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ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用 被引量：4
1
作者 廖新学 王艳丽 +4 位作者 郭瑞鲜 孙胜楠 胡芬 陈培熹 冯鉴强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1839-1844,共6页
目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细... 目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERK1/2和STAT3;ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;UO126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用。结论:H2O2预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一。 展开更多
关键词 ERK1/2通路 STAT3通路 过氧化氢 预处理 适应性细胞保护
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缓激肽对大鼠脑胶质瘤微血管中NF-κ B活性和表达的影响 被引量：2
2
作者 刘丽波 马腾 +2 位作者 陈方圆 解辉 薛一雪 《解剖科学进展》 CAS 2011年第4期389-392,共4页
目的研究缓激肽(bradykinin,BK)对脑胶质瘤大鼠肿瘤微血管内皮细胞中转录因子核因子-κ B(nuclearfactor-kappaB,NF-κ B)的活性和表达的影响。方法雌性Wistar大鼠96只,随机分为6组,即对照组、BK 5min组、BK 10min组、BK 15min组、BK 30... 目的研究缓激肽(bradykinin,BK)对脑胶质瘤大鼠肿瘤微血管内皮细胞中转录因子核因子-κ B(nuclearfactor-kappaB,NF-κ B)的活性和表达的影响。方法雌性Wistar大鼠96只,随机分为6组,即对照组、BK 5min组、BK 10min组、BK 15min组、BK 30min组和BK 60min组。每组16只。建立大鼠C6胶质瘤模型,颈动脉给药,应用Trans AMTMNF-κ B p65试剂盒检测NF-κ B(p65)的活性;应用免疫组织化学法检测大鼠脑肿瘤微血管上NF-κ B(p65)的分布和表达水平变化;应用western blot法检测肿瘤微血管内皮细胞中NF-κ B(p65)蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,BK显著增强了NF-κ B的活性;在脑肿瘤组织,NF-κ B(p65)主要表达在肿瘤微血管和肿瘤细胞上,BK能够增加NF-κ B(p65)在肿瘤微血管上的表达,并且上调肿瘤微血管内皮细胞细胞核中NF-κ B(p65)的蛋白表达,在BK作用15min时效果最显著(P<0.01)。结论缓激肽能够增强脑胶质瘤大鼠肿瘤微血管中NF-κ B的活性和表达水平,NF-κ B可能是BK开放血肿瘤屏障机制之一。 展开更多
关键词 缓激肽 NF-ΚB 血肿瘤屏障 大鼠
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出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠学习记忆行为学及海马细胞内CaMKⅡ表达的影响
3
作者 刘鹏 《解剖科学进展》 CAS 2011年第4期339-342,共4页
目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠学习记忆行为学及海马细胞内CaMKⅡ表达影响,以探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法 45只大鼠随机分为对照组、0.2%-Al和0.4%-Al组大鼠,从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol&#... 目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠学习记忆行为学及海马细胞内CaMKⅡ表达影响,以探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法 45只大鼠随机分为对照组、0.2%-Al和0.4%-Al组大鼠,从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol·L-1和30mmol·L-1的A1C13水溶液;采用跳台法测定海马长时程增强,采用Western-blot法检测海马细胞内CaMKⅡ的表达。结果大鼠记忆保持测试结果显示,与对照组相比,各铝暴露组跳下平台的潜伏期明显缩短(P<0.01),5min内错误次数显著增加(P<0.01),且两铝暴露组间差异明显(P<0.05);与对照组相比,两铝暴露组海马CaMKⅡ的表达明显降低(P<0.01)。结论出生前后慢性铝暴露引起大鼠学习记忆能力的降低可能与海马CaMKⅡ的表达下调相关。 展开更多
关键词 铝暴露 学习与记忆 CaMKⅡ 大鼠
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