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加味定经汤调控TLR2/NF-κB/NLRP3信号通路减轻痤疮大鼠炎性皮损
1
作者 刘颖 萧闵 +1 位作者 周密思 邱百怡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第15期60-68,共9页
目的:探讨加味定经汤调控Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制痤疮大鼠炎性皮损的作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组,模型组,加味定经汤低、中、高剂量组,盐酸多西环素组,每组8只。... 目的:探讨加味定经汤调控Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制痤疮大鼠炎性皮损的作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组,模型组,加味定经汤低、中、高剂量组,盐酸多西环素组,每组8只。除正常组外,其余各组通过痤疮丙酸杆菌皮内注射和腹腔注射造模,造模成功后,加味定经汤低、中、高剂量组分别按8.1、16.2、32.4 g·kg^(-1)灌胃加味定经汤,盐酸多西环素组0.27 g·kg^(-1)灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,各组均每天灌胃1次,连续14 d后取材。观察大鼠一般状态、耳廓厚度、体质量变化,生化法检测皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察皮肤组织病理学变化;马松(Masson)染色法观察皮肤组织胶原沉积;免疫组化检测皮肤组织白细胞介素-1β(IL-1β);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6含量;总抗氧化能力法检测皮肤组织活性氧(ROS)含量;蛋白免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链式反应分别检测皮肤组织TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白及mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠耳廓皮肤厚度显著升高(P<0.01),皮肤组织ROS、MDA含量显著升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.05),胶原沉积显著增多(P<0.01);血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,加味定经汤高、中剂量组大鼠上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01),且皮肤组织TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味定经汤能改善痤疮模型大鼠炎性皮损状况,其机制可能与TLR2/NF-κB/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 加味定经汤 Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路 痤疮大鼠模型 炎性皮损 抗氧化
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基于IP3R2/GRP75/VDAC1复合体介导线粒体凋亡途径探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用
2
作者 高梦琪 梁诗悦 +4 位作者 白米楠 刘岩生 信淑亚 王振晖 娄莹莹 《中成药》 北大核心 2026年第1期244-249,共6页
目的探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用。方法60只小鼠随机分正常组,模型组,化浊解毒消痈方低、中、高剂量组(7.17、14.34、28.68 g/kg),美沙拉嗪组(0.45 g/kg)。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制备UC小鼠模型,造模成功后分... 目的探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用。方法60只小鼠随机分正常组,模型组,化浊解毒消痈方低、中、高剂量组(7.17、14.34、28.68 g/kg),美沙拉嗪组(0.45 g/kg)。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制备UC小鼠模型,造模成功后分别灌胃给予相应药物,连续7 d。记录各组小鼠一般情况,计算DAI评分,HE染色观察结肠组织病理学变化,透射电镜观察结肠组织线粒体超微结构,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平,RT-qPCR法和Western blot法检测结肠组织IP3R2、GRP75、VDAC1、Bcl-2、Bax、Caspase-9 mRNA及蛋白表达。结果化浊解毒消痈方可缓解DSS诱导的UC小鼠症状,有效改善结肠组织病理形态。与模型组比较,各给药组小鼠DAI评分降低(P<0.05),血清IL-1β、IL-18水平,结肠组织IP3R2、GRP75、VDAC1、Bax、Caspase-9 mRNA、蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA、蛋白表达升高(P<0.05)。结论化浊解毒消痈方可能通过调节IP3R2/GRP75/VDAC1复合体所介导的线粒体凋亡途径,从而缓解UC炎症反应,促进结肠黏膜修复。 展开更多
关键词 化浊解毒消痈方 溃疡性结肠炎 IP3R2/GRP75/VDAC1复合体 线粒体凋亡
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基于GluR2/Parkin信号介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤的机制 被引量：2
3
