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武平紫芝β-葡聚糖对急性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群及其代谢的作用机制
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作者 林标声 王金平 +3 位作者 王武昌 陈彤 林炜明 沈绍新 《食品科学》 北大核心 2025年第13期185-195,共11页
以武平紫芝的活性单糖β-葡聚糖为研究对象,通过肠道菌群及其代谢物的关联研究探讨灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制。将180只清洁级小鼠随机分为6组,包括空白组(水空白组、羧甲基纤维素钠空白组)、模型组(水模型组、... 以武平紫芝的活性单糖β-葡聚糖为研究对象,通过肠道菌群及其代谢物的关联研究探讨灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制。将180只清洁级小鼠随机分为6组,包括空白组(水空白组、羧甲基纤维素钠空白组)、模型组(水模型组、羧甲基纤维素钠模型组)、实验组(200 mg/kg紫芝β-葡聚糖)和阳性对照组(300 mg/kg联苯双酯)。连续灌胃处理一周后,检测各组的血清、肝组织的生化指标及肝脏病理切片,并分析小鼠肠道菌群的及代谢产物组成的差异。结果表明,灌胃200 mg/kg紫芝β-葡聚糖可改善急性酒精性肝损伤小鼠的肝功能,与模型组小鼠相比,紫芝β-葡聚糖实验组的丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯、总胆固醇、丙二醛、乙醇脱氢酶水平显著降低(P<0.05),总超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽水平显著增高(P<0.05)。小鼠肝脏病理学分析证实,紫芝β-葡聚糖可显著改善肝细胞、肝小叶病变,对肝脏保护起到了一定的作用。紫芝β-葡聚糖改善了小鼠的肠道菌群及物质代谢,具体表现为,与模型组相比,紫芝β-葡聚糖实验组Firmicutes/Bacteroidota比值升高,Firmicutes的GCA-900066575、Roseburia等有益菌群相对丰度明显升高,Bacteroidota的Bacteroides使得胆固醇、DHA乙酯、油酸甲酯等脂类及类脂分子及Firmicutes的Lactobacillus使得丙酸等物质代谢的改变从而改善了小鼠急性酒精性肝损伤。因此,灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制可能是通过改善动物肠道菌群组成调节氨基酸代谢、脂类及类脂分子代谢和丙酸代谢,从而发挥保肝护肝作用。 展开更多
关键词 武平紫芝 Β-葡聚糖 急性酒精性肝损伤 肠道菌群 肠道代谢物 保肝作用
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7种类黄酮化合物对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群影响的比较研究
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作者 程宇 陈思阳 +2 位作者 钞虹 刘景华 刘吉成 《营养学报》 北大核心 2025年第1期83-91,共9页
目的比较7类不同结构类黄酮化合物对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的影响。方法54只8w龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NOR)、高脂饲料组(HFD)、木犀草素组(LUT)、槲皮素组(QUE)、柚皮素组(NAR)、表儿茶素组(EPI)、染料木素组(GEN... 目的比较7类不同结构类黄酮化合物对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的影响。方法54只8w龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NOR)、高脂饲料组(HFD)、木犀草素组(LUT)、槲皮素组(QUE)、柚皮素组(NAR)、表儿茶素组(EPI)、染料木素组(GEN)、矢车菊素组(CYA)和柚皮苷二氢查尔酮组(CHA),每组6只。NOR组给予普通饲料,HFD组以高脂饲料喂养,LUT组、QUE组、NAR组、EPI组、GEN组、CYA组和CHA组在高脂饲料中添加所对应的类黄酮化合物(2 g/kg)喂养。24 w后麻醉处死小鼠剥离脂肪组织和肝脏称重计算脂体比,对脂肪及肝脏组织进行病理学检查,采集血清检测血脂和肝功指标,利用16S rRNA测序技术分析肠道菌群的构成及多样性。结果与其他结构类黄酮相比,GEN组无论对高脂饮食所致的体重和脂肪重量增加以及血脂和肝功能异常均显示出较强的改善能力,LUT组和QUE组在调节高脂饮食所致血脂和肝功能异常方面表现优异;对肠道菌群分析发现,与HFD组相比在门水平上QUE组显著提高了Actinobacteriota菌门的相对丰度(P<0.05),在属水平上EPI组显著提高了Alloprevotella菌属的相对丰度(P<0.05),NAR组显著提高了Prevotellaceae_UCG-001菌属的相对丰度(P<0.05)。结论7种不同结构类黄酮化合物对高脂饮食小鼠脂代谢相关指标影响不同。与其他类黄酮相比,染料木素、木犀草素和槲皮素可以降低高脂饮食导致的体重、体脂、血脂以及肝脏转氨酶异常增高,而表儿茶素、柚皮素和槲皮素则有助于肠道有益菌群的生长。 展开更多
关键词 类黄酮 高脂饮食 血脂 肝功能 肠道菌群 小鼠
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奇链脂肪酸来源、合成途径及生物学活性研究进展
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作者 栾俊琦 郭建波 +2 位作者 张思琦 吕静仪 辛杭书 《中国油脂》 北大核心 2025年第10期52-57,共6页
旨在为奇链脂肪酸(OCFA)的应用提供参考,对OCFA的来源、合成途径以及生物学活性进行了综述,并对OCFA的未来研究方向进行展望。OCFA主要来源于反刍动物的乳、乳制品,植物和微生物;内源性合成OCFA主要通过丙酰辅酶A作为前体的链延伸和偶... 旨在为奇链脂肪酸(OCFA)的应用提供参考,对OCFA的来源、合成途径以及生物学活性进行了综述,并对OCFA的未来研究方向进行展望。OCFA主要来源于反刍动物的乳、乳制品,植物和微生物;内源性合成OCFA主要通过丙酰辅酶A作为前体的链延伸和偶链脂肪酸经α-氧化的链缩短来实现,人工合成则主要依赖基因工程技术和发酵技术;OCFA具有抗炎、降脂、降低心血管疾病和2型糖尿病风险等生物学活性。未来需进一步在分子水平上探究OCFA的作用机制,同时通过多种技术实现OCFA的大规模合成。 展开更多
