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IKBKE在烟气凝集物诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用 被引量：1
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作者 周继红 洪磊 +7 位作者 蒋鹏 袁娜娜 李勤 陈余清 王效静 朱茂祥 杨陟华 李伟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第13期1221-1228,共8页
目的探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢... 目的探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢性染毒BEP2D细胞至P70代(0.001支烟/m L),裸鼠皮下成瘤实验观察染毒细胞是否发生恶性转化;采用Western blot检测各代细胞以及CSC急性染毒BEP2D细胞(0.006支烟/mL)4、8、12、24 h和48 h后IKEBE的表达;免疫组化检测烟熏1、3、9个月A/J小鼠外周小气道和瘤体组织IKBKE的表达;慢病毒IKBKE-siRNA感染P70细胞,观察其对细胞增殖、细胞克隆形成和凋亡的影响;观察敲减IKBKE对STAT3信号通路分子表达的影响及STAT3信号通路激活剂IL-6对细胞恶性转化的影响。结果与P0、P50细胞相比,P70细胞具有恶性转化表型;IKBKE显著高表达于P70细胞(P<0.05),亦是CSC诱导的早期分子事件;在烟气暴露A/J小鼠肺肿瘤组织中IKBKE表达显著增高(P<0.01);siRNA沉默IKBKE可显著抑制细胞增殖和细胞克隆形成,诱导细胞凋亡;该作用与抑制STAT3磷酸化有关。结论 IKBKE可能通过调控STAT3通路抑制细胞凋亡,促进其增殖,参与吸烟诱导肺癌发生。 展开更多
关键词 肺癌 核因子κB抑制蛋白E抗体 卷烟烟气凝集物 人支气管上皮细胞
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