作者 刘检 刘林 +3 位作者 蔺晓源 李薇 王宇红 杨蕙 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第1期104-112,共9页
目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只... 目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)注射+28 d慢性温和不可预测性应激(CUMS)加孤养复制DD大鼠模型,实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组(脑内注射,CNQX,5μg·kg^(-1))、GluR2激动剂组(脑内注射,Cl-HIBO,10μg·kg^(-1))、二甲双胍+氟西汀组(灌胃,二甲双胍0.18 g·kg^(-1)+氟西汀1.8 mg·kg^(-1))、左归降糖解郁方高、低剂量组(灌胃,20.52、10.26 g·kg^(-1))。除正常组和模型组外,GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、Cl-HIBO,而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d。通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为;采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷(ATP)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;透射电镜观察海马神经元自噬小体;高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平;免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场总活动路程减少,强迫游泳不动时间增加(P<0.01);血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降(P<0.01);海马神经元自噬小体明显增加,海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤;海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低,而Parkin表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改变(P<0.05,P<0.01);左归降糖解郁方高、低剂量组大鼠上述抑郁样行为均有不同程度改善,血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),海马神经元自噬小体数量减少、树突、树突棘及突触结构情况明显缓解,同时海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95蛋白表达上调、Parkin蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归降糖解郁方能改善线粒体自噬介导的DD大鼠海马突触微环境损伤,其作用机制可能与调控GluR2/Parkin信号通路有关。 展开更多
关键词 左归降糖解郁方 糖尿病并发抑郁症 线粒体自噬 谷氨酸受体2/帕金蛋白 海马突触微环境
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穿破石总黄酮通过VEGF/VEGFR2和PI3K/Akt/HIF-1α通路抑制血管瘤内皮细胞增殖、迁移和血管生成
4
作者 谈发明 赵志伟 +9 位作者 张颖 刘杰 石孟琼 孟子元 杨文雁 李浩然 谈燕清 许杰 张继红 潘朝旺 《中草药》 北大核心 2025年第24期9027-9043,共17页
目的 探讨穿破石总黄酮(total flavonoids from Maclura cochinchinensis,TFMC)对血管瘤内皮细胞(hemangioma endothelial cells,Hem ECs)增殖、迁移及血管生成的影响及作用机制。方法 设置对照组、TFMC(40μg/mL)组、磷脂酰肌醇3-激酶(... 目的 探讨穿破石总黄酮(total flavonoids from Maclura cochinchinensis,TFMC)对血管瘤内皮细胞(hemangioma endothelial cells,Hem ECs)增殖、迁移及血管生成的影响及作用机制。方法 设置对照组、TFMC(40μg/mL)组、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002(20μmol/L)组、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)抑制剂LW6(30μmol/L)组、TFMC+LY294002组、TFMC+LW6组、PI3K激动剂740Y-P(15μmol/L)组、HIF-1α激动剂DMOG(0.5μmol/L)、TFMC+740Y-P组和TFMC+DMOG组。HemECs给予药物干预24 h后,收集上清液和细胞。采用MTT法检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测克隆形成能力;划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡;PI染色检测细胞周期;免疫荧光法检测细胞线粒体膜电位和细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;比色法和ELISA法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor2,VEGFR2)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及MMP-9含量;血管生成实验检测细胞成管能力;qRT-PCR和Western blotting测定迁移、侵袭、VEGF/VEGFR2和PI3K/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/HIF-1α信号通路相关基因和蛋白表达。结果 与对照组比较,TFMC、LY294002和LW6可显著抑制HemECs增殖、迁移、侵袭和成管能力,促进细胞凋亡、LDH释放和G0/G1期阻滞,升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位和细胞中VEGF、VEGFR2、FN、MMP-2及MMP-9含量,下调迁移、侵袭、VEGF/VEGFR2和PI3K/Akt/HIF-1α信号通路相关基因和蛋白表达(P<0.01)。与TFMC组比较,TFMC与LY294002或LW6联用可进一步加重这种改变(P<0.01)。相反,740Y-P和DMOG则可以恶化上述变化;TFMC与740Y-P或DMOG联用可逆转这种改变(P<0.01)。结论 TFMC可抑制HemECs增殖、迁移、侵袭及血管生成,其作用机制与抑制VEGF/VEGFR2和PI3K/Akt/HIF-1α通路激活密切相关。 展开更多
