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消癥止痛外用方通过阻断PAR2/NF-κB/NLRP3信号通路减轻小鼠脊髓小胶质细胞活化及神经元损伤缓解骨癌痛 被引量：3
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作者 郑广达 孟令涵 +8 位作者 尚璐 任娟霞 李东滔 刘海啸 王凌云 李长林 陈耀华 杨桂平 鲍艳举 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期91-100,共10页
目的:该研究旨在探讨消癥止痛外用方(XZP)对骨癌痛(BCP)的影响及作用机制。方法:30只BALB/c雌鼠随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP低剂量组、BCP+XZP高剂量组及BCP+XZP高剂量+蛋白酶激活受体2(PAR2)激动剂(GB-110)组,通过将Lewis... 目的:该研究旨在探讨消癥止痛外用方(XZP)对骨癌痛(BCP)的影响及作用机制。方法:30只BALB/c雌鼠随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP低剂量组、BCP+XZP高剂量组及BCP+XZP高剂量+蛋白酶激活受体2(PAR2)激动剂(GB-110)组,通过将Lewis肺癌细胞注射于小鼠右侧股腔内建立BCP小鼠模型,给予XZP治疗,共21 d。21 d后处死小鼠进行取材,尼氏染色评估脊髓神经元存活情况;免疫荧光染色(IF)定位脊髓组织中的离子钙结合适配器分子1(Iba1)和神经元核抗原(NeuN),评估脊髓小胶质细胞活化和神经元存活情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脊髓组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小胶质细胞M1/M2型极化相关mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脊髓小胶质细胞极化相关蛋白表达及脊髓组织中PAR2/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白的表达。结果:与Sham组比较,BCP组小鼠脊髓神经元损伤,脊髓组织尼氏阳性脊髓神经元显著减少(P<0.01),NeuN阳性细胞率显著降低(P<0.01);脊髓小胶质细胞被激活且增强脊髓组织炎症水平,Iba1染色显著增强(P<0.01),IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-4和IL-10的水平显著升高(P<0.01);IL-1β、TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达显著升高(P<0.01);且BCP小鼠脊髓组织中PAR2、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和NF-κB p65蛋白的表达显著增强(P<0.01)。与BCP组比较,高剂量的XZP治疗则显著增加了BCP小鼠尼氏阳性脊髓神经元的数量(P<0.01);显著提高脊髓组织中的NeuN阳性细胞率,且显著削弱了Iba1染色(P<0.01),IL-1β、TNF-α和IL-6水平明显降低,但TGF-β、IL-4和IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达降低,但甘露糖受体(CD206)、精氨酸酶-1(Arg-1)和几丁质酶样蛋白1/2(YM1/2)的mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);低剂量和高剂量的XZP治疗均明显降低了脊髓组织中PAR2、NLRP3、ASC和NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。而上述作用可被PAR2激动剂GB-110治疗明显消除。结论:XZP能减轻小鼠的BCP,XZP对BCP的治疗作用可能是通过阻断激活的PAR2/NF-κB/NLRP3信号通路的表达。 展开更多
关键词 骨癌痛(BCP) 消癥止痛外用方(XZP) 骨损伤 神经元损伤 蛋白酶激活受体2(PAR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)
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基于Sema3a/VEGFA/VEGFR2通路探讨左归降糖益肾方改善db/db小鼠糖尿病肾病的机制研究
2
作者 彭瑶 胡淑娟 +4 位作者 李旭华 陈莉莉 周彤艺 喻嵘 彭亚军 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第4期1072-1079,共8页
基于信号素3a(Sema3a)/血管内皮生长因子A(VEGFA)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路,探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病(DKD)db/db小鼠肾脏的保护作用及机制。采用普通饲料喂养50只db/db小鼠(6周,雄性)和10只年龄匹配的雄性db/m小鼠8周... 基于信号素3a(Sema3a)/血管内皮生长因子A(VEGFA)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路,探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病(DKD)db/db小鼠肾脏的保护作用及机制。采用普通饲料喂养50只db/db小鼠(6周,雄性)和10只年龄匹配的雄性db/m小鼠8周后,构建DKD小鼠模型,将db/db小鼠随机分为模型组、西药组(达格列净组)、左归降糖益肾方低剂量组、左归降糖益肾方中剂量组、左归降糖益肾方高剂量组,每组10只,另设10只db/m小鼠为正常组。左归降糖益肾方低、中、高剂量组分别给予左归降糖益肾方6.4、12.8、25.6 g·kg^(-1),西药组给予达格列净0.0013 g·kg^(-1),正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗8周后,检测小鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白/肌酐(UACR)、肝肾功能变化,通过苏木素-伊红(HE)、过碘酸-雪夫(PAS)、马松(Masson)染色以及透射电镜(TEM)观察小鼠肾脏组织病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测小鼠肾组织肾小球内皮细胞标志物(CD34)、Sema3a、VEGFA、VEGFR2 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测肾脏组织中CD34、Sema3a、VEGFA、VEGFR2蛋白表达水平。结果显示,与正常组比较,模型组小鼠FBG显著升高(P<0.05),UACR显著升高(P<0.05),CD34、Sema3a、VEGFA、VEGFR2 mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05);肾小球体积增大,足细胞突起融合,内皮细胞肿胀,毛细血管管腔狭窄、受损,基质增多,肾小球基底膜增厚。给药干预后,与模型组比较,左归降糖益肾方可降低DKD小鼠FBG及UACR,与给药剂量呈正相关,且差异在给药第8周具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,左归降糖益肾方与西药可改善肾小球及其内皮细胞、足细胞病变;降低肾组织中CD34、Sema3a、VEGFA、VEGFR2 mRNA表达,其中CD34、Sema3a mRNA表达显著降低(P<0.05);降低CD34、Sema3a、VEGFA、VEGFR2蛋白表达,其中达格列净组和左归降糖益肾方中剂量组VEGFA蛋白表达显著降低(P<0.05),左归降糖益肾方低剂量组Sema3a、VEGFR2蛋白表达显著降低(P<0.05)。研究揭示了左归降糖益肾方可抑制Sema3a/VEGFA/VEGFR2信号通路延缓DKD的进展,其机制除了可改善小鼠糖代谢,可能与改善内皮细胞及足细胞损伤有关。 展开更多