关键词 奇链脂肪酸 来源 生物合成 生物学活性
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EPA/DHA干预的C2C12肌管细胞对3T3-L1脂肪细胞脂质代谢的作用 被引量:1
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作者 杨娴 曾欢婷 +1 位作者 毛联智 毛丽梅 《营养学报》 北大核心 2025年第1期60-67,共8页
目的探讨二十二碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)或二十碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA干预的C2C12肌管细胞对脂肪细胞脂质代谢功能的改善作用。方法用50、100、200、400μmol/LEPA或DHA干预肌管细胞24 h,同时设立对照组,干预... 目的探讨二十二碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)或二十碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA干预的C2C12肌管细胞对脂肪细胞脂质代谢功能的改善作用。方法用50、100、200、400μmol/LEPA或DHA干预肌管细胞24 h,同时设立对照组,干预结束后,撤掉干预液,将干预后的肌管细胞在transwell小室中与成熟的脂肪细胞共培养24h。用油红O定量脂肪细胞内的脂质蓄积情况,用PCR法测定脂肪细胞的脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,Atgl)、激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,Hsl)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ的共激活物1α(PPARG coactivator 1 alpha,Pgc-1α)、解偶联蛋白-1(uncoupling protein-1,Ucp-1)和固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,Srebp-1c)基因mRNA表达水平,用Western blot检测脂肪细胞腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine5’-monophosphate(AMP)-activatedproteinkinase,AMPK)与信号转导和转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路的蛋白表达。结果经100、200、400μmol/L EPA干预的肌管细胞可以显著降低脂肪细胞的脂质蓄积(P<0.05或P<0.001),而DHA干预后的肌管细胞则没有显著的改善脂质蓄积的作用;经一定浓度的EPA或DHA干预的肌管细胞可以显著上调脂肪细胞脂肪分解基因Atgl和Hsl的表达(P<0.05或P<0.01);经一定浓度的EPA或DHA干预的肌管细胞可以显著提高脂质氧化基因Ucp-1和Pgc-1α的表达(P<0.05或P<0.01);经一定浓度EPA干预的肌管细胞可以显著提升脂质合成基因Srebp-1c的表达(P<0.05或P<0.01),而一定浓度DHA干预的肌管细胞则是可以显著降低脂质合成基因Srebp-1c的表达(P<0.01);经所有浓度EPA干预的肌管细胞可以显著提高脂肪细胞p-STAT3/STAT3的比值(P<0.01),对p-AMPK/AMPK比值变化的影响则没有显著性;经200、400μmol/L DHA干预的肌管细胞可以显著提高脂肪细胞p-AMPK/AMPK的比值(P<0.01),但是p-STAT3/STAT3比值的变化没有显著性意义。结论EPA和DHA在适宜浓度均可以促进肌管细胞提高脂肪细胞的脂质分解和脂质氧化,EPA干预的肌管细胞还可以一定程度提高脂质合成,DHA干预的肌管细胞可以一定程度降低脂质合成;EPA干预后的肌管细胞可能通过STAT3通路改善脂质代谢,DHA干预后的肌管细胞可能通过AMPK通路改善脂质代谢。 展开更多
关键词 二十碳五烯酸 二十二碳六烯酸 C2C12肌管细胞 3T3-L1脂肪细胞 脂质代谢 STAT3/AMPK信号通路 细胞共培养
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含硫氨基酸对代谢健康的影响及其检测方法研究进展 被引量:1
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作者 杨浩 崔桂芳 +3 位作者 鲁嫚嫚 王亚新 谢岩黎 杨玉辉 《食品科学》 北大核心 2025年第11期364-374,共11页
含硫氨基酸(sulfur-containing amino acids,SAA)主要包括蛋氨酸、半胱氨酸和胱氨酸,在食物中含量丰富,对人体代谢健康至关重要。本文首先总结不同SAA摄入量对机体代谢健康的影响,主要包括适量限制SAA摄入产生的降脂降糖、减少氧化应激... 含硫氨基酸(sulfur-containing amino acids,SAA)主要包括蛋氨酸、半胱氨酸和胱氨酸,在食物中含量丰富,对人体代谢健康至关重要。本文首先总结不同SAA摄入量对机体代谢健康的影响,主要包括适量限制SAA摄入产生的降脂降糖、减少氧化应激和延长寿命等益处,过量限制SAA摄入产生的生长迟缓、增加氧化应激和降低骨量等害处,适量额外增加SAA摄入产生的促进蛋白质合成、改善肝脏糖脂代谢和调节氧化还原稳态的益处,过量额外增加SAA摄入产生的糖脂代谢紊乱、引起氧化应激和增加心血管疾病风险等害处。随后综述目前国内外已报道的方法中采用酸水解法、氧化水解法、二硫苏糖醇氧化水解法等样品前处理方法以及衍生化间接分析法和分光光度分析法等测定方法对食物中SAA含量进行检测,并分析这些样品前处理方法和测定方法的优缺点。最后分析SAA精准营养的实现方法及应用。通过了解SAA摄入量对机体代谢健康的影响及其检测方法,有望为后续食物中SAA的检测以及通过精准调控人体SAA摄入量改善机体代谢健康相关的研究提供理论参考。 展开更多
关键词 含硫氨基酸 蛋氨酸 半胱氨酸 代谢健康 检测方法 精准营养
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姜黄素联合有氧运动对大鼠肝脏脂肪变性的改善作用及机制
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作者 吉喆 曹卉 +3 位作者 王丽 曹建民 周绮云 周海涛 《营养学报》 北大核心 2025年第3期277-284,共8页