关键词 穿破石总黄酮 血管瘤内皮细胞 增殖 迁移 血管生成 VEGF/VEGFR2信号通路 PI3K/Akt/HIF-1α信号通路 花旗松素 柑桔素 桂木生黄素 异胡椒酮B 山柰酚 槲皮素
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罗汉果苷V调节CCL2-CCR2信号轴对乳腺癌MCF-7细胞活性和免疫反应的影响
5
作者 陈攀 张煜 赵启生 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期356-360,共5页
目的:探讨罗汉果苷V(MV)调节趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)信号轴介导的免疫反应对乳腺癌MCF-7细胞活性的影响。方法:使用3.125~100μmol/L的MV处理MCF-7细胞,筛选最佳药物浓度;将MCF-7细胞分为对照组(Control组)、... 目的:探讨罗汉果苷V(MV)调节趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)信号轴介导的免疫反应对乳腺癌MCF-7细胞活性的影响。方法:使用3.125~100μmol/L的MV处理MCF-7细胞,筛选最佳药物浓度;将MCF-7细胞分为对照组(Control组)、低浓度MV组(MV-L组,6.25μmol/L)、中浓度MV组(MV-M组,12.5μmol/L)、高浓度MV组(MV-H组,25μmol/L)、高浓度MV(25μmol/L)+CCL2-CCR2信号轴激活剂组(MV-H+GW0742组,25μmol/L MV+1.0μmol/L GW0742)。细胞平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡;ELISA检测MCF-7细胞和CD8+T细胞共培养上清中IFN-γ水平;Western blot检测Bax、PD-L1、Bcl-2、CCL2、CCR2蛋白表达。结果:MV可抑制MCF-7细胞增殖。选择浓度为6.25、12.5、25μmol/L的MV进行后续实验;与Control组比较,MV-L、MV-M、MV-H组细胞克隆形成数目、PD-L1、Bcl-2、CCL2、CCR2蛋白水平逐渐降低(P<0.05),细胞凋亡率、IFN-γ水平、Bax蛋白水平逐渐升高(P<0.05);与MV-H组比较,MV-H+GW0742组细胞克隆形成数目、PD-L1、Bcl-2、CCL2、CCR2蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、IFN-γ水平、Bax蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:MV可能通过抑制CCL2-CCR2信号轴,激活免疫反应,抑制乳腺癌MCF-7细胞活性。 展开更多
关键词 罗汉果苷V 趋化因子配体2-趋化因子C-C-基元受体2信号轴 乳腺癌 免疫反应 细胞活性
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基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及VEGF诱导人视网膜微血管内皮细胞血管新生的分子机制 被引量：7
6
作者 马孝秋 左韬 +2 位作者 马贤德 赵磊 李进 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第2期197-205,共9页
目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预... 目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预时间。分别复制高糖、VEGF诱导的HRMECs功能紊乱模型,分组及干预:(1)空白组:ECM完全培养基+10%空白血清;(2)高糖模型组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%空白血清;(3)高糖干预组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%含药血清;(4)VEGF模型组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%空白血清;(5)VEGF干预组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%含药血清。采用划痕实验检测细胞迁移能力;管腔形成实验检测细胞成管能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫细胞化学法、Western Blot法及RT-PCR法检测细胞血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、胱天蛋白酶9(Caspase-9)、Bcl-2相关死亡促进因子(Bad)蛋白及mRNA表达水平。结果采用10 ng·mL^(-1)VEGF干预24 h为条件复制HRMECs功能紊乱模型。与空白组比较,高糖模型组与VEGF模型组HRMECs细胞迁移距离、血管形成数均显著增加(P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。与高糖模型组和VEGF模型组比较,化瘀明目方含药血清干预后,HRMECs细胞迁移距离显著缩短(P<0.01),血管形成数显著减少(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著上升(P<0.05,P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀明目方可能通过抑制VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴,上调促凋亡基因Caspase-9、Bad表达,发挥抗高糖及VEGF诱导的促视网膜血管新生效应。 展开更多