关键词 左归降糖益肾方 糖尿病肾病 2型糖尿病 DB/DB小鼠 Sema3a/VEGFA/VEGFR2通路
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基于CCL2-CCR2通路探讨通督调神针刺对脑卒中后抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响
3
作者 赵玉晓 戈蕾 +2 位作者 张冰洁 贺云云 戈利生 《中国针灸》 北大核心 2026年第3期384-392,共9页
目的:基于趋化因子配体2-趋化因子受体2(CCL2-CCR2)通路探讨通督调神针刺对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马神经元突触重塑的影响。方法:从62只雄性SD大鼠中随机选取50只采用大脑中动脉栓塞(MCAO)及慢性不可预知性温和应激(CUMS)法构建PSD模... 目的:基于趋化因子配体2-趋化因子受体2(CCL2-CCR2)通路探讨通督调神针刺对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马神经元突触重塑的影响。方法:从62只雄性SD大鼠中随机选取50只采用大脑中动脉栓塞(MCAO)及慢性不可预知性温和应激(CUMS)法构建PSD模型,并将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、针刺组、氟西汀组、针刺+激活剂组,每组12只,剩余12只正常大鼠作为空白组。针刺组采用通督调神针刺干预,穴取“大椎”“水沟”“神庭”“百会”,每次40 min,每日1次,每周6次;氟西汀组予5 mg/kg氟西汀灌胃,每日1次,每周7次;针刺+激活剂组予针刺+腹腔注射1μg CCL2重组蛋白(r CCL2),腹腔注射每日1次,每周7次。对大鼠进行Longa评分、糖水偏好测试、强迫游泳测试;ELISA法检测大鼠血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)]含量;HE和Nissl染色法观察大鼠海马组织形态;透射电镜观察大鼠海马神经元突触超微结构;Western blot法检测大鼠海马CCL2-CCR2通路及神经元突触重塑相关蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组海马组织形态结构损伤严重,神经元数目减少;突触数量减少、突触后致密带密度降低;Longa评分、游泳不动时间、TNF-α含量、IL-6含量及CCL2、CCR2蛋白表达增加(P<0.05),糖水偏好指数、IL-10含量、突触体密度(SD)、突触后致密物厚度(PSDL)及突触蛋白1(SYN1)、突触囊泡素(SYN)、突触后密度蛋白95(PSD95)蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,针刺组、氟西汀组海马组织形态结构损伤改善,尼氏小体增多;神经元核膜清晰,突触数量增多且相对密集、突触后致密带密度增加;Longa评分、游泳不动时间、TNF-α含量、IL-6含量及CCL2、CCR2蛋白表达降低(P<0.05),糖水偏好指数、IL-10含量、SD、PSDL及SYN1、SYN、PSD95蛋白表达升高(P<0.05)。与针刺+激活剂组比较,针刺组以上指标均改善(P<0.05)。结论:通督调神针刺可改善PSD大鼠神经功能及抑郁样行为,可能通过抑制CCL2-CCR2通路改善海马神经元突触重塑实现。 展开更多
关键词 脑卒中后抑郁 通督调神针刺 CCL2-CCR2通路 突触重塑
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丹参调节VEGF/VEGFR2和PI3K/AKT通路对糖尿病心肌病促进血管新生的作用
4
作者 郭艳敏 郑宪玲 +3 位作者 刘昱良 张树杰 谭珊 张志佳 《河北医学》 2026年第2期183-189,共7页
目的:探讨丹参注射液通过调控血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体2(VEGFR2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对糖尿病心肌病(DCM)大鼠血管新生的影响及效应机制。方法:建立DCM模型大鼠,将大鼠分为模型组、缬沙坦(40mg/kg... 目的:探讨丹参注射液通过调控血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体2(VEGFR2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对糖尿病心肌病(DCM)大鼠血管新生的影响及效应机制。方法:建立DCM模型大鼠,将大鼠分为模型组、缬沙坦(40mg/kg,灌胃)组、丹参(2mL/kg,腹腔注射)组,另取正常大鼠作为对照组,每组12只。干预4周后,超声仪和生化法检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、二尖瓣E峰/A峰(Em/Am)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、肌酸激酶同工酶(CK-Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;HE和Masson染色观察心肌病理及纤维化情况;免疫荧光染色检测心肌新生血管密度(MVD);Western blot检测心肌中VEGF、VEGF受体2(VEGFR2)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)、AKT蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS、Em/Am水平降低,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI水平升高(P<0.05);心肌结构紊乱,纤维断裂间隙增大,细胞肥大并伴炎症细胞浸润,心肌胶原纤维占比升高(P<0.05);心肌组织中VEGF、VEGFR2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,缬沙坦组和丹参组大鼠LVEF、LVFS、Em/Am水平升高,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI水平降低(P<0.05);心肌结构较规整,纤维断裂与间隙缩小,细胞形态正常化,炎症浸润轻微,心肌胶原纤维占比降低(P<0.05);心肌组织中VEGF、VEGFR2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平升高(P<0.05)。与缬沙坦组比较,丹参组大鼠上述指标水平均无明显差异(P>0.05)。结论:丹参可能通过调控VEGF/VEGFR2和PI3K/AKT信号通路,促进心肌血管新生,从而减轻DCM大鼠心肌损伤。 展开更多
