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外泌体miR-338对骨质疏松大鼠骨代谢水平、骨小梁微结构和骨生物力学的影响 被引量：4
1
作者 张玉婷 侯静雯 +4 位作者 张蕾 朱新华 王枚 许慧娟 张晓阳 《现代生物医学进展》 CAS 2023年第9期1631-1635,共5页
目的:探讨外泌体miR-338对骨质疏松大鼠骨代谢水平、骨小梁微结构和骨生物力的影响。方法:采用健康成年SPF级SD雄性大鼠进行骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离。采用双侧卵巢摘除手术方法构建了骨质疏松大鼠模型。采用qRT-PCR法检测miR-338... 目的:探讨外泌体miR-338对骨质疏松大鼠骨代谢水平、骨小梁微结构和骨生物力的影响。方法:采用健康成年SPF级SD雄性大鼠进行骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离。采用双侧卵巢摘除手术方法构建了骨质疏松大鼠模型。采用qRT-PCR法检测miR-338的表达水平;检测大鼠的骨密度,骨小梁微结构和骨生物力学指标。结果:与空白对照组相比,OP模型组、OP+ExoBMSCs、抑制组和过表达组miR-338的表达水平明显更高(P<0.05);抑制组的miR-338的表达水平低于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组(P<0.05);与空白对照组相比,OP模型组、OP+ExoBMSCs、抑制组和过表达组OC、PINP、BALP的表达水平明显更低(P<0.05);抑制组的OC、PINP、BALP的表达水平明显高于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组(P<0.05);与空白对照组相比,OP模型组、OP+ExoBMSCs、抑制组和过表达组BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平更低,而Tb.Sp、SMI明显更高(P<0.05);抑制组组的BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平明显高于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组,而Tb.Sp、SMI更低(P<0.05);与空白对照组相比,OP模型组、OP+ExoBMSCs、抑制组和过表达组BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平更低(P<0.05);抑制组的BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平高于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组(P<0.05)。结论:BMSCs源性的miR-338可影响骨质疏松大鼠骨代谢、骨小梁微结构和骨生物力学状态。 展开更多
关键词 外泌体 miR-338 骨质疏松 大鼠
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MiR-338-3p通过靶向WNK1影响食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的机制研究 被引量：3
2
作者 吴凯 任强 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期85-92,共8页
目的探讨miR-338-3p影响食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的分子机制及其对WNK1的靶向调控作用。方法体外培养人正常食管上皮细胞株Het-1A与人食管癌细胞Eca-109、EC-1、EC9706,采用q RT-PCR与Western blot分别检测miR-338-3p、WNK1的... 目的探讨miR-338-3p影响食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的分子机制及其对WNK1的靶向调控作用。方法体外培养人正常食管上皮细胞株Het-1A与人食管癌细胞Eca-109、EC-1、EC9706,采用q RT-PCR与Western blot分别检测miR-338-3p、WNK1的表达水平;以EC9706细胞为研究对象,分别将miR-con、miR-338-3p mimics、si-con、si-WNK1、miR-338-3p mimics与pc DNA、miR-338-3p mimics与pc DNA-WNK1转染至EC9706细胞;MTT法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell小室实验检测迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测miR-338-3p与WNK1的靶向关系。结果与Het-1A比较,食管癌细胞Eca-109、EC-1、EC9706中miR-338-3p的表达显著下调(P<0.05),WNK1 m RNA及蛋白表达显著上调(P<0.05);转染miR-338-3p mimics或si-WNK1可明显降低EC9706细胞的活力、迁移及侵袭细胞数(P<0.05),增加EC9706细胞的凋亡率(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-338-3靶向结合WNK1;共转染miR-338-3p mimics与pc DNA-WNK1可明显逆转转染miR-338-3p mimics对细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用。