关键词 化瘀明目方 糖尿病视网膜病变 人视网膜微血管内皮细胞 VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴 血管新生
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基于TLR2/NF-κB信号通路探讨茵陈清肺颗粒对肺炎支原体肺炎小鼠的调控作用及机制 被引量：1
7
作者 王睿昊 张葆青 +1 位作者 贾广媛 周旭 《中医药学报》 CAS 2025年第1期29-34,共6页
目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型... 目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型。成功建立模型后随机分为模型组、阿奇霉素组(给予阿奇霉素90.1 mg·kg^(-1)·d^(-1))、茵陈清肺颗粒高(8.109 g·kg^(-1)·d^(-1)、)、中(5.406 g·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量组(2.703 g·kg^(-1)·d^(-1)),模型组及空白组灌服等体积0.9%生理盐水。给药3 d后,在末次给药4 h后取材,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;RT-qPCR技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western blot技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果:HE染色结果表明,空白组可见肺泡结构清晰,模型组出现肺实变,大量炎性细胞浸润,血管内大量出血,各给药组均能改善小鼠肺组织病变、细胞浸润及炎症程度。mRNA表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的mRNA表达显著增高(P<0.01),与模型组比较,除茵陈清肺颗粒低剂量组NF-κB p65外,其余给药组的mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),茵陈清肺颗粒高剂量组TLR2 mRNA表达低于阿奇霉素组(P<0.05)。蛋白表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的蛋白表达水平明显升高(P<0.01),除茵陈清肺颗粒中剂量组MyD88、NF-κB p65蛋白表达外,其他给药组通路蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:茵陈清肺颗粒能明显改善MP小鼠肺组织炎性症状,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 TLR2/NF-κB 肺炎支原体肺炎 祛湿通络 茵陈清肺颗粒
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HIF-1α/VEGFR2/ERK1/2通路在姜黄素治疗大鼠腹膜透析相关腹膜纤维化的作用
8
作者 冯雪 朱双益 +5 位作者 胡溪 彭斌 冯立 熊玮 翟晓玲 高智 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第21期2285-2292,共8页
目的 基于低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路探讨姜黄素对腹膜透析(PD)大鼠腹膜纤维化(PF)和血管生成的影响。方法 将50只大鼠随机分为对照组、模型组、YC-1(HIF-1α抑制剂)... 目的 基于低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路探讨姜黄素对腹膜透析(PD)大鼠腹膜纤维化(PF)和血管生成的影响。方法 将50只大鼠随机分为对照组、模型组、YC-1(HIF-1α抑制剂)组(14 mg·kg^(-1))、姜黄素组(40 mg·kg^(-1))、姜黄素+二甲基草酰甘氨酸(DMOG)(HIF-1α激动剂)组(40 mg·kg^(-1)姜黄素+40 mg·kg^(-1) DMOG),每组10只。除对照组外,其余大鼠采用5/6肾切除法+PD液+脂多糖(LPS)法建立PD相关PF模型。腹膜平衡试验检测大鼠腹膜功能;苏木精-伊红(HE)染色观察腹膜组织病理学变化;马松(Masson)染色观察腹膜组织纤维化;免疫组织化学染色检测腹膜组织微血管密度;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测腹膜组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)基因表达;Western blot检测腹膜组织HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGFR2、ERK1/2及其磷酸化蛋白表达。结果 与模型组比,YC-1组、姜黄素组大鼠超滤体积升高,葡萄糖转运量、腹膜厚度、胶原纤维沉积占比、微血管密度、腹膜组织TGF-β1、α-SMA、CollagenⅠ的mRNA水平和HIF-1α、VEGF、VEGFR2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)/ERK1/2蛋白水平降低(P<0.05);DMOG可削弱姜黄素对PD大鼠PF和血管生成的抑制作用。结论 姜黄素可抑制PD大鼠血管生成和PF,其作用机制可能与抑制HIF-1α/VEGFR2/ERK1/2通路的激活有关。 展开更多
关键词 腹膜透析 腹膜纤维化 血管生成 低氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子受体2 细胞外信号调节激酶1/2
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金荞麦总黄酮下调NR2B表达改善IBS大鼠痛觉过敏 被引量：12
9