关键词 丹参 糖尿病心肌病 血管新生 心肌损伤 VEGF/VEGFR2通路 PI3K/AKT通路
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加味定经汤调控TLR2/NF-κB/NLRP3信号通路减轻痤疮大鼠炎性皮损
5
作者 刘颖 萧闵 +1 位作者 周密思 邱百怡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第15期60-68,共9页
目的:探讨加味定经汤调控Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制痤疮大鼠炎性皮损的作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组,模型组,加味定经汤低、中、高剂量组,盐酸多西环素组,每组8只。... 目的:探讨加味定经汤调控Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制痤疮大鼠炎性皮损的作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组,模型组,加味定经汤低、中、高剂量组,盐酸多西环素组,每组8只。除正常组外,其余各组通过痤疮丙酸杆菌皮内注射和腹腔注射造模,造模成功后,加味定经汤低、中、高剂量组分别按8.1、16.2、32.4 g·kg^(-1)灌胃加味定经汤,盐酸多西环素组0.27 g·kg^(-1)灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,各组均每天灌胃1次,连续14 d后取材。观察大鼠一般状态、耳廓厚度、体质量变化,生化法检测皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察皮肤组织病理学变化;马松(Masson)染色法观察皮肤组织胶原沉积;免疫组化检测皮肤组织白细胞介素-1β(IL-1β);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6含量;总抗氧化能力法检测皮肤组织活性氧(ROS)含量;蛋白免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链式反应分别检测皮肤组织TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白及mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠耳廓皮肤厚度显著升高(P<0.01),皮肤组织ROS、MDA含量显著升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.05),胶原沉积显著增多(P<0.01);血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,加味定经汤高、中剂量组大鼠上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01),且皮肤组织TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味定经汤能改善痤疮模型大鼠炎性皮损状况,其机制可能与TLR2/NF-κB/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 加味定经汤 Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路 痤疮大鼠模型 炎性皮损 抗氧化
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神农香菊R2R3-MYB基因家族鉴定及其响应UV-B胁迫的表达模式分析
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作者 何叶 梅洋 +3 位作者 汪苗苗 杨静月 张景景 刘义飞 《中草药》 北大核心 2026年第4期1460-1472,共13页
目的旨在鉴定神农架民间药用植物神农香菊Chrysanthemum indicum var.aromaticum的R2R3-MYB基因家族成员(命名为CiaMYB),解析其基因进化特征及响应UV-B胁迫的表达特征模式,探讨其调控黄酮类化合物合成的分子机制。方法基于神农香菊全基... 目的旨在鉴定神农架民间药用植物神农香菊Chrysanthemum indicum var.aromaticum的R2R3-MYB基因家族成员(命名为CiaMYB),解析其基因进化特征及响应UV-B胁迫的表达特征模式,探讨其调控黄酮类化合物合成的分子机制。方法基于神农香菊全基因组序列,通过生物信息学分析全面鉴定CiaMYB家族成员,系统分析其蛋白理化性质、染色体定位、基因结构、共线性关系及顺式作用元件组成;结合转录组测序与相关性分析,筛选参与黄酮类化合物生物合成的CiaMYB基因;利用实时荧光定量PCR(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证关键基因表达模式,并解析蛋白功能定位。结果共鉴定出140个CiaMYB基因,其编码蛋白为206~868个氨基酸组成的亲水性蛋白,不均匀分布于9条染色体中。启动子区富集光响应、脱落酸(abscisic acid,ABA)和茉莉酸甲酯(methyl jasmonate,MeJA)信号通路相关顺式作用元件。UV-B辐照显著诱导CiaMYB基因差异表达和叶片总黄酮积累,其中CiaMYB040和CiaMYB066与拟南芥黄酮醇合成关键的S7亚家族高度同源,且表达量与总黄酮含量呈极强正相关,提示其在黄酮合成途径中发挥关键转录调控作用。亚细胞定位证实CiaMYB040和CiaMYB066蛋白定位于细胞核。结论首次系统揭示神农香菊R2R3-MYB家族成员的进化特征,初步筛选了响应UV-B胁迫参与调控黄酮类物质合成的CiaMYB基因,为解析植物高海拔抗逆适应的分子机制,菊科植物黄酮代谢调控及抗逆遗传改良提供了重要的候选基因资源。 展开更多
关键词 神农香菊 R2R3-MYB 转录调控 UV-B 黄酮代谢
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基于IP3R2/GRP75/VDAC1复合体介导线粒体凋亡途径探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用
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作者 高梦琪 梁诗悦 +4 位作者 白米楠 刘岩生 信淑亚 王振晖 娄莹莹 《中成药》 北大核心 2026年第1期244-249,共6页