目的 探讨姜黄素(curcumin)联合有氧运动对大鼠肝脏脂肪变性的改善作用及其潜在分子机制。方法 50只5 w龄雄性SD大鼠随机等分为对照组(普通饲料+无特殊运动干预,C组)、模型组(高脂饲料+无特殊运动干预,M组)、姜黄素组(高脂饲料+姜黄素+... 目的 探讨姜黄素(curcumin)联合有氧运动对大鼠肝脏脂肪变性的改善作用及其潜在分子机制。方法 50只5 w龄雄性SD大鼠随机等分为对照组(普通饲料+无特殊运动干预,C组)、模型组(高脂饲料+无特殊运动干预,M组)、姜黄素组(高脂饲料+姜黄素+无特殊运动干预,Cu组)、有氧运动组(高脂饲料+有氧运动训练,A组)和联合组(高脂饲料+姜黄素+有氧运动训练,CuA组)。高脂饲料喂养8 w建立肝脏脂肪变性动物模型,高脂饲料喂养2 w后进行6 w姜黄素[400 mg/(kg·d),5 ml/kg]和/或70%最大摄氧量有氧运动干预。末次运动24 h后处死大鼠,取血液、肝。油红O、苏木素-伊红/染色后光学显微镜下观察肝内脂质沉积情况、肝组织形态及脂肪变性程度,透射电子显微镜下观察肝细胞中自噬体形态特征及数量,全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)含量,免疫印迹法检测肝内沉默信息调节因子1(sirtuin1,SIRT1)、叉头盒蛋白O1(forkhead box O1,FoxO1)、乙酰化叉头盒蛋白O1(acetylated forkhead box O1,Ac-FoxO1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、选择性自噬接头蛋白1(sequestosome 1 protein,P62)、自噬相关蛋白7(autophagy related protein 7,ATG7)蛋白质表达水平。结果 与M组相比,Cu、A、CuA组大鼠体重及血清ALT、AST含量显著降低(P<0.01);肝细胞内自噬体数量增加,肝内脂质沉积明显改善,肝细胞脂肪变性分级评分、小叶炎症评分和NAFLD活动度评分(NAFLD activity score,NAS)及Ac-FoxO1和P62蛋白质表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),SIRT1、ATG7蛋白质表达水平、LC3-II/LC3-I蛋白质表达比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),FoxO1蛋白质表达水平无显著变化(P>0.05);CuA组大鼠Ac-FoxO1/FoxO1蛋白质表达水平比值显著降低(P<0.01),Cu、A组大鼠无显著差异(P>0.05)。2×2析因方差分析显示,姜黄素与有氧运动对血清ALT、AST含量、肝细胞脂肪变性分级评分和NAS、肝内P62、ATG7、SIRT1、Ac-FoxO1蛋白质表达水平均具有显著交互效应。结论 姜黄素联合有氧运动可通过激活SIRT1信号通路,促进FoxO1脱乙酰化,诱导自噬,改善大鼠肝脏脂肪变性和肝损伤,且二者具有协同效应,联合干预效果更佳。[营养学报,2025,47(3):277-284] 展开更多
关键词 姜黄素 有氧运动 肝脏脂肪变性 沉默信息调节因子1(SIRT1) 叉头盒蛋白O1(FoxO1) 自噬
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黑果花楸果实水提物抗运动性疲劳及肝脏Keap1/Nrf2通路机制
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作者 顾佩菲 刁建华 +3 位作者 朱慧佳 魏秀岩 李长 郭鹏 《卫生研究》 北大核心 2025年第6期990-994,共5页
目的研究黑果花楸果实水提物对力竭跑步小鼠的抗疲劳作用及机制。方法采用力竭跑步小鼠模型,观察不同剂量黑果花楸果实水提物对小鼠力竭跑步时间的影响,通过测定小鼠血清中乳酸、尿素氮、肝/肌糖原等生化指标,评价其对小鼠的抗运动性疲... 目的研究黑果花楸果实水提物对力竭跑步小鼠的抗疲劳作用及机制。方法采用力竭跑步小鼠模型,观察不同剂量黑果花楸果实水提物对小鼠力竭跑步时间的影响,通过测定小鼠血清中乳酸、尿素氮、肝/肌糖原等生化指标,评价其对小鼠的抗运动性疲劳的作用,进一步通过测定血清中丙二醛和超氧化物歧化酶含量、肝脏抗氧化信号通路中Keap1/Nrf2/HO-1蛋白的表达水平,考察其抗氧化作用机制。结果黑果花楸果实水提物可明显延长小鼠力竭跑步时间,并具有剂量依赖关系;高剂量组显著提高肝/肌糖原含量和血清中超氧化物歧化酶水平,降低血液中乳酸、尿素氮含量及丙二醛水平;下调了力竭跑步诱导的小鼠肝脏组织中Keap1蛋白的表达水平,上调了Nrf2和HO-1蛋白的表达水平。结论黑果花楸果实水提物具有明显的抗运动性疲劳作用,其机制可能与激活Keap1/Nrf2抗氧化通路有关。 展开更多
关键词 黑果花楸 抗运动性疲劳 抗氧化 Keap1/Nrf2信号通路
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维生素D缺乏激活NOX4/NLRP3炎性小体通路加重糖尿病小鼠心肌焦亡损伤
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作者 孙震 马玉霞 +2 位作者 王乐 刘刚 王冬霞 《营养学报》 北大核心 2025年第3期263-269,共7页
目的 探究维生素D(vitamin D,VD)缺乏加重糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠心肌损伤的机制。方法 雄性6 w龄db/m小鼠和db/db小鼠按照体重和空腹血糖随机分为4组,每组8只(n=8):对照组(Con),VD缺乏对照组(def-Con),模型组(DM),VD缺乏模型... 目的 探究维生素D(vitamin D,VD)缺乏加重糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠心肌损伤的机制。方法 雄性6 w龄db/m小鼠和db/db小鼠按照体重和空腹血糖随机分为4组,每组8只(n=8):对照组(Con),VD缺乏对照组(def-Con),模型组(DM),VD缺乏模型组(def-DM),喂养17 w,def-Con和def-DM组给予VD缺乏饲料。检测小鼠血糖、血脂、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)水平,HE染色检测心肌组织病理变化,超声心动图评估小鼠心功能,Western blot检测心脏NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体通路及焦亡相关蛋白表达水平。结果 与Con组相比,DM组小鼠体重、进食量显著增加,心脏重量/体重比值显著降低,血糖、血脂水平显著升高(P<0.05);与DM组相比,def-DM组小鼠体重、进食量进一步增加,心脏重量/体重之比进一步降低,血脂水平进一步升高(P<0.05),血糖水平无显著差异(P>0.05)。与Con组相比,DM组小鼠心肌细胞明显肥大,心脏LVEF、LVFS显著降低(P<0.05);与DM组相比,def-DM组小鼠心肌细胞进一步肥大,心脏LVEF、LVFS进一步降低(P<0.05)。与Con组相比,DM组小鼠心脏NOX4/NLRP3炎性小体和焦亡相关蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与DM组相比,def-DM组小鼠心脏NOX4/NLRP3炎性小体和焦亡相关蛋白表达水平进一步升高(P<0.05)。结论 VD缺乏可能通过激活NOX4/NLRP3炎性小体通路加重糖尿病小鼠心肌焦亡损伤。[营养学报,2025,47(3):263-269] 展开更多