作者 刘丽娜 周梁 +3 位作者 田超 陈利 郭海燕 孙志广 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1289-1293,共5页
目的观察金荞麦总黄酮(Fag)对IBS样结肠刺激大鼠模型(CI模型)内脏敏感性的改善作用和对模型脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的影响。方法采用结肠刺激新生期乳大鼠法来制作IBS样CI模型。CI大鼠成年后给予口服Fag 2周,并用腹壁... 目的观察金荞麦总黄酮(Fag)对IBS样结肠刺激大鼠模型(CI模型)内脏敏感性的改善作用和对模型脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的影响。方法采用结肠刺激新生期乳大鼠法来制作IBS样CI模型。CI大鼠成年后给予口服Fag 2周,并用腹壁撤退反射(AWR)评分评价给药后CI大鼠内脏高敏感性的变化,用免疫组化法和蛋白印迹法进一步观察其脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的变化。结果和对照组比,CI组AWR评分明显增高,而高剂量Fag明显降低CI组的AWR评分。对照组脊髓后角、海马均可见NR2A、NR2B亚基表达,但CI组只有NR2B亚基表达增强,且高剂量Fag可降低其表达,NR2A亚基表达在各组变化不大。结论 Fag通过下调致敏中枢上脊髓后角和海马的NR2B表达对IBS样CI大鼠的痛觉过敏有改善作用。 展开更多
关键词 金荞麦总黄酮 IBS样大鼠 NMDA受体 NR2B NR2A 脊髓后角 海马
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三七总皂苷对脑出血大鼠前脑兴奋性氨基酸受体NR2A和NR2B表达的作用 被引量：17
10
作者 司银楚 李巾伟 +1 位作者 朱培纯 张丽娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1280-1280,共1页
关键词 NR2A NR2B 三七总皂苷 脑出血 大鼠
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姜黄素对缺血／再灌注大鼠海马神经细胞凋亡及NR2A、NR2B表达的影响 被引量：9
11
作者 周瑞 徐春红 +1 位作者 李军 曹红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1314-1318,共5页
目的观察不同剂量姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法采用SD大鼠四血管阻断模型,动物随机分为5组:假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、姜黄素30、100、300mg... 目的观察不同剂量姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法采用SD大鼠四血管阻断模型,动物随机分为5组:假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、姜黄素30、100、300mg·kg-1组(Cur30、100、300组),每组根据再灌注不同时间点(2h、6h、1d、3d、7d)又分5个亚组。HE染色观察海马神经细胞形态;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡;免疫组化检测NR2A、NR2B蛋白在海马CA1区及CA3/DG区的表达。结果I/R组凋亡细胞多于SH组及Cur100组,Cur300组凋亡细胞多于Cur100组。姜黄素处理各组及SH组各时间点CA1区、CA3/DG区NR2A的表达均高于I/R组(P<0.05)。SH组及Cur100组CA1、CA3/DG区各时间点NR2B表达低于I/R组(P<0.05)。结论姜黄素减少缺血性神经细胞凋亡的发生可能与增加NR2A、降低NR2B蛋白表达有关;100mg·kg-1姜黄素抗凋亡作用最佳。 展开更多
关键词 姜黄素 缺血/再灌注损伤 凋亡 NR2A NR2B
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逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区NMDAR2A和NMDAR2BmRNA基因表达的调节作用 被引量：7
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作者 王竹风 汪宝军 +2 位作者 岳广欣 陈家旭 徐筱颖 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期44-48,共5页
目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于... 目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P<0.05和P<0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。 展开更多
关键词 束缚应激 抑郁症 NMDAR2A NMDAR2B 逍遥散
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脑梗死疾病中的VEGF/VEGFR2信号通路及其与Notch信号通路串扰促血管新生的研究进展
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作者 刘雯君 邵妍 王鹏琴 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第12期216-220,共5页
脑梗死又称“缺血性脑卒中”,是临床常见的急性脑血管疾病。研究表明,血管生成是脑梗死恢复的重要机制,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是脑梗死后血管生成的关键介质,其能促进内皮细胞的增殖、存活、... 脑梗死又称“缺血性脑卒中”,是临床常见的急性脑血管疾病。研究表明,血管生成是脑梗死恢复的重要机制,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是脑梗死后血管生成的关键介质,其能促进内皮细胞的增殖、存活、生长和迁移等过程。而Nocth信号通路与VEGF通路之间存在的复杂的共调节关系可帮助新生血管的正常形成。文章主要介绍VEGF信号通路促血管生成调控机制及其与Notch信号通路之间的串扰关系的最新研究进展。这些研究表明血管新生途径为脑梗死后脑损伤修复的重要方式,值得不断探索研究。 展开更多