目的探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用。方法60只小鼠随机分正常组,模型组,化浊解毒消痈方低、中、高剂量组(7.17、14.34、28.68 g/kg),美沙拉嗪组(0.45 g/kg)。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制备UC小鼠模型,造模成功后分... 目的探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用。方法60只小鼠随机分正常组,模型组,化浊解毒消痈方低、中、高剂量组(7.17、14.34、28.68 g/kg),美沙拉嗪组(0.45 g/kg)。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制备UC小鼠模型,造模成功后分别灌胃给予相应药物,连续7 d。记录各组小鼠一般情况,计算DAI评分,HE染色观察结肠组织病理学变化,透射电镜观察结肠组织线粒体超微结构,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平,RT-qPCR法和Western blot法检测结肠组织IP3R2、GRP75、VDAC1、Bcl-2、Bax、Caspase-9 mRNA及蛋白表达。结果化浊解毒消痈方可缓解DSS诱导的UC小鼠症状,有效改善结肠组织病理形态。与模型组比较,各给药组小鼠DAI评分降低(P<0.05),血清IL-1β、IL-18水平,结肠组织IP3R2、GRP75、VDAC1、Bax、Caspase-9 mRNA、蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA、蛋白表达升高(P<0.05)。结论化浊解毒消痈方可能通过调节IP3R2/GRP75/VDAC1复合体所介导的线粒体凋亡途径,从而缓解UC炎症反应,促进结肠黏膜修复。 展开更多
关键词 化浊解毒消痈方 溃疡性结肠炎 IP3R2/GRP75/VDAC1复合体 线粒体凋亡
暂未订购
基于GluR2/Parkin信号介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤的机制 被引量：4
8
作者 刘检 刘林 +3 位作者 蔺晓源 李薇 王宇红 杨蕙 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第1期104-112,共9页
目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只... 目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)注射+28 d慢性温和不可预测性应激(CUMS)加孤养复制DD大鼠模型,实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组(脑内注射,CNQX,5μg·kg^(-1))、GluR2激动剂组(脑内注射,Cl-HIBO,10μg·kg^(-1))、二甲双胍+氟西汀组(灌胃,二甲双胍0.18 g·kg^(-1)+氟西汀1.8 mg·kg^(-1))、左归降糖解郁方高、低剂量组(灌胃,20.52、10.26 g·kg^(-1))。除正常组和模型组外,GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、Cl-HIBO,而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d。通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为;采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷(ATP)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;透射电镜观察海马神经元自噬小体;高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平;免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场总活动路程减少,强迫游泳不动时间增加(P<0.01);血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降(P<0.01);海马神经元自噬小体明显增加,海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤;海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低,而Parkin表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改变(P<0.05,P<0.01);左归降糖解郁方高、低剂量组大鼠上述抑郁样行为均有不同程度改善,血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),海马神经元自噬小体数量减少、树突、树突棘及突触结构情况明显缓解,同时海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95蛋白表达上调、Parkin蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归降糖解郁方能改善线粒体自噬介导的DD大鼠海马突触微环境损伤,其作用机制可能与调控GluR2/Parkin信号通路有关。 展开更多
关键词 左归降糖解郁方 糖尿病并发抑郁症 线粒体自噬 谷氨酸受体2/帕金蛋白 海马突触微环境
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穿破石总黄酮通过VEGF/VEGFR2和PI3K/Akt/HIF-1α通路抑制血管瘤内皮细胞增殖、迁移和血管生成
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作者 谈发明 赵志伟 +9 位作者 张颖 刘杰 石孟琼 孟子元 杨文雁 李浩然 谈燕清 许杰 张继红 潘朝旺 《中草药》 北大核心 2025年第24期9027-9043,共17页