结论miR-338-3p可靶向下调食管癌中的WNK1,进而抑制食管癌细胞的增殖、迁移及侵袭,和诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-338-3p WNK1 食管癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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miR-335-5P调控的TGF-β通路介导妊娠糖尿病小鼠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌的实验研究 被引量：11
3
作者 刘洁 温学娜 +2 位作者 冯英 李元元 刘永莉 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第12期85-91,共7页
目的使用miR-335-5P和转化因子-β(TGF-β)处理妊娠期糖尿病(GDM)小鼠,明确miR-335-5P调控TGF-β通路参与促进胰岛β细胞分泌和增强胰岛素抵抗机制,为治疗GDM患者开辟新道路。方法SPF级Balb/c小鼠以雌性和雄性小鼠2∶1合笼饲养,10只正... 目的使用miR-335-5P和转化因子-β(TGF-β)处理妊娠期糖尿病(GDM)小鼠,明确miR-335-5P调控TGF-β通路参与促进胰岛β细胞分泌和增强胰岛素抵抗机制,为治疗GDM患者开辟新道路。方法SPF级Balb/c小鼠以雌性和雄性小鼠2∶1合笼饲养,10只正常妊娠小鼠作为空白组,48只成功构建GDM模型的小鼠作为GDM组并随机分成A、B、C、D、E、F组,每组各8只小鼠。A组(模型组)、B组(模型组+溶媒)、C组(模型组+miR-335-5P模拟物)、D组(模型组+miR-335-5P抑制剂)、E组(模型组+si-TGF-β)、F组(模型组+miR-335-5P抑制剂+si-TGF-β)。药物处理后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIRI),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI);进行高血糖钳夹试验测定葡萄糖输注速率(GIR),估计胰岛β细胞功能;采用RT-qPCR、蛋白质印迹分析和ELISA胰岛素释放测定胰岛β细胞中miR-335-5P、TGF-β通路关键因子mRNA水平。结果D、F组FBG、FIRI、IRI低于给药前低于C、E组(P<0.05);D、F组GIR、第一时相胰岛素、最大胰岛素高于给药前高于C、E组(P<0.05);D、F组miR-335-5P、TGF-β、c-Myc表达低于C、E组低于A、B组(P<0.05);在胰岛β细胞中检测到miR-335-5P表达时,TGF-β、c-Myc均有不同程度的表达;TGF-β在胰岛β细胞胞质内表达,且D、F组TGF-β表达高于C、E组高于A、B组(P<0.05)。结论miR-335-5P可上调GDM小鼠c-Myc表达,进一步激活TGF-β通路,增强胰岛素抵抗并抑制胰岛β细胞分泌。 展开更多
关键词 miR-335-5P TGF-β通路 妊娠糖尿病 胰岛素抵抗 胰岛Β细胞分泌
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下调lncRNA MCF2L-AS1靶向miR-33b-5p抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡 被引量：1
4
作者 常帅 索丹 +3 位作者 赵耀 李顺乐 徐心 吉鸿 《现代生物医学进展》 CAS 2023年第2期251-257,共7页
目的:探讨lncRNA MCF2L-AS1对胃癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:选取45例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织,或培养胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞HGC-27,采用RT-qPCR检测MCF2L-AS1和mi R-33b-5p的表达水平。采用双荧光素酶... 目的:探讨lncRNA MCF2L-AS1对胃癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:选取45例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织,或培养胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞HGC-27,采用RT-qPCR检测MCF2L-AS1和mi R-33b-5p的表达水平。采用双荧光素酶报告实验检测MCF2L-AS1和mi R-33b-5p的靶向关系。将HGC-27细胞分为si-NC组、si-MCF2L-AS1组、mimic NC组、mi R-33b-5p mimic组、si-MCF2L-AS1+inhibitor NC组、si-MCF2L-AS1+miR-33b-5p inhibitor组,分别转染si-NC、si-MCF2L-AS1、mimic NC、mi R-33b-5p mimic或共转染si-MCF2L-AS1+inhibitor NC、si-MCF2L-AS1+miR-33b-5p inhibitor。