关键词 脑梗死 血管新生 VEGF VEGFR2 NOTCH
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电针联合壮医药线点灸对带状疱疹后遗神经痛模型大鼠脑组织NR1、NR2B的影响 被引量：5
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作者 韦日铺 徐崟 +1 位作者 唐晓 李锦颜 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第2期167-171,I0026,共6页
目的观察电针、药线点灸、电针合药线点灸对带状疱疹后遗神经痛模型大鼠的镇痛效果及作用机制。方法将50只大鼠随机等分为5组,10只为空白对照组,另40只采用RTX腹腔注射来复制实验模型,造模成功后随机等分为模型对照组、电针治疗组、药... 目的观察电针、药线点灸、电针合药线点灸对带状疱疹后遗神经痛模型大鼠的镇痛效果及作用机制。方法将50只大鼠随机等分为5组,10只为空白对照组,另40只采用RTX腹腔注射来复制实验模型,造模成功后随机等分为模型对照组、电针治疗组、药线点灸治疗组、电针合药线点灸治疗组,共干预14 d。观察各组机械性痛阈(Paw withdrawl threshold,PWT)的改变,取脑组织,采用免疫印迹法(Western blot,WB)法检测NR1、NR2B磷酸化水平的变化,采用实时荧光定量检测(real-time fluorescencespectrometry,QPCR)NR1、NR2B mRNA表达的变化。结果(1)PWT:在注射后1、4、7、14、21、36 d检测,模型对照组的大鼠PWT值依次降低,与空白对照组对比有显著差异(P<0.001);与模型对照组比较,3个治疗组PWT值均显著提高(P<0.001),其中药线点灸治疗组较电针治疗组提高更为明显(P<0.01),电针合药线点灸治疗组提高最为明显(P<0.001)。(2)WB结果:采用IPP软件蛋白条带灰度值进行分析,结果表明,与空白组比较,模型组NR1,P-NR1、NR2B、P-NR2B的表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针治疗组,药线点灸治疗组和电针合药线点灸治疗组,P-NR1及P-NR2B蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。(3)NR1 mRNA表达:模型对照组脑组织中NR1 mRNA表达水平最高,明显高于其余4组,数据差异有统计学意义(P<0.001);各治疗组组间对比,电针和药线点灸组的NR1 mRNA表达水平明显低于单纯电针治疗组和药线点灸治疗组,差异显著(P<0.001)。(4)NR2B mRNA表达:模型对照组、电针治疗组、药线点灸治疗组NR2B mRNA表达量较空白对照组均明显升高(P<0.001),其中模型对照组的NR2B mRNA表达量显著高于电针治疗组、药线点灸治疗组和电针合药线点灸治疗组(P<0.01);各治疗组中电针合药线点灸治疗组的NR2B mRNA表达量最低。结论电针及药线点灸对大鼠的机械性痛阈具有显著的提升效果,可减轻大鼠后遗神经痛,两种疗法联合治疗可起到协同增效的作用,其镇痛机制可能与下调脑组织中NR1、NR2B水平相关。 展开更多
关键词 电针 壮医药线点灸 带状疱疹 后遗神经痛 脑组织 NR1 NR2B
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逍遥散对大鼠慢性束缚应激脑区NMDAR2A和NMDAR2B蛋白的调节作用 被引量：4
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作者 王竹风 汪宝军 +1 位作者 岳广欣 陈家旭 《湖南中医药大学学报》 CAS 2009年第5期26-28,共3页
目的观察海马及杏仁核NMDAR2A和2B蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用。方法采用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用Western blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3... 目的观察海马及杏仁核NMDAR2A和2B蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用。方法采用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用Western blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)和杏仁核的NMDAR2A和2B蛋白表达的情况。结果在分离的4个部位(CA1,CA3,DG和杏仁核),发现NR2A和NR2B分子在其中都有表达。NR2A的表达:在CA3和DG区,7 d和21 d模型组的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01),逍遥散组的表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。NR2B的表达情况和NR2A基本一致。结论逍遥散对NR2A和NR2B有明显的调节作用,在海马的CA3和DG区最明显,对7 d和21 d的应激模型都有不同程度的改变作用,以维持机体原来的平衡状态。提示逍遥散对神经突触性的改变有生理性保护作用。 展开更多
关键词 逍遥散 束缚应激 突触可塑性 Western BLOT NMDAR2A NMDAR2B 大鼠
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逍遥散对慢性束缚应激下脑区NMDA受体NR2A和NR2B表达的影响 被引量：7
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作者 王竹风 汪宝军 +3 位作者 岳广欣 陈家旭 张巧丽 许筱颖 《北京中医药》 2013年第4期300-304,共5页