关键词 维生素D缺乏 糖尿病小鼠心肌损伤 NLRP3炎性小体 焦亡
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微藻油辅助降血脂功能的动物实验研究 被引量:2
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作者 马晓敏 徐竹燕 +3 位作者 贾雪 张会 李会允 赵敏 《营养学报》 北大核心 2025年第1期68-74,共7页
目的评价微藻油对高脂饮食(high-fatdiet,HFD)诱导的大鼠高血脂的影响。方法选用70只4w龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为高脂饮食组(n=50)和正常饮食组(n=20),分别给予高脂饲料和正常饲料喂养3w后,按照血清总胆固醇水平将高脂饮食组随机分为... 目的评价微藻油对高脂饮食(high-fatdiet,HFD)诱导的大鼠高血脂的影响。方法选用70只4w龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为高脂饮食组(n=50)和正常饮食组(n=20),分别给予高脂饲料和正常饲料喂养3w后,按照血清总胆固醇水平将高脂饮食组随机分为模型组、微藻油低、中、高干预组及阳性对照组,将正常饮食组分为对照组及微藻油高剂量对照组,对照组及模型组灌胃玉米油,微藻油低、中、高剂量组分别灌胃300、600、1800 mg/kg的微藻油,阳性对照组灌胃1mg/kg的阿托伐他汀钙片,各组饲料保持不变;干预5 w后,麻醉大鼠,腹主动脉取血后处死,分别检测大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)等指标,取各组大鼠肝脏、肾脏、颈动脉进行组织病理学检查。结果干预5w后,高脂饲料喂养的各组大鼠体重无显著差异(P>0.05);与模型组相比,微藻油中、高剂量干预组及阳性对照组TC、TG、LDL-C均显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);与干预前相比,干预后微藻油低、中、高剂量干预组TC分别降低了3.10%、9.9%、24.8%,TG分别降低了2.7%、5.4%、10.3%,LDL-C分别降低了3.4%、16.6%、18.4%,HDL-C分别升高了16.7%、28.2%、30.7%。此外,与模型组相比,中、高剂量干预组谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐及尿素氮水平均显著降低(P<0.05);而与对照组相比,高剂量对照组上述指标均无显著差异(P>0.05);病理学结果显示:对照组与高剂量对照组肝脏、肾脏结构正常,模型组肝脏出现脂肪化,肾脏组织出现肾小管细胞肿大、排列紊乱等病理改变,微藻油不同剂量干预组均有不同程度的改善。结论微藻油在特定剂量范围内具有辅助降血脂的功效。 展开更多
关键词 微藻油 降血脂 大鼠
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基于网络药理学技术研究虾青素逆转2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的分子机制 被引量:1
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作者 李玲燕 李明 +4 位作者 杨辉 蓝燕珊 陈沫良 张嘉媛 许光辉 《食品科学》 北大核心 2025年第12期213-219,共7页
目的:阐明虾青素逆转2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:以高热量饲料喂养小鼠建立T2DM为模型,通过口服葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验观察虾青素对T2DM小鼠糖耐量和胰岛素抵抗的影响;通过酶联... 目的:阐明虾青素逆转2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:以高热量饲料喂养小鼠建立T2DM为模型,通过口服葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验观察虾青素对T2DM小鼠糖耐量和胰岛素抵抗的影响;通过酶联免疫吸附试剂盒测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和果糖胺(fructosamine,FRA)的含量。在此基础上,以网络药理学分析结果为指导,通过Western blot检测小鼠肝脏Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达,观察炎症信号在虾青素逆转胰岛素抵抗中的作用。结果:虾青素可显著降低T2DM小鼠的血糖、TNF-α和FRA水平,改善胰岛功能和胰岛素抵抗;Western blot结果表明虾青素显著抑制了JAK、STAT3、NF-κB蛋白磷酸化水平。结论:虾青素可通过抑制JAK2/STAT3和NF-κB信号通路发挥降糖、逆转胰岛素抵抗的作用。 展开更多
关键词 虾青素 2型糖尿病 Janus激酶2/信号传导及转录激活蛋白3 核因子ΚB 炎症 网络药理学
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二氢杨梅素对低压低氧诱导大鼠记忆损伤的干预作用及机制研究 被引量:1
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作者 刘鹏 桑源 +3 位作者 李峰 景洪江 穆慧玲 王若永 《营养学报》 北大核心 2025年第2期177-184,共8页