目的 探讨穿破石总黄酮(total flavonoids from Maclura cochinchinensis,TFMC)对血管瘤内皮细胞(hemangioma endothelial cells,Hem ECs)增殖、迁移及血管生成的影响及作用机制。方法 设置对照组、TFMC(40μg/mL)组、磷脂酰肌醇3-激酶(... 目的 探讨穿破石总黄酮(total flavonoids from Maclura cochinchinensis,TFMC)对血管瘤内皮细胞(hemangioma endothelial cells,Hem ECs)增殖、迁移及血管生成的影响及作用机制。方法 设置对照组、TFMC(40μg/mL)组、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002(20μmol/L)组、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)抑制剂LW6(30μmol/L)组、TFMC+LY294002组、TFMC+LW6组、PI3K激动剂740Y-P(15μmol/L)组、HIF-1α激动剂DMOG(0.5μmol/L)、TFMC+740Y-P组和TFMC+DMOG组。HemECs给予药物干预24 h后,收集上清液和细胞。采用MTT法检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测克隆形成能力;划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡;PI染色检测细胞周期;免疫荧光法检测细胞线粒体膜电位和细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;比色法和ELISA法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor2,VEGFR2)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及MMP-9含量;血管生成实验检测细胞成管能力;qRT-PCR和Western blotting测定迁移、侵袭、VEGF/VEGFR2和PI3K/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/HIF-1α信号通路相关基因和蛋白表达。结果 与对照组比较,TFMC、LY294002和LW6可显著抑制HemECs增殖、迁移、侵袭和成管能力,促进细胞凋亡、LDH释放和G0/G1期阻滞,升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位和细胞中VEGF、VEGFR2、FN、MMP-2及MMP-9含量,下调迁移、侵袭、VEGF/VEGFR2和PI3K/Akt/HIF-1α信号通路相关基因和蛋白表达(P<0.01)。与TFMC组比较,TFMC与LY294002或LW6联用可进一步加重这种改变(P<0.01)。相反,740Y-P和DMOG则可以恶化上述变化;TFMC与740Y-P或DMOG联用可逆转这种改变(P<0.01)。结论 TFMC可抑制HemECs增殖、迁移、侵袭及血管生成,其作用机制与抑制VEGF/VEGFR2和PI3K/Akt/HIF-1α通路激活密切相关。 展开更多
关键词 穿破石总黄酮 血管瘤内皮细胞 增殖 迁移 血管生成 VEGF/VEGFR2信号通路 PI3K/Akt/HIF-1α信号通路 花旗松素 柑桔素 桂木生黄素 异胡椒酮B 山柰酚 槲皮素
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罗汉果苷V调节CCL2-CCR2信号轴对乳腺癌MCF-7细胞活性和免疫反应的影响
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作者 陈攀 张煜 赵启生 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期356-360,共5页
目的:探讨罗汉果苷V(MV)调节趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)信号轴介导的免疫反应对乳腺癌MCF-7细胞活性的影响。方法:使用3.125~100μmol/L的MV处理MCF-7细胞,筛选最佳药物浓度;将MCF-7细胞分为对照组(Control组)、... 目的:探讨罗汉果苷V(MV)调节趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)信号轴介导的免疫反应对乳腺癌MCF-7细胞活性的影响。方法:使用3.125~100μmol/L的MV处理MCF-7细胞,筛选最佳药物浓度;将MCF-7细胞分为对照组(Control组)、低浓度MV组(MV-L组,6.25μmol/L)、中浓度MV组(MV-M组,12.5μmol/L)、高浓度MV组(MV-H组,25μmol/L)、高浓度MV(25μmol/L)+CCL2-CCR2信号轴激活剂组(MV-H+GW0742组,25μmol/L MV+1.0μmol/L GW0742)。细胞平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡;ELISA检测MCF-7细胞和CD8+T细胞共培养上清中IFN-γ水平;Western blot检测Bax、PD-L1、Bcl-2、CCL2、CCR2蛋白表达。结果:MV可抑制MCF-7细胞增殖。选择浓度为6.25、12.5、25μmol/L的MV进行后续实验;与Control组比较,MV-L、MV-M、MV-H组细胞克隆形成数目、PD-L1、Bcl-2、CCL2、CCR2蛋白水平逐渐降低(P<0.05),细胞凋亡率、IFN-γ水平、Bax蛋白水平逐渐升高(P<0.05);与MV-H组比较,MV-H+GW0742组细胞克隆形成数目、PD-L1、Bcl-2、CCL2、CCR2蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、IFN-γ水平、Bax蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:MV可能通过抑制CCL2-CCR2信号轴,激活免疫反应,抑制乳腺癌MCF-7细胞活性。 展开更多
关键词 罗汉果苷V 趋化因子配体2-趋化因子C-C-基元受体2信号轴 乳腺癌 免疫反应 细胞活性
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五味子乙素抑制CCL2-CCR2信号轴减轻咳嗽变异型哮喘大鼠肺损伤
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作者 王华乔 明绘 +1 位作者 肖晨汐 李亚时 《河北医学》 2026年第3期403-408,共6页
目的:探讨五味子乙素(Sch B)对咳嗽变异型哮喘(CVA)大鼠治疗及CC趋化因子配体2(CCL2)/CC类趋化因子受体2(CCR2)信号轴的影响。方法:构建CVA大鼠模型,将大鼠分为对照组(Control组)、模型组(CVA组)、Sch B低、中、高剂量组(Sch B-L、Sch ... 目的:探讨五味子乙素(Sch B)对咳嗽变异型哮喘(CVA)大鼠治疗及CC趋化因子配体2(CCL2)/CC类趋化因子受体2(CCR2)信号轴的影响。方法:构建CVA大鼠模型,将大鼠分为对照组(Control组)、模型组(CVA组)、Sch B低、中、高剂量组(Sch B-L、Sch B-M、Sch B-H组)、Sch B高剂量+CCL2重组蛋白(Sch B-H+CCL2组)。检测大鼠咳嗽次数、1s钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)(FEV1/FVC)及肺泡灌洗液中白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)、白三烯C4(LTC4)水平和嗜酸粒细胞计数(EOS);观察肺组织病理变化;检测肺组织骨桥蛋白(OPN)、CCL2、CCR2表达水平。结果:CVA组大鼠肺组织损伤严重,咳嗽次数增多、IL-4、IL-5、EOS、LTC4、OPN、CCL2、CCR2表达升高,FEV1、FEV1/FVC、PEF、IFN-γ水平降低(P<0.05);Sch B可减轻大鼠肺组织损伤,减少咳嗽次数,降低IL-4、IL-5、EOS、LTC4、OPN、CCL2、CCR2表达,升高FEV1、FEV1/FVC、PEF、IFN-γ水平(P<0.05);CCL2重组蛋白可部分逆转Sch B对CVA大鼠治疗作用。结论:Sch B可能通过抑制CCL2-CCR2信号轴治疗CVA大鼠。 展开更多