目的观察海马及杏仁核(BLA)N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2A和NR2B蛋白在束缚应激状态下的表达变化及逍遥散对其的调节作用。方法使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7日后和21日后检测模型大鼠海马CA1... 目的观察海马及杏仁核(BLA)N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2A和NR2B蛋白在束缚应激状态下的表达变化及逍遥散对其的调节作用。方法使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7日后和21日后检测模型大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)及BLA中NMDA受体NR2A和NR2B的蛋白表达情况。结果 NR2A和NR2B在海马的CA1、CA3、DG区和BLA中均有不同程度表达。逍遥散21日组海马CA1、CA3、DG区和BLA中NR2A和NR2B表达均上调(P<0.05或P<0.01);海马CA3和DG区中尤其明显(P<0.01)。结论逍遥散对慢性束缚应激引起的海马和BLA神经传递改变有明显的调节作用,可影响突触可塑性,适应机体的功能,主要靶点在海马的CA3和DG区。 展开更多
关键词 逍遥散 束缚应激 突触可塑性 NR2A蛋白 NR2B蛋白
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中药新制剂(YN-3)干预慢性应激模型大鼠海马NR2A、NR2B mRNA表达的研究 被引量：2
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作者 史榕荇 图娅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期30-33,共4页
目的:探讨中药新制剂(YN-3)对慢性应激模型大鼠海马NR2A、NR2BmRNA含量的调节作用。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(YN-3)、氟西汀组,每组8只。采用放射免疫法检测海马皮质醇(CORT),比色法测定海马内Glu含量,PCR... 目的:探讨中药新制剂(YN-3)对慢性应激模型大鼠海马NR2A、NR2BmRNA含量的调节作用。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(YN-3)、氟西汀组,每组8只。采用放射免疫法检测海马皮质醇(CORT),比色法测定海马内Glu含量,PCR法测定海马内NR2A、NR2BmRNA含量。结果:与空白组相比,模型组海马内CORT、Glu、NR2AmRNA、NR2BmRNA含量明显升高,YN-3组和氟西汀组有效抑制海马内CORT、Glu、NR2AmRNA、NR2BmRNA的过量表达。结论:慢性应激引起大鼠海马内NR2A、NR2BmRNA含量增加,YN-3可能通过调整NR2A、NR2BmRNA含量对抗海马内神经毒性作用。 展开更多
关键词 慢性应激 中药 NR2AmRNA NR2BmRNA 谷氨酸
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复方茵陈蒿汤通过TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路抑制痤疮丙酸杆菌诱导的皮肤炎症的机制研究 被引量：1
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作者 江雪冰 张文宪 +3 位作者 李怀军 张雪冰 刘成祥 战晶玉 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第19期1494-1501,共8页
目的:探讨复方茵陈蒿汤通过调控TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路对痤疮丙酸杆菌诱导的巨噬细胞炎症反应的影响,阐明其治疗痤疮的作用机制。方法:采用肽聚糖刺激巨噬细胞构建痤疮丙酸杆菌感染的体外细胞模型,分别予以复方茵陈蒿汤或异维A酸干... 目的:探讨复方茵陈蒿汤通过调控TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路对痤疮丙酸杆菌诱导的巨噬细胞炎症反应的影响,阐明其治疗痤疮的作用机制。方法:采用肽聚糖刺激巨噬细胞构建痤疮丙酸杆菌感染的体外细胞模型,分别予以复方茵陈蒿汤或异维A酸干预治疗。检测各组细胞一氧化氮(NO)生成量、炎症因子(TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2)水平及氧化应激指标(SOD、MDA、ROS);通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TRPV3/TLR2/NF-κB通路关键分子表达。结论:与模型组比较,复方茵陈蒿汤能够显著抑制巨噬细胞中NO的生成,降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2、MDA的含量,抑制ROS的荧光强度,和增加SOD的活力,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot与RTqPCR结果显示,复方茵陈蒿汤还能显著下调巨噬细胞TRPV3蛋白和mRNA的表达,抑制TLR2和p-IкBα蛋白的表达,降低p-IKKβ/IKKβ和p-p65/p65的比值,上调IκBα蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.01);亚细胞定位分析表明,复方茵陈蒿汤可增加细胞质p-p65蛋白表达,同时降低核内p-p65水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:复方茵陈蒿汤可通过抑制TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路活化调控氧化应激与炎症反应,从而发挥抗痤疮作用。 展开更多
关键词 复方茵陈蒿汤 痤疮丙酸杆菌 巨噬细胞 TRPV3/TLR2/NF-κB通路 氧化应激 炎症反应
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苦参碱靶向MCP-1/CCR2轴改善慢性肾小球肾炎大鼠免疫状态