目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)缓解低压低氧暴露诱导记忆能力损伤的作用,并探讨其作用机制。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠48只随机分为常氧组(NOR)、常氧干预组(NOR+DHM)、低氧组(HYP)、低氧干预组(HYP+DHM),每组12只。... 目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)缓解低压低氧暴露诱导记忆能力损伤的作用,并探讨其作用机制。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠48只随机分为常氧组(NOR)、常氧干预组(NOR+DHM)、低氧组(HYP)、低氧干预组(HYP+DHM),每组12只。采用低压氧舱模拟海拔6000 m处低压低氧环境,低氧组与低氧干预组大鼠每天暴露低氧环境23 h,连续7 d,干预组灌胃DHM 100 mg/(kg·d),常氧组和低氧组给予同等体积蒸馏水灌胃作为对照。所有大鼠通过Morris水迷宫测试检测低氧暴露后的记忆能力。测试结束后取大鼠脑组织,透射电镜观察分析海马神经元突触超微结构,蛋白免疫印迹实验检测分析突触结构相关蛋白及BDNF信号通路蛋白的表达水平。结果HYP组大鼠在水迷宫目标象限所花费的时间和游动的路径长度显著低于NOR组(P<0.05),而HYP+DHM组大鼠显著高于HYP组。透射电镜观察显示:与NOR组相比,HYP组大鼠海马CA1区神经元的突触后致密区较薄且少,神经元线粒体较大、肿胀,出现空泡结构且观察到嵴结构部分丢失,而HYP+DHM组相对于HYP组的神经元结构明显改善。蛋白免疫印迹检测分析显示:与NOR组相比,HYP组PSD95和SYP的表达减少(P<0.05),HYP+DHM组表达显著增加(P<0.05);与NOR组相比,HYP组BDNF、TrkB蛋白表达水平明显下降(P<0.05),PI3K、Akt蛋白磷酸化水平显著性下降(P<0.05);而DHM干预后BDNF、TrkB蛋白和PI3K、Akt蛋白磷酸化水平均显著性升高(P<0.05)。结论低压低氧急性暴露会损伤记忆能力;DHM可通过调节BDNF信号通路保护海马神经元突触结构形态,有效缓解低压缺氧暴露诱导的记忆损伤。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 低压低氧 大鼠 记忆损伤 脑源性神经营养因子 突触可塑性
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保加利亚乳杆菌促进耐药质粒接合转移的体外研究
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作者 田雪 王萍玉 +3 位作者 金敏 杨璇璇 杨栋 李君文 《营养学报》 北大核心 2025年第3期292-299,共8页
目的 探索保加利亚乳杆菌GIM1.155对多重耐药质粒(RP4)接合转移的影响。方法 供体菌为含有多重耐药质粒RP4的大肠杆菌MG1655 K12,具有四环素、卡那霉素、氨苄青霉素三种抗性;受体菌为具有美罗培南抗性的肺炎克雷伯杆菌。供、受体菌菌量... 目的 探索保加利亚乳杆菌GIM1.155对多重耐药质粒(RP4)接合转移的影响。方法 供体菌为含有多重耐药质粒RP4的大肠杆菌MG1655 K12,具有四环素、卡那霉素、氨苄青霉素三种抗性;受体菌为具有美罗培南抗性的肺炎克雷伯杆菌。供、受体菌菌量及体积比例为1:1,接合体系为10 ml,最后使用含不同抗生素的抗性平板将供受体菌及接合子筛选出,并计算接合转移频率。探究供、受体菌量梯度(10~6、10~7、10~8、10~9CFU/ml)以及GIM1.155菌量梯度(10~7、10~8、10~9、1010CFU/ml)、温度(4、25、37℃)、时间(1、2、4、8、12、24、36、48 h)以及pH值(2、4、6、7、8、9)对RP4质粒接合转移的影响。结果 保加利亚乳杆菌GIM1.155可以促进RP4质粒从大肠杆菌MG1655 K12到肺炎克雷伯杆菌的接合转移,且促进作用与供受体菌量、GIM1.155菌量以及接合转移的温度、时间、pH有关。结论 一定条件下,保加利亚乳杆菌GIM1.155可促进多重耐药质粒RP4的接合转移。[营养学报,2025,47(3):292-299] 展开更多
关键词 保加利亚乳杆菌 接合转移 多重耐药基因 大肠杆菌 肺炎克雷伯杆菌
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早晚补钙对小鼠心肌的损伤作用比较及机制研究
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作者 马子惠 刘万 +3 位作者 马宇腾 王浩宇 王国梁 刘影 《营养学报》 北大核心 2025年第3期255-262,共8页
目的 验证不同时间补钙是否会对心肌产生影响,为科学补钙提供依据。方法 60只SPF级雌性ICR小鼠分为早上对照组(MC)、晚上对照组(EC)、早上补钙组(MS)、晚上补钙组(ES)。补钙组喂饲钙含量0.15%的饲料,并经口灌胃6.75 g/(kg·d)的碳... 目的 验证不同时间补钙是否会对心肌产生影响,为科学补钙提供依据。方法 60只SPF级雌性ICR小鼠分为早上对照组(MC)、晚上对照组(EC)、早上补钙组(MS)、晚上补钙组(ES)。补钙组喂饲钙含量0.15%的饲料,并经口灌胃6.75 g/(kg·d)的碳酸钙溶液;对照组喂饲钙含量1.5%的饲料,并经口灌胃等体积的水。10 w后处死小鼠,测定血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、心肌损伤指标心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTNT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和血钙动力学,计算心体比,染色观察心脏病理,转录组测序、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)测定心肌相关基因和蛋白表达变化。结果 与ES组相比,MS组心体比指数升高(P<0.01),MS和ES组血清MDA含量升高(P<0.05),且MS组MDA升高更显著,MS组SOD活力呈下降趋势。MS组血清TNF-α、cTNT、IL-6明显升高(P<0.05)。MS组心肌细胞排列明显紊乱,细胞核肥大,有炎症细胞浸润、坏死现象。早、晚补钙组差异表达基因多富集在PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、钙信号通路等通路。PCR与蛋白表达分析结果 显示,与ES组比MS组Gadd45b、Plcb4表达上升,Cacna1g表达下降。结论 早上补钙会激活氧化应激反应,加剧炎症作用,促使心肌肥厚、心脏受损。[营养学报,2025,47(3):255-262] 展开更多
关键词 昼夜节律 心脏损伤 时序营养 转录组学
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丁酸钠可能通过ERK和STAT 3磷酸化及抑制铁死亡发挥其防治炎症性肠病作用
