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miR-17-5p诱导小鼠肾足细胞系凋亡 被引量：5
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作者 任玮 余宏川 +1 位作者 王萍 刘英茹 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第7期973-977,共5页
目的探讨miR-17-5p在小儿肾病综合征(NS)发病中的作用及其机制。方法将miR-17-5p mimic转染入小鼠肾足细胞系MPC5 24 h后收集细胞。通过microRNA.org、Target Scan和PicTar在线预测miR-17-5p对蛋白酪氨酸磷酸酶受体(PTPRO)-3′UTR区的... 目的探讨miR-17-5p在小儿肾病综合征(NS)发病中的作用及其机制。方法将miR-17-5p mimic转染入小鼠肾足细胞系MPC5 24 h后收集细胞。通过microRNA.org、Target Scan和PicTar在线预测miR-17-5p对蛋白酪氨酸磷酸酶受体(PTPRO)-3′UTR区的调控作用。用RT-PCR和Western blot检测PTPRO mRNA以及蛋白的表达,Fluo-3-Am特异性Ca2+荧光指示剂检测足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]),annexin V/PI双染色流式细胞计量术检测足细胞凋亡率。结果生物信息学技术预测,小鼠源及人源miR-17-5p都有多个位点结合于相应的PTPRO-3′UTR区,并抑制PTPRO蛋白及mRNA的表达。PTPRO过表达抑制miR-17-5p诱导的足细胞[Ca2+]升高,PTPRO过表达减缓miR-17-5p mimic诱导的肾小球足细胞凋亡。结论miR-17-5p抑制小鼠肾足细胞内PTPRO表达,并激发肾小球足细胞[Ca2+]升高,诱导肾小球足细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-17-5p 受体型酪氨酸磷酸酯酶O 肾小球足细胞 凋亡
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