采用MTT实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell实验检测迁移和侵袭细胞数。结果:与癌旁正常组织或GES-1细胞相比,胃癌组织或HGC-27细胞中MCF2L-AS1表达水平升高、mi R-33b-5p表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。MCF2L-AS1可靶向调控mi R-33b-5p。下调MCF2L-AS1或过表达mi R-33b-5p,mi R-33b-5p表达水平升高,HGC-27细胞凋亡率升高,但细胞增殖、克隆形成数、迁移和侵袭数均减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制mi R-33b-5p可减弱下调MCF2L-AS1对HGC-27细胞的生物学作用。结论:下调MCF2L-AS1通过上调mi R-33b-5p抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡;MCF2L-AS1通过靶向调控mi R-33b-5p表达进而参与胃癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 MCF2L-AS1 miR-33b-5p 胃癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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OSTN-AS1/miR-330调控前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制 被引量：3
5
作者 田莉 胡月明 +1 位作者 崔海军 赵济华 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期88-95,共8页
目的探讨OSTN的反义RNA 1(OSTN-AS1)对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法收集25例前列腺癌患者的癌组织和对应癌旁组织RT-qPCR检测组织中OSTN-AS1和miR-330的表达。体外培养前列腺癌PC-3M细胞,分别转染OSTN-AS1小干扰... 目的探讨OSTN的反义RNA 1(OSTN-AS1)对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法收集25例前列腺癌患者的癌组织和对应癌旁组织RT-qPCR检测组织中OSTN-AS1和miR-330的表达。体外培养前列腺癌PC-3M细胞,分别转染OSTN-AS1小干扰RNA、miR-330抑制剂或共转染OSTN-AS1小干扰RNA与miR-330抑制剂。流式细胞仪检测细胞周期,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell检测细胞迁移和侵袭,RT-qPCR检测miR-330和MMP-2的mRNA表达。双荧光素酶报告基因实验验证OSTN-AS1与miR-330及miR-330与MMP-2调控关系。将转染后的PC-3M细胞接种至裸鼠皮下,饲养4周后,剥离肿瘤并称重。结果前列腺癌组织中OSTN-AS1表达升高(P<0.05),而miR-330表达降低(P<0.05)。下调OSTN-AS1可阻滞体外PC-3M细胞的细胞周期进程,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,同时抑制体内肿瘤生长。下调miR-330促进体外PC-3M细胞的细胞周期进程及增殖、迁移和侵袭能力,同时促进体内肿瘤生长。OSTN-AS1负调控miR-330表达,miR-330负调控MMP-2表达。下调OSTN-AS1对体外PC-3M细胞的细胞周期、增殖、迁移和侵袭的抑制作用及体内肿瘤生长抑制作用可被下调miR-330逆转。结论 OSTN-AS1可能通过调控miR-330/MMP-2轴促进前列腺癌发展进程,其可能成为前列腺癌治疗的分子靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 OSTN-AS1 miR-330 细胞增殖 迁移 侵袭 RT-QPCR
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MiR-335通过作用于POU5F1负性调节骨肉瘤干细胞特性的实验研究 被引量：3
6
作者 代国 刘盖为 +4 位作者 孙祥然 胡庆柱 郑迪 杨俭 郭卫春 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第34期6607-6612,共6页
目的:研究表明骨肉瘤干细胞与骨肉瘤的发生发展及耐药密切相关。本文探讨miR-335在骨肉瘤干细胞中所起的作用。方法:利用不同方法筛选出骨肉瘤干细胞,检测miR-335的表达水平。利用分子探针技术将骨肉瘤细胞分选为miR-335高表达组和低表... 目的:研究表明骨肉瘤干细胞与骨肉瘤的发生发展及耐药密切相关。本文探讨miR-335在骨肉瘤干细胞中所起的作用。方法:利用不同方法筛选出骨肉瘤干细胞,检测miR-335的表达水平。利用分子探针技术将骨肉瘤细胞分选为miR-335高表达组和低表达组,检测各组中骨肉瘤细胞的干细胞样特性。利用转染技术检测miR-335对骨肉瘤干细胞样特性的影响。利用荧光素酶报告基因系统,验证miR-335下游靶基因。最后,利用裸鼠移植瘤动物模型,检测pre-miR-335联合化疗药阿霉素对骨肉瘤的在体抑制效果。结果:miR-335在骨肉瘤干细胞中表达量明显减少。miR-335高表达细胞的干细胞特性明显降低。转染实验验证了上述结果。荧光素酶报告试验显示miR-335在转录后水平上负性调节POU5F1基因。动物实验表明pre-miR-335联合阿霉素在抑制骨肉瘤上明显优于单一阿霉素的抑制效果。结论:miR-335通过下调POU5F1负性调节骨肉瘤干细胞特性。miR-335联合传统化疗药可协同抑制骨肉瘤。 展开更多