19
作者 贾伟伟 李昂 +2 位作者 高莹 代云峰 魏环兵 《系统医学》 2025年第23期34-39,共6页
目的探讨苦参碱对慢性肾小球肾炎大鼠免疫炎症状态的改善作用及其通过单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)/CC趋化因子受体-2(C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)轴的调控机制。方法建立慢性肾小球肾炎(ch... 目的探讨苦参碱对慢性肾小球肾炎大鼠免疫炎症状态的改善作用及其通过单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)/CC趋化因子受体-2(C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)轴的调控机制。方法建立慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)大鼠模型,分为对照组(Con)、模型组(CGN)、低剂量苦参碱(15 mg/kg)治疗组(CGN+MA-L)、高剂量苦参碱(60 mg/kg)治疗组(CGN+MA-H)。CGN组与CGN+MA-H组进行CCR2抑制剂处理。采用生化检测评估肾功能指标,流式细胞术分析外周血CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比例,酶联接免疫吸附剂测定检测血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平,Western blotting和定量逆转录聚合酶链式反应检测肾组织MCP-1/CCR2蛋白及mRNA表达。结果与Con组相比,CGN组大鼠肾功能水平更差,肾组织炎症因子升高,免疫细胞比例失衡,MCP-1/CCR2表达上调,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与CGN组比较,CGN+MA-H组与CGN+MA-L组肾功能指标水平、炎症因子水平、免疫细胞比例均明显改善,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与CGN组比较,CGN+MA-H组MCP-1/CCR2蛋白及mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。CGN+MA-H+CCR2i组的MCP-1和CCR2 mRNA表达水平高于CGN+MA-H组,炎症因子水平高于CGN+MA-H组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论苦参碱可通过抑制MCP-1/CCR2轴,减轻肾脏炎症反应,改善CGN大鼠免疫失衡及肾功能损伤。 展开更多
关键词 苦参碱 慢性肾小球肾炎 单核细胞趋化蛋白-1/CC趋化因子受体-2 免疫调节
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广藿香水提物调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路对溃疡性结肠炎小鼠细胞焦亡的影响
20
作者 晋欣 李硕硕 +3 位作者 张楠 陈怡 梅晓亮 王蕾 《药物评价研究》 北大核心 2025年第12期3528-3537,共10页
目的探究广藿香水提物(PWE)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用及潜在机制。方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪(阳性药,0.31 g·kg^(-1))组及PWE低、高剂量(0.62、2.05 g·kg^(-1))组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)... 目的探究广藿香水提物(PWE)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用及潜在机制。方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪(阳性药,0.31 g·kg^(-1))组及PWE低、高剂量(0.62、2.05 g·kg^(-1))组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水法诱导小鼠UC模型,造模期间同步ig给药;实验过程中记录小鼠体质量变化,评估疾病活动指数(DAI)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测结肠组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、IL-18水平;TUNEL染色检测结肠组织细胞损伤情况;Western blotting与免疫组织化学法检测结肠组织Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路及细胞焦亡相关蛋白[TLR2、髓样分化因子88(My D88)、p-NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、GSDMD]的表达水平。结果与模型组相比,PWE高剂量组小鼠体质量显著回升(P<0.01),结肠长度显著延长(P<0.01),DAI评分、结肠炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18)水平、结肠组织细胞TUNEL染色阳性率显著降低(P<0.01);同时,结肠组织TLR2、My D88、p-NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平及免疫组化染色强度均显著下调(P<0.01)。结论PWE对DSS诱导的UC小鼠具有明确治疗效果,其机制可能与调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路、抑制结肠细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 广藿香 溃疡性结肠炎 TLR2/NF-κB/NLRP3通路 细胞焦亡 炎症因子
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