关键词 咳嗽变异型哮喘 五味子乙素 CC趋化因子配体2/CC类趋化因子受体2
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基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及VEGF诱导人视网膜微血管内皮细胞血管新生的分子机制 被引量：7
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作者 马孝秋 左韬 +2 位作者 马贤德 赵磊 李进 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第2期197-205,共9页
目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预... 目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预时间。分别复制高糖、VEGF诱导的HRMECs功能紊乱模型,分组及干预:(1)空白组:ECM完全培养基+10%空白血清;(2)高糖模型组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%空白血清;(3)高糖干预组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%含药血清;(4)VEGF模型组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%空白血清;(5)VEGF干预组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%含药血清。采用划痕实验检测细胞迁移能力;管腔形成实验检测细胞成管能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫细胞化学法、Western Blot法及RT-PCR法检测细胞血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、胱天蛋白酶9(Caspase-9)、Bcl-2相关死亡促进因子(Bad)蛋白及mRNA表达水平。结果采用10 ng·mL^(-1)VEGF干预24 h为条件复制HRMECs功能紊乱模型。与空白组比较,高糖模型组与VEGF模型组HRMECs细胞迁移距离、血管形成数均显著增加(P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。与高糖模型组和VEGF模型组比较,化瘀明目方含药血清干预后,HRMECs细胞迁移距离显著缩短(P<0.01),血管形成数显著减少(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著上升(P<0.05,P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀明目方可能通过抑制VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴,上调促凋亡基因Caspase-9、Bad表达,发挥抗高糖及VEGF诱导的促视网膜血管新生效应。 展开更多
关键词 化瘀明目方 糖尿病视网膜病变 人视网膜微血管内皮细胞 VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴 血管新生
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基于TLR2/NF-κB信号通路探讨茵陈清肺颗粒对肺炎支原体肺炎小鼠的调控作用及机制 被引量：2
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作者 王睿昊 张葆青 +1 位作者 贾广媛 周旭 《中医药学报》 CAS 2025年第1期29-34,共6页
目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型... 目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型。成功建立模型后随机分为模型组、阿奇霉素组(给予阿奇霉素90.1 mg·kg^(-1)·d^(-1))、茵陈清肺颗粒高(8.109 g·kg^(-1)·d^(-1)、)、中(5.406 g·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量组(2.703 g·kg^(-1)·d^(-1)),模型组及空白组灌服等体积0.9%生理盐水。给药3 d后,在末次给药4 h后取材,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;RT-qPCR技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western blot技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果:HE染色结果表明,空白组可见肺泡结构清晰,模型组出现肺实变,大量炎性细胞浸润,血管内大量出血,各给药组均能改善小鼠肺组织病变、细胞浸润及炎症程度。mRNA表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的mRNA表达显著增高(P<0.01),与模型组比较,除茵陈清肺颗粒低剂量组NF-κB p65外,其余给药组的mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),茵陈清肺颗粒高剂量组TLR2 mRNA表达低于阿奇霉素组(P<0.05)。蛋白表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的蛋白表达水平明显升高(P<0.01),除茵陈清肺颗粒中剂量组MyD88、NF-κB p65蛋白表达外,其他给药组通路蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:茵陈清肺颗粒能明显改善MP小鼠肺组织炎性症状,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 TLR2/NF-κB 肺炎支原体肺炎 祛湿通络 茵陈清肺颗粒
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鱼腥草总黄酮通过调控TLR2/NF-κB信号通路改善小鼠单纯疱疹病毒性角膜炎的机制研究 被引量：1
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作者 陆宏龙 赖飞娥 +1 位作者 黄洪 覃艺群 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1426-1433,共8页
