期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
miR-100抑制胃癌细胞裸鼠移植瘤的生长及机制的研究 被引量：1
1
作者 方莹 张小平 邬万新 《健康研究》 CAS 2016年第6期627-629,633,F0003,共5页
目的探究miR-100抑制胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长及机制。方法将实验裸鼠随机分成miR-100组和阴性对照组,将用GFP-miR-100或GFP-miR-negative control转染的胃癌SGC7901细胞通过裸鼠腋窝注射分别转染到两组裸鼠中去,建立人胃癌SGC... 目的探究miR-100抑制胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长及机制。方法将实验裸鼠随机分成miR-100组和阴性对照组,将用GFP-miR-100或GFP-miR-negative control转染的胃癌SGC7901细胞通过裸鼠腋窝注射分别转染到两组裸鼠中去,建立人胃癌SGC7901胃癌miR-100模型和阴性对照组模型,通过GFP图像观察体内miR-100的表达情况,HE染色观察肺转移及基质浸润情况,免疫组织化学和western blot检测miR-100靶基因蛋白表达情况。结果 miR-100在miR-100组裸鼠中稳定地高表达;在阴性对照组的8只裸鼠中,有6只裸鼠的肿瘤细胞浸润肿瘤周围的基质,miR-100组的9只裸鼠中,只有2只出现了基质浸润,其余7只裸鼠中,肿瘤结节被周围的纤维组织完好地包绕。western blot和免疫组织化学显示在裸鼠异种移植肿瘤中,miR-100显著抑制了ZBTB7A蛋白的表达。结论 miR-100通过抑制ZBTB7A靶点基因抑制胃癌细胞裸鼠移植瘤的转移和生长。 展开更多
关键词 miR-100 胃癌 裸鼠细胞瘤
暂未订购
EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进SGC-7901细胞的增殖 被引量：10
2
作者 李国栋 王洋洋 +1 位作者 刘玉河 李湘奇 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期128-133,共6页
背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌... 背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程增强胃癌细胞的增殖能力,且有研究表明EPHA2能够激活Akt/mTOR信号通路。基于此,该研究探讨了Akt/mTOR信号通路在EPHA2促胃癌细胞增殖中的作用。方法:采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测过表达EPHA2和敲低EPHA2表达对SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1磷酸化的影响。使用Akt抑制剂MK2206和mTOR抑制剂RAD001分别处理转染空载体病毒的SGC-7901-NC细胞和过表达EPHA2的SGC-7901-EPHA2细胞,分别通过CCK8、流式细胞术和Western blot检测细胞增殖、细胞周期及周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果:过表达EPHA2增强SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化,敲低EPHA2的表达抑制SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化。MK2206和RAD001处理细胞时,EPHA2过表达对SGC-7901细胞增殖、细胞S期和Cyclin D1表达的促进作用被显著抑制。结论:EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力,提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用Akt抑制剂和mTOR抑制剂予以个体化治疗。 展开更多
关键词 EPHA2 Akt/mTOR信号通路 胃癌 SGC-7901细胞
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部