目的评价微藻油对高脂饮食(high-fatdiet,HFD)诱导的大鼠高血脂的影响。方法选用70只4w龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为高脂饮食组(n=50)和正常饮食组(n=20),分别给予高脂饲料和正常饲料喂养3w后,按照血清总胆固醇水平将高脂饮食组随机分为...目的评价微藻油对高脂饮食(high-fatdiet,HFD)诱导的大鼠高血脂的影响。方法选用70只4w龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为高脂饮食组(n=50)和正常饮食组(n=20),分别给予高脂饲料和正常饲料喂养3w后,按照血清总胆固醇水平将高脂饮食组随机分为模型组、微藻油低、中、高干预组及阳性对照组,将正常饮食组分为对照组及微藻油高剂量对照组,对照组及模型组灌胃玉米油,微藻油低、中、高剂量组分别灌胃300、600、1800 mg/kg的微藻油,阳性对照组灌胃1mg/kg的阿托伐他汀钙片,各组饲料保持不变;干预5 w后,麻醉大鼠,腹主动脉取血后处死,分别检测大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)等指标,取各组大鼠肝脏、肾脏、颈动脉进行组织病理学检查。结果干预5w后,高脂饲料喂养的各组大鼠体重无显著差异(P>0.05);与模型组相比,微藻油中、高剂量干预组及阳性对照组TC、TG、LDL-C均显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);与干预前相比,干预后微藻油低、中、高剂量干预组TC分别降低了3.10%、9.9%、24.8%,TG分别降低了2.7%、5.4%、10.3%,LDL-C分别降低了3.4%、16.6%、18.4%,HDL-C分别升高了16.7%、28.2%、30.7%。此外,与模型组相比,中、高剂量干预组谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐及尿素氮水平均显著降低(P<0.05);而与对照组相比,高剂量对照组上述指标均无显著差异(P>0.05);病理学结果显示:对照组与高剂量对照组肝脏、肾脏结构正常,模型组肝脏出现脂肪化,肾脏组织出现肾小管细胞肿大、排列紊乱等病理改变,微藻油不同剂量干预组均有不同程度的改善。结论微藻油在特定剂量范围内具有辅助降血脂的功效。展开更多
文摘目的评价微藻油对高脂饮食(high-fatdiet,HFD)诱导的大鼠高血脂的影响。方法选用70只4w龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为高脂饮食组(n=50)和正常饮食组(n=20),分别给予高脂饲料和正常饲料喂养3w后,按照血清总胆固醇水平将高脂饮食组随机分为模型组、微藻油低、中、高干预组及阳性对照组,将正常饮食组分为对照组及微藻油高剂量对照组,对照组及模型组灌胃玉米油,微藻油低、中、高剂量组分别灌胃300、600、1800 mg/kg的微藻油,阳性对照组灌胃1mg/kg的阿托伐他汀钙片,各组饲料保持不变;干预5 w后,麻醉大鼠,腹主动脉取血后处死,分别检测大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)等指标,取各组大鼠肝脏、肾脏、颈动脉进行组织病理学检查。结果干预5w后,高脂饲料喂养的各组大鼠体重无显著差异(P>0.05);与模型组相比,微藻油中、高剂量干预组及阳性对照组TC、TG、LDL-C均显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);与干预前相比,干预后微藻油低、中、高剂量干预组TC分别降低了3.10%、9.9%、24.8%,TG分别降低了2.7%、5.4%、10.3%,LDL-C分别降低了3.4%、16.6%、18.4%,HDL-C分别升高了16.7%、28.2%、30.7%。此外,与模型组相比,中、高剂量干预组谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐及尿素氮水平均显著降低(P<0.05);而与对照组相比,高剂量对照组上述指标均无显著差异(P>0.05);病理学结果显示:对照组与高剂量对照组肝脏、肾脏结构正常,模型组肝脏出现脂肪化,肾脏组织出现肾小管细胞肿大、排列紊乱等病理改变,微藻油不同剂量干预组均有不同程度的改善。结论微藻油在特定剂量范围内具有辅助降血脂的功效。
文摘目的探讨苹果多酚提取物(apple polyphenol extracts,APE)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)相关肝脏脂代谢的影响及可能的机制。方法30只6~8 w龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON)、模型组(DSS)、APE干预组(AD),给与标准饲料喂养,其中,CON组正常饮水,DSS组前5 w正常饮水,第6 w 3%DSS饮水;AD组给与500 mg/(kg·bw·d)APE连续灌胃6 w,第6 w同时给与3%DSS饮水。干预结束后,小鼠禁食过夜,眼眶后静脉丛取血后处死,取结肠、肝脏,并观察结肠远端、左侧肝小叶组织病理学变化。采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肝脏脂代谢相关基因mRNA的表达水平。结果APE干预显著降低UC小鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,改善结肠病理学损伤,降低病理学评分;同时改善肝脏脂质沉积和炎细胞浸润,降低非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)活动度积分(NAFLD activity score,NAS),并显著降低血清甘油三酯(triglyceride,TG)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。进一步的mRNA检测结果显示,与CON组相比,DSS组小鼠肝脏脂肪酸氧化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,Pparα)、脂肪酸摄取基因白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,Cd36)、脂肪分解基因脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,Atgl)、胆固醇逆转运基因ATP结合盒亚家族G成员8(ATP binding cassette subfamily G member 8,Abcg8)、胆汁酸合成基因胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7-αhydroxylase,Cyp7a1)以及肝脏脂代谢关键调节因子沉默信息调节因子(silent information regulator 1,Sirt1)mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。肝脏中脂肪生成调控基因乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,Acc)、胆汁酸受体胆汁酸G蛋白偶联受体5(G protein-coupled bile acid receptor 5,Tgr5)、促炎细胞因子Tnf-α以及Il-6的表达相显著上升(P<0.05)。与DSS组相比,APE干预显著上调Sirt1、胆固醇逆转运基因B类1型清道夫受体(scavenger receptor class B type 1,Sr-b1)、肝脏X受体α(liver X receptorα,Lxrα)mRNA表达水平,显著降低了Acc、Tgr5、Tnf-αmRNA表达(P<0.05)。结论APE通过调节肝脏脂代谢相关基因的表达改善急性UC相关肝脏脂代谢失调。