目的研究鱼腥草总黄酮对单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis,HSK)小鼠的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法采用手术刀片于Balb/c小鼠角膜上皮层划“#”字并接种I型单纯疱疹病毒(I type herpes simplex virus,HSV-1)... 目的研究鱼腥草总黄酮对单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis,HSK)小鼠的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法采用手术刀片于Balb/c小鼠角膜上皮层划“#”字并接种I型单纯疱疹病毒(I type herpes simplex virus,HSV-1)构建HSK模型。将鉴定成功的HSK小鼠随机分为模型组、鱼腥草总黄酮低(75 mg/kg)、高(300 mg/kg)剂量组和高剂量鱼腥草总黄酮+Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2激动剂Pam3CSK4(0.3 mg/kg)组,另设置对照组,每组12只。造模及给药期间,每日采用裂隙灯显微镜观察小鼠角膜病变情况,并进行评分。给药结束后,HE染色观察小鼠角膜病理变化;ELISA检测小鼠血清中干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)、白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、IL-4和IL-6水平;Western blot检测小鼠角膜组织中TLR2、兔抗髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠出现角膜水肿、溃疡及新生血管,角膜病变损伤严重,存在大量炎性细胞浸润,血清中INF-γ与IL-2水平显著降低,而IL-4和IL-6水平显著升高,角膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,鱼腥草总黄酮低、高剂量组小鼠角膜损伤得到改善,角膜病变评分显著降低,血清中INF-γ与IL-2水平显著升高,IL-4和IL-6水平显著降低,角膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著降低(均P<0.01)。然而,TLR2激动剂Pam3CSK4可部分逆转鱼腥草总黄酮对HSK小鼠角膜炎及免疫失衡的改善作用。结论鱼腥草总黄酮可有效改善HSK小鼠角膜损伤,调节免疫反应,抑制炎症水平,其作用机制可能与调控TLR2/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 单纯疱疹病毒性角膜炎 I型单纯疱疹病毒 鱼腥草总黄酮 免疫反应 TLR2/NF-κB信号通路
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HIF-1α/VEGFR2/ERK1/2通路在姜黄素治疗大鼠腹膜透析相关腹膜纤维化的作用
15
作者 冯雪 朱双益 +5 位作者 胡溪 彭斌 冯立 熊玮 翟晓玲 高智 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第21期2285-2292,共8页
目的 基于低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路探讨姜黄素对腹膜透析(PD)大鼠腹膜纤维化(PF)和血管生成的影响。方法 将50只大鼠随机分为对照组、模型组、YC-1(HIF-1α抑制剂)... 目的 基于低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路探讨姜黄素对腹膜透析(PD)大鼠腹膜纤维化(PF)和血管生成的影响。方法 将50只大鼠随机分为对照组、模型组、YC-1(HIF-1α抑制剂)组(14 mg·kg^(-1))、姜黄素组(40 mg·kg^(-1))、姜黄素+二甲基草酰甘氨酸(DMOG)(HIF-1α激动剂)组(40 mg·kg^(-1)姜黄素+40 mg·kg^(-1) DMOG),每组10只。除对照组外,其余大鼠采用5/6肾切除法+PD液+脂多糖(LPS)法建立PD相关PF模型。腹膜平衡试验检测大鼠腹膜功能;苏木精-伊红(HE)染色观察腹膜组织病理学变化;马松(Masson)染色观察腹膜组织纤维化;免疫组织化学染色检测腹膜组织微血管密度;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测腹膜组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)基因表达;Western blot检测腹膜组织HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGFR2、ERK1/2及其磷酸化蛋白表达。结果 与模型组比,YC-1组、姜黄素组大鼠超滤体积升高,葡萄糖转运量、腹膜厚度、胶原纤维沉积占比、微血管密度、腹膜组织TGF-β1、α-SMA、CollagenⅠ的mRNA水平和HIF-1α、VEGF、VEGFR2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)/ERK1/2蛋白水平降低(P<0.05);DMOG可削弱姜黄素对PD大鼠PF和血管生成的抑制作用。结论 姜黄素可抑制PD大鼠血管生成和PF,其作用机制可能与抑制HIF-1α/VEGFR2/ERK1/2通路的激活有关。 展开更多
关键词 腹膜透析 腹膜纤维化 血管生成 低氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子受体2 细胞外信号调节激酶1/2
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金荞麦总黄酮下调NR2B表达改善IBS大鼠痛觉过敏 被引量：12
16
作者 刘丽娜 周梁 +3 位作者 田超 陈利 郭海燕 孙志广 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1289-1293,共5页
目的观察金荞麦总黄酮(Fag)对IBS样结肠刺激大鼠模型(CI模型)内脏敏感性的改善作用和对模型脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的影响。方法采用结肠刺激新生期乳大鼠法来制作IBS样CI模型。CI大鼠成年后给予口服Fag 2周,并用腹壁... 目的观察金荞麦总黄酮(Fag)对IBS样结肠刺激大鼠模型(CI模型)内脏敏感性的改善作用和对模型脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的影响。方法采用结肠刺激新生期乳大鼠法来制作IBS样CI模型。CI大鼠成年后给予口服Fag 2周,并用腹壁撤退反射(AWR)评分评价给药后CI大鼠内脏高敏感性的变化,用免疫组化法和蛋白印迹法进一步观察其脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的变化。结果和对照组比,CI组AWR评分明显增高,而高剂量Fag明显降低CI组的AWR评分。对照组脊髓后角、海马均可见NR2A、NR2B亚基表达,但CI组只有NR2B亚基表达增强,且高剂量Fag可降低其表达,NR2A亚基表达在各组变化不大。结论 Fag通过下调致敏中枢上脊髓后角和海马的NR2B表达对IBS样CI大鼠的痛觉过敏有改善作用。 展开更多