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作者 刘颖茵 陈纳川 +2 位作者 何华星 刘璐琳 孙素霞 《营养学报》 北大核心 2025年第4期367-373,共7页
目的探讨丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的炎症性肠病模型小鼠的保护作用及其机制。方法将38只7 w龄的C57BL/6J小鼠随机分为对照组(control)、模型组(model)、NaB组[500 mg/(kg·... 目的探讨丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的炎症性肠病模型小鼠的保护作用及其机制。方法将38只7 w龄的C57BL/6J小鼠随机分为对照组(control)、模型组(model)、NaB组[500 mg/(kg·d)ig]和阳性药物5-氨基水杨酸(5-aminosalicylic acid,5-ASA)组[150 mg/(kg·d)ig]。造模开始前3d开始给NaB组小鼠灌胃NaB并直至实验结束,造模期间对照组饮用灭菌水,其余3组均饮用2.5%DSS,6 d后换为灭菌水,第7日处死小鼠并测量结肠长度和称重,比较体重、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度,HE染色观察结肠病理改变,AB-PAS染色观察结肠杯状细胞数量改变,测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、亚铁离子(Fe2+)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,WB法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)表达以及细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)和信号换能器和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组小鼠体重下降(P<0.001),DAI升高(P<0.001)、结肠长度缩短(P<0.001),HE染色显示结肠细胞浸润、隐窝变浅、绒毛结构消失,AB-PAS染色显示杯状细胞明显减少,上述结果提示DSS成功诱导小鼠IBD模型;ERK和STAT3磷酸化程度降低(P<0.05,P<0.05),GPX4和SLC7A11表达降低(P<0.05,P<0.05),表明ERK、STAT3磷酸化被抑制以及铁死亡的发生;与模型组比,NaB组小鼠DAI下降(P<0.01)、结肠长度增加(P<0.001),HE染色显示结肠结构恢复,AB-PAS染色显示杯状细胞数量增加,GSH含量和SOD活力增加(P<0.01,P<0.01),MDA和Fe2+含量减少(P<0.01,P<0.01),GPX4及SLC7A11蛋白表达增加(P<0.01,P<0.05),ERK和STAT3磷酸化程度明显增强(P<0.05,P<0.05)。结论丁酸钠可能通过ERK和STAT 3磷酸化及抑制铁死亡发挥其防治炎症性肠病作用。 展开更多
关键词 丁酸钠 炎症性肠病 铁死亡 细胞外调节蛋白激酶 信号换能器和转录激活因子3
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香草酸抑制破骨细胞分化改善骨质疏松的实验研究
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作者 吴昊 白瑾 +3 位作者 刘颜 王紫瑈 王新兴 刘辉 《营养学报》 北大核心 2025年第4期358-366,共9页
目的探讨香草酸(vanillic acid,VA)抑制破骨细胞分化的作用机制及其对去卵巢(ovariectomy,OVX)小鼠骨质疏松症的影响。方法体外实验:通过核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导的RAW2... 目的探讨香草酸(vanillic acid,VA)抑制破骨细胞分化的作用机制及其对去卵巢(ovariectomy,OVX)小鼠骨质疏松症的影响。方法体外实验:通过核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导的RAW264.7细胞建立体外破骨细胞分化模型,用VA进行干预,分为阴性对照(negative control,NC),RANKL分化(differentiation,Diff)组、RANKL+VA50μmol/L组、RANKL+VA100μmol/L组、RANKL+VA200μmol/L组。细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)检测细胞活力;利用抗酒石酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和免疫印迹分析检测破骨细胞分化及其相关蛋白表达;采用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;免疫印迹检测核因子E2相关因子-2(nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)、Kelch类环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch like epichlorohydrin related protein 1,Keap1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)蛋白的表达;采用ML385抑制Nrf2表达后检测破骨细胞分化相关蛋白及氧化应激相关蛋白表达。体内实验:通过OVX小鼠建立骨质疏松模型,分为假手术组(Sham)、OVX组、OVX+雌二醇(estradiol,E2)组、OVX+VA50 mg/kg组、OVX+100 mg/kg组,每组6只。小动物成像仪显微CT(micro computed tomography,Micro-CT)检测小鼠股骨骨质结构;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中RANKL和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的表达水平;试剂盒检测血清中SOD、CAT、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;免疫荧光检测股骨切片Nrf2表达水平。