关键词 骨肉瘤 干细胞 miRNA-335 POU5F1
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沉默miR-331-5p对帕金森病模型大鼠的干预效果及作用机制 被引量：5
7
作者 才昊 栾梅 赵德福 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期192-195,共4页
目的探究沉默miR-331-5p对帕金森病模型大鼠的干预效果及相关作用机制。方法选取40只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立帕金森病模型,随机分为模型组、上调组、沉默组,4组大鼠分别干预。检测各组学习记忆能力,观察各组脑组织苏... 目的探究沉默miR-331-5p对帕金森病模型大鼠的干预效果及相关作用机制。方法选取40只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立帕金森病模型,随机分为模型组、上调组、沉默组,4组大鼠分别干预。检测各组学习记忆能力,观察各组脑组织苏木素-伊红(HE)染色,统计神经元大小,RT-PCR检测miR-331-5p表达,酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-3、肿瘤坏死因子(TNF)-α、过氧化氢酶(CAT)、终末氯化蛋白(AOPP)水平,Western印迹检测苏氨酸蛋白磷酸酶(PHLPP)1、重组人自噬效应蛋白(Beclin)-1、微管相关蛋白轻链(LC)3-Ⅱ、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)相对表达量。结果与正常组比较,其他3组miR-331-5p、PHLPP1表达较高,逃避潜伏期较长,穿越平台次数较低,两侧神经元较小,CAT水平较低,IL-3、TNF-α、AOPP水平较高,Beclin-1、LC3-Ⅱ相对表达量较高,PI3K、mTOR相对表达量较低(P<0.05)。与模型组、上调组比较,沉默组miR-331-5p、PHLPP1表达较低,逃避潜伏期较短,穿越平台次数较高,两侧神经元较大,CAT水平较高,IL-3、TNF-α、AOPP水平较低,Beclin-1、LC3-Ⅱ相对表达量较低,PI3K、mTOR相对表达量较高(P<0.05)。结论沉默帕金森病大鼠miR-331-5p表达,对学习能力及记忆能力均可造成极大提升,对于脑组织神经元大小的改善效果也较为显著,能够显著缓解脑组织内的炎症状态及氧化应激反应,能够有效抑制脑组织细胞的自噬、凋亡,从而起到神经元保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 炎症反应 氧化应激 细胞自噬 细胞凋亡
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腰舒逐瘀方通过miR-17-5P/MDM2/p53通路调控大鼠椎间盘纤维环细胞增殖与凋亡
8
作者 姜海涛 袁韩涛 +4 位作者 黄雯婷 杨蓉蓉 陈晓春 禹宝庆 李四波 《实验动物与比较医学》 2026年第1期55-65,共11页
目的 探讨腰舒逐瘀方调节微RNA-17-5P(microRNA-17-5P,miR-17-5P)/鼠双微基因2(murine double minute 2,MDM2)/p53轴对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖和凋亡的影响及潜在分子机制。方法 取8周龄SPF级雄性SD大鼠的椎间盘纤维环组织,采用酶消... 目的 探讨腰舒逐瘀方调节微RNA-17-5P(microRNA-17-5P,miR-17-5P)/鼠双微基因2(murine double minute 2,MDM2)/p53轴对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖和凋亡的影响及潜在分子机制。方法 取8周龄SPF级雄性SD大鼠的椎间盘纤维环组织,采用酶消化法和机械分散法分离获取纤维环细胞。将纤维环细胞分为6组:C组为空白对照组,纤维环细胞不经白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)处理,直接在RPMI 1640完全培养液中正常培养;β组为10 ng/mL IL-1β处理纤维环细胞24 h构建的退变模型组;β+B组为IL-1β+空白血清组,该组纤维环细胞先经IL-1β处理构建退变模型,后用含5%空白血清的RPMI 1640培养液处理24 h;β+W组为IL-1β+腰舒逐瘀方含药血清组,该组纤维环细胞先经IL-1β处理构建退变模型,后用含5%腰舒逐瘀方含药血清的RPMI 1640培养液处理24 h;β+I组为IL-1β+miR-17-5P inhibitor组,该组纤维环细胞先经IL-1β处理构建退变模型,后转染miR-17-5P inhibitor;β+I+W组为IL-1β+miR-17-5P inhibitor+腰舒逐瘀方含药血清组,该组纤维环细胞先经IL-1β处理构建退变模型,后转染miR-17-5P inhibitor,最后使用含5%腰舒逐瘀方含药血清的RPMI 1640培养液处理24 h。采用CCK-8实验检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR检测细胞内miR-17-5P、MDM2mRNA、p53 mRNA表达量;采用蛋白质印迹法检测细胞中MDM2、p53蛋白表达量。