关键词 金荞麦总黄酮 IBS样大鼠 NMDA受体 NR2B NR2A 脊髓后角 海马
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三七总皂苷对脑出血大鼠前脑兴奋性氨基酸受体NR2A和NR2B表达的作用 被引量：17
17
作者 司银楚 李巾伟 +1 位作者 朱培纯 张丽娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1280-1280,共1页
关键词 NR2A NR2B 三七总皂苷 脑出血 大鼠
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逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区NMDAR2A和NMDAR2BmRNA基因表达的调节作用 被引量：8
18
作者 王竹风 汪宝军 +2 位作者 岳广欣 陈家旭 徐筱颖 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期44-48,共5页
目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于... 目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P<0.05和P<0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。 展开更多
关键词 束缚应激 抑郁症 NMDAR2A NMDAR2B 逍遥散
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姜黄素对缺血／再灌注大鼠海马神经细胞凋亡及NR2A、NR2B表达的影响 被引量：9
19
作者 周瑞 徐春红 +1 位作者 李军 曹红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1314-1318,共5页
目的观察不同剂量姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法采用SD大鼠四血管阻断模型,动物随机分为5组:假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、姜黄素30、100、300mg... 目的观察不同剂量姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法采用SD大鼠四血管阻断模型,动物随机分为5组:假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、姜黄素30、100、300mg·kg-1组(Cur30、100、300组),每组根据再灌注不同时间点(2h、6h、1d、3d、7d)又分5个亚组。HE染色观察海马神经细胞形态;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡;免疫组化检测NR2A、NR2B蛋白在海马CA1区及CA3/DG区的表达。结果I/R组凋亡细胞多于SH组及Cur100组,Cur300组凋亡细胞多于Cur100组。姜黄素处理各组及SH组各时间点CA1区、CA3/DG区NR2A的表达均高于I/R组(P<0.05)。SH组及Cur100组CA1、CA3/DG区各时间点NR2B表达低于I/R组(P<0.05)。结论姜黄素减少缺血性神经细胞凋亡的发生可能与增加NR2A、降低NR2B蛋白表达有关;100mg·kg-1姜黄素抗凋亡作用最佳。 展开更多
关键词 姜黄素 缺血/再灌注损伤 凋亡 NR2A NR2B
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地黄苷A对成骨细胞增殖分化及MCP-1/CCR2信号通路的影响 被引量：1
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作者 刘杰 张慧霞 +2 位作者 韩炜 谢荣 郑凯 《湖南中医药大学学报》 2025年第4期631-637,共7页
目的 观察地黄苷A对成骨细胞增殖和分化能力的影响及其潜在分子作用机制。方法 以成骨细胞株MC3T3-E1细胞为体外细胞模型,以不同浓度(0、1、10、100μmol/L)地黄苷A进行处理,采用CCK-8法和细胞增殖溴脱氧尿苷(BrdU)荧光标记法检测24、48... 目的 观察地黄苷A对成骨细胞增殖和分化能力的影响及其潜在分子作用机制。方法 以成骨细胞株MC3T3-E1细胞为体外细胞模型,以不同浓度(0、1、10、100μmol/L)地黄苷A进行处理,采用CCK-8法和细胞增殖溴脱氧尿苷(BrdU)荧光标记法检测24、48、72 h后不同浓度地黄苷A对成骨细胞增殖能力的影响。将细胞分为空白组(生理盐水)、地黄苷A组(10μmol/L)、地黄苷A+RS504393组(10μmol/L地黄苷A+10μg/mL RS504393)。碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒检测成骨细胞的ALP活性,采用RTqPCR检测成骨细胞分化标志物骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(Runx2)、成骨细胞特异性转录因子(Osx)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC类趋化因子受体-2(CCR2)的mRNA表达量,Western blot法检测OCN、Runx2、Osx、MCP-1、CCR2的蛋白表达。结果 与0μmol/L地黄苷A组、1μmol/L地黄苷A组比较,10μmol/L地黄苷A组在培养48、72 h的OD值及BrdU荧光表达量增高(P<0.01),100μmol/L地黄苷A组在培养48、72 h的OD值降低(P<0.05);与10μmol/L地黄苷A组比较,100μmol/L地黄苷A组在培养48、72 h的OD值降低(P<0.05)。与0μmol/L地黄苷A组、10μmol/L地黄苷A组比较,100μmol/L地黄苷A组BrdU荧光表达量在24、48、72 h降低(P<0.01)。与1μmol/L地黄苷A组比较,100μmol/L地黄苷A组BrdU荧光表达量在48、72 h降低(P<0.01)。与空白组比较,地黄苷A组3、7、14 d的ALP活性均增高(P<0.01);且随成骨细胞培养时间增长,ALP活性持续增高(P<0.01)。与地黄苷A组比较,地黄苷A+RS504393组3、7、14 d的ALP活性均降低(P<0.01);且随成骨细胞培养时间增长,ALP活性持续增高(P<0.05)。与空白组比较,地黄苷A组OCN、Runx2、Osx、MCP-1、CCR2的mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.01)。与地黄苷A组比较,地黄苷A+RS504393组OCN、Runx2、Osx、MCP-1、CCR2的m RNA和蛋白表达量均降低(P<0.01)。结论 地黄苷A能通过激活MCP-1/CCR2信号通路进而促进成骨细胞的增殖和分化。 展开更多
关键词 地黄苷A 成骨细胞 成骨分化 单核细胞趋化蛋白-1 类趋化因子受体-2
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