结果体外实验:与NC组相比,1~500μmol/L VA均对RAW264.7细胞活力无明显影响(P>0.05),Diff组破骨细胞分化明显增多(P<0.05),破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显升高(P<0.05);与Diff组相比,RANKL+VA200μmol/L组破骨细胞分化数量明显减少(P<0.05),破骨细胞分化蛋白表达和ROS水平明显降低(P<0.05),并且显著促进了Nrf2的入核(P<0.05),显著增加了抗氧化酶GCLC、SOD、CAT的表达(P<0.05);与RANKL+VA200μmol/L组相比,RANKL+VA200μmol/L+ML385组破骨细胞分化蛋白表达明显升高,而抗氧化酶表达明显降低(P<0.05)。体内实验:与Sham组相比,OVX组股骨结构质量明显下降(P<0.05),血清RANKL、MDA水平明显上升(P<0.05),血清OPG、SOD、CAT水平明显降低(P<0.05),Nrf2表达明显降低(P<0.05);与OVX组相比,OVX+VA100 mg/kg组骨结构质量明显上升(P<0.05),血清RANKL、MDA水平明显下降(P<0.05),血清OPG、SOD、CAT水平明显上升(P<0.05),Nrf2表达明显升高(P<0.05)。结论VA通过激活Nrf2信号通路抑制破骨细胞分化,从而改善OVX小鼠的骨质疏松症。 展开更多
关键词 香草酸 NRF2 氧化应激 破骨细胞 骨质疏松
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黑灵芝多糖对镉致人胚胎肾细胞损伤的保护作用
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作者 王林春 唐丹丹 +1 位作者 王曦禾 张清海 《食品科学》 北大核心 2025年第11期217-224,共8页
目的:探究黑灵芝多糖(Ganoderma atrum polysaccharides,GAP)对镉(cadmium,Cd)致人胚胎肾细胞(HEK-293)损伤的保护作用。方法:建立2μg/mL Cd染毒的细胞模型,以100μg/mL GAP进行干预,采用CCK-8法测定不同处理组HEK-293的细胞活力,测定... 目的:探究黑灵芝多糖(Ganoderma atrum polysaccharides,GAP)对镉(cadmium,Cd)致人胚胎肾细胞(HEK-293)损伤的保护作用。方法:建立2μg/mL Cd染毒的细胞模型,以100μg/mL GAP进行干预,采用CCK-8法测定不同处理组HEK-293的细胞活力,测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide,SOD)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,荧光酶标仪测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)和线粒体膜电位,聚合酶链式反应法测定抗氧化相关基因(HO-1、Keap1、Nrf2)及线粒体自噬相关基因(PINK1、Parkin、P62、LC3)表达。结果:100μg/mL GAP能够抑制Cd诱导的细胞毒性,可显著升高细胞活力(P<0.05),降低LDH、ROS、MDA水平,提高GSH、CAT、SOD活性及膜电位水平(P<0.05);上调Nrf2、HO-1表达,下调Keap1、PINK1、Parkin、P62及LC3表达水平(P<0.05)。结论:GAP能够通过缓解Cd诱导的氧化应激及线粒体过度自噬,对Cd诱导的人胚胎肾细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 黑灵芝多糖 抗氧化 线粒体自噬
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孕鼠维生素D缺乏通过下调PAR1抑制胎盘发育导致胎鼠生长受限
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作者 侯雨霏 韩雨 +1 位作者 孙晓霞 邱服斌 《营养学报》 北大核心 2025年第4期347-351,共5页
目的探究妊娠期维生素D缺乏(vitamin D deficiency,VDD)通过调节PAR1表达,引起胎盘发育不良,最终导致胎儿生长受限的发生机制。方法根据体质量将4 w龄雌性SD大鼠随机分为两组,每组10只,对照组(Ctrl)饲喂标准饲料,VDD组饲喂维生素D(vitam... 目的探究妊娠期维生素D缺乏(vitamin D deficiency,VDD)通过调节PAR1表达,引起胎盘发育不良,最终导致胎儿生长受限的发生机制。方法根据体质量将4 w龄雌性SD大鼠随机分为两组,每组10只,对照组(Ctrl)饲喂标准饲料,VDD组饲喂维生素D(vitamin D,VD)缺乏饲料。饲喂8 w后与正常雄性SD大鼠进行合笼。妊娠第18日(gestational day,GD18)时,将两组雌鼠进行麻醉后处死,收集样本,采用ELISA、Western blot检测相关指标。结果孕前及妊娠GD18时,Ctrl组大鼠的血清25(OH)D浓度分别为(20.37±5.03)ng/ml和(9.09±2.96)ng/ml,VDD组大鼠的血清25(OH)D浓度分别为(13.62±4.55)ng/ml和(5.34±1.63)ng/ml,VDD组大鼠孕前、GD18时血清25(OH)D水平均显著低于Ctrl组(P<0.01或P<0.05);GD18时,VDD组大鼠孕期体重增长量显著低于Ctrl组(P<0.01),胎盘组织中VDR、DBP、CYP27B1蛋白表达水平显著下调(P<0.01),25(OH)D、1,25(OH)2D水平显著降低(P<0.05),胎盘直径、胎盘重量均显著低于Ctrl组(P<0.01),胎盘组织MMP2蛋白表达水平显著下调(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达水平显著上调(P<0.05),胚胎着床数、活胎数、胚胎重量、冠臀长均显著低于Ctrl组(P<0.01),吸收胎数显著增多(P<0.01)。与Ctrl组相比,VDD组孕鼠胎盘PAR1蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。结论当母体妊娠期VDD时,胎盘PAR1表达水平显著下调,胎盘发育障碍,胎鼠发育迟缓。 展开更多
关键词 维生素D(VD) PAR1 胎盘发育 宫内生长受限
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橙皮苷对低氧损伤心肌细胞的保护作用
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作者 李箫纹 张岭 +3 位作者 曹瑞琪 齐学洁 刘伟丽 陈照立 《营养学报》 北大核心 2025年第3期285-291,共7页