双萤光素酶报告系统分析miR-17-5P和MDM2的靶向关系。结果 与C组相比,β组细胞存活率显著下降(P<0.001),细胞凋亡率显著升高(P<0.001),miR-17-5P、p53 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.001),MDM2 mRNA及蛋白表达水平显著下降(P<0.001)。与β组相比,β+W组、β+I组、β+I+W组细胞存活率显著升高,凋亡率显著下降,miR-17-5P、p53mRNA及蛋白表达水平显著下降,MDM2 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.001),且β+I+W组上述指标的变化幅度更大(P<0.001)。环状RNA相互作用组预测miR-17-5P与MDM2的3'非翻译区(3'untranslated region,3'UTR)有特异性结合位点,转染miR-17-5P模拟物可显著降低与之共转染的含野生型MDM2 3'UTR萤光素酶报告质粒的萤光素酶表达水平(P<0.05),但对含突变型MDM2 3'UTR萤光素酶报告质粒共转染细胞的萤光素酶表达无显著影响(P>0.05)。结论 腰舒逐瘀方通过下调miR-17-5P水平,促进MDM2蛋白合成,进而下调p53表达,促进大鼠椎间盘纤维环细胞增殖,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 椎间盘退变 腰舒逐瘀方 微核糖核酸-17-5P 细胞增殖 细胞凋亡 大鼠
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miR-433-3p通过调控MAPK8蛋白在H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用 被引量：5
9
作者 盛静宇 朱海根 王丽 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期63-70,共8页
目的探究miR-433-3p在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及具体机制的研究。方法构建氧化应激损伤模型,以H9c2心肌细胞为研究对象,通过转染miR-433-3p模拟物(miR-433-3p mimics)、miRNA阴性对照(miR-NC)、阴性... 目的探究miR-433-3p在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及具体机制的研究。方法构建氧化应激损伤模型,以H9c2心肌细胞为研究对象,通过转染miR-433-3p模拟物(miR-433-3p mimics)、miRNA阴性对照(miR-NC)、阴性对照(pcDNA-NC)和MAPK8过表达质粒(pcDNA-MAPK8)至H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞中,将细胞分为对照组(Control),H_(2)O_(2)模型组(H_(2)O_(2)),H_(2)O_(2)+miRNA阴性对照组(H_(2)O_(2)+miR-NC),H_(2)O_(2)+miR-433-3p模拟物组(H_(2)O_(2)+miR-433-3p mimics),H_(2)O_(2)+miR-433-3p模拟物+pcDNA阴性对照组(H_(2)O_(2)+miR-433-3p mimics+pcDNA-NC)和H_(2)O_(2)+miR-433-3p模拟物+MAPK8过表达组(H_(2)O_(2)+miR-433-3p mimics+pcDNA-MAPK8)。采用qRT-PCR法检测miR-433-3p和MAPK8在H9c2细胞中的mRNA表达水平。MTT法和ELISA试剂盒分别检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)释放量。Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、MAPK8和GAPDH的蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验检测miR-433-3p与MAPK8之间的靶向关系。结果与对照组相比,miR-433-3p在H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞H9c2中低表达。相比较H_(2)O_(2)+miR-NC组,miR-433-3p过表达可以显著降低LDH释放量并增强细胞活力。此外,相比较H_(2)O_(2)+miR-NC组,miR-433-3p过表达可以显著降低促凋亡蛋白Bax和Cleaved Caspase-3的表达水平,而促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。双荧光素酶报告实验显示miR-433-3p可以靶向结合MAPK8并负调控MAPK8的表达。过表达MAPK8可逆转miR-433-3p过表达对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞活性损伤和细胞凋亡的抑制作用。结论miR-433-3p通过负靶向调控MAPK8在H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 miR-433-3p H9C2心肌细胞 MAPK8
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巴马汀介导miR-361-3p/SOCS3信号轴影响脓毒症巨噬细胞M1/M2极化和迁移
