-κB p 65蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.01),NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01);单纯耳甲电针组NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01)。与模型组相比,耳甲电针组和迷走神经刺激组TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.01),NF-κB p65表达明显下调(P<0.01);后三里组TNF-α水平明显下降(P<0.05)。与迷走神经刺激组相比,耳甲电针组IL-6水平显著升高(P<0.01),后三里组TNF-α、IL-6水平、NF-κB p 65表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与耳甲电针组相比,后三里组NF-κB p65表达显著升高(P<0.05)。结论:耳甲刺激能降低内毒素血症模型大鼠致炎因子水平,下调NF-κB蛋白表达,其效应与直接刺激迷走神经相似,说明耳甲刺激可能激活了胆碱能抗炎通路,从而启动抗炎效应。