目的 研究橙皮苷(Hsd)减轻H9c2心肌细胞低氧损伤的作用。方法 将H9c2心肌细胞分为三组,即常氧对照组(normoxia)、低氧组(hypoxia)、低氧+Hsd组(H+Hsd),探索缓解H9c2心肌细胞损伤靶点时再设置低氧+Hsd+JNK激动剂茴香霉素组(H+Hsd+Ani),... 目的 研究橙皮苷(Hsd)减轻H9c2心肌细胞低氧损伤的作用。方法 将H9c2心肌细胞分为三组,即常氧对照组(normoxia)、低氧组(hypoxia)、低氧+Hsd组(H+Hsd),探索缓解H9c2心肌细胞损伤靶点时再设置低氧+Hsd+JNK激动剂茴香霉素组(H+Hsd+Ani),在37℃和5%CO_(2)浓度条件下培养常氧对照组,H+Hsd组用不同浓度的Hsd(5、10、15、20、40、50、80μmol/L)提前常氧干预12h,后与低氧组一起置于低氧工作站低氧(0.5%O2)48 h。CCK8实验检测细胞活力;流式细胞仪分析检测细胞凋亡和活性氧;试剂盒法检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase myocardial band,CKMB)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTn-I)浓度;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)测定试剂盒检测LDH活性;蛋白免疫印迹检测相应蛋白水平;细胞免疫荧光检测p65入核情况。结果 与常氧对照组相比,低氧组细胞活力和SOD活性降低(P<0.01),凋亡率、活性氧和MDA增加(P<0.01),心肌损伤标志物活力升高(P<0.05),JNK、JUN、p65磷酸化水平升高(P<0.05),p65入核增多,IKBα降解(P<0.05);Hsd干预可以明显减小凋亡率(P<0.05),促进增殖(P<0.05),减轻氧化应激和心肌损伤(P<0.05),降低JNK、JUN、p65磷酸化水平(P<0.05),减少p65入核量,增加IKBα表达(P<0.05)。结论 Hsd可以保护低氧诱导的H9c2细胞损伤,其作用机制可能为抑制JNK-JUN-NF-kB信号通路,降低细胞凋亡比例,对抗氧化应激。[营养学报,2025,47(3):285-291] 展开更多
关键词 橙皮苷 低氧 心肌细胞 心肌损伤
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α-亚麻酸植物甾醇酯调控SIRT3改善酒精诱导的HepG2细胞脂肪变性和氧化应激
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作者 韩艳阳 郭慧敏 +3 位作者 郑明明 董亚静 吉舒琪 韩浩 《营养学报》 北大核心 2025年第1期52-59,共8页
目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对酒精(EtOH)诱导的肝细胞脂肪变性和氧化应激的改善作用,并基于SIRT3进一步探索潜在的分子机制。方法采用EtOH诱导HepG2细胞脂肪变性和氧化应激模型,给予PS-ALA干预,油红O染色观察细胞脂质沉积,DCF... 目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对酒精(EtOH)诱导的肝细胞脂肪变性和氧化应激的改善作用,并基于SIRT3进一步探索潜在的分子机制。方法采用EtOH诱导HepG2细胞脂肪变性和氧化应激模型,给予PS-ALA干预,油红O染色观察细胞脂质沉积,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,免疫荧光染色检测SIRT3的表达水平,蛋白免疫印迹检测SIRT3、PPARα、CPT-1A、SOD2和CYP2E1蛋白表达水平。结果与对照组相比,EtOH组细胞内出现了大量的脂质沉积并产生大量的ROS;PS-ALA干预后显著改善EtOH诱导的细胞内脂质沉积,并有效抑制ROS生成;进一步的研究显示,PS-ALA显著上调脂肪酸β氧化关键调控信号分子SIRT3、PPARα和CPT-1A蛋白表达水平,同时增加SOD2蛋白表达,降低CYP2E1表达。结论PS-ALA能够抑制EtOH诱导的HepG2细胞脂肪变性和氧化应激,其机制可能与上调SIRT3表达水平和促进脂肪酸β氧化有关。 展开更多
关键词 α-亚麻酸植物甾醇酯 脂肪变性 SIRT3 HEPG2细胞
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豆甾醇减轻油酸联合LDL-C诱导的脂肪变性肝细胞炎症损伤 被引量:1
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作者 辛妍 李翔 +3 位作者 林晓转 朱璇 袁倩华 郭红辉 《营养学报》 北大核心 2025年第1期46-51,59,共7页
目的探究豆甾醇对油酸联合低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)诱导脂肪性肝炎细胞模型炎症损伤的保护作用及可能机制。方法将LO2肝细胞分为4组:对照组(CON),普通培养液培养;模型组(MOD),普通培养液添加200μmol/L的油酸和50 mg/L的LDL-C孵育36 ... 目的探究豆甾醇对油酸联合低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)诱导脂肪性肝炎细胞模型炎症损伤的保护作用及可能机制。方法将LO2肝细胞分为4组:对照组(CON),普通培养液培养;模型组(MOD),普通培养液添加200μmol/L的油酸和50 mg/L的LDL-C孵育36 h诱导建立脂肪性肝炎细胞模型;豆甾醇干预组(STG),在MOD组细胞培养液额外添加50μmol/L的豆甾醇;转染组(si-CYP7B1),使用50 nmol/L的氧甾醇7α羟化酶(CYP7B1)si-RNA预处理STG组细胞24 h。结果STG组的胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均明显低于MOD组(P<0.05),STG组培养液中的谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性和细胞NLRP3炎性小体、半胱氨酸天冬酶-1和白介素-1β基因表达水平较MOD组均明显降低(P<0.05);相较于MOD组,STG组肝细胞CYP7B1和胆盐输出泵的mRNA相对表达量明显升高(P<0.05);si-RNA特异性沉默CYP7B1基因表达后,豆甾醇干预对细胞胆固醇沉积和炎症损伤影响消失。结论豆甾醇通过提高肝细胞中CYP7B1表达,减少由油酸联合LDL-C处理引起的肝细胞胆固醇沉积,并抑制NLRP3炎性小体信号通路活化,从而减轻细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 豆甾醇 脂肪性肝炎 胆固醇代谢 L-O2肝细胞
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