10
作者 胡聪龙 尹礼义 +1 位作者 刘文 曹彦 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期138-145,共8页
目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。EL... 目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。ELISA检测血清炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)水平及肾脏病理变化;qRT-PCR与FISH分析miR-361-3p及SOCS3表达。体外构建骨髓源性巨噬细胞(bone marrowderived macrophages,BMDMs)脓毒症模型,通过双荧光素酶报告基因验证miR-361-3p与SOCS3靶向关系,检测SOCS3/p-NF-κB蛋白表达,及M1/M2标志物(iNOS/Arg^(-1))表达,并评估细胞迁移能力。结果巴马汀明显降低脓毒症小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),上调miR-361-3p并抑制SOCS3表达,减轻肾组织损伤。双荧光素酶实验证实miR-361-3p靶向抑制SOCS3(P<0.05)。PAL(IC_(50)=65.91 nmol·L^(-1))通过激活miR-361-3p抑制SOCS3/p-NF-κB信号通路,降低BMDM细胞M1极化标志物iNOS(P<0.05),促进M2标志物Arg^(-1)表达,并抑制BMDM细胞迁移表达水平(P<0.05)。结论PAL通过miR-361-3p/SOCS3轴调控巨噬细胞M1/M2极化平衡,抑制炎症反应及细胞迁移,为脓毒症治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 脓毒症 巴马汀 巨噬细胞极化 miR-361-3p SOCS3 细胞迁移
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基于NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射调控miR-214-3p对KOA大鼠软骨损伤的作用机制 被引量：1
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作者 刘敏 李玮琦 +1 位作者 窦慧茹 周友龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期74-83,共10页
目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、... 目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、臭氧水组、臭氧水+AAV-NC组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组。治疗后,通过关节软骨表面大体评分、HE染色、改良的Mankin’s评分评价关节软骨修复状态;ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α和MMP-13的表达水平;RT-PCR检测IKKβ、p65、IκBα及miR-214-3p的mRNA表达;Western blot检测各组软骨组织中IKKβ、p65及p-IκBα蛋白表达水平。结果与空白组相比,其余各组大鼠均出现不同程度软骨损伤,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组评分较臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05);ELISA结果显示,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组在IL-1β、TNF-α和MMP-13含量上,相比于模型组及臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中IKKβ和p65的mRNA表达水平明显下调,同时IκBα的mRNA明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比较,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中,IKKβ、p65及p-IκBα的蛋白表达水平呈显著下调,相反,IκBα蛋白表达水平呈上调表现(P<0.05)。结论臭氧水关节腔注射显著改善了KOA大鼠的软骨损伤,其作用机制可能与miR-214-3p介导的NF-κB信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 膝骨性关节炎 臭氧水 软骨修复 关节腔注射 miR-214-3p NF-ΚB信号通路
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lncRNA TRHDE-AS1调节miR-340-5p/B3GNT5轴对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响实验研究
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作者 张高飞 吴海林 +2 位作者 于娇 赵翊 刘宇杰 《陕西医学杂志》 2025年第12期1601-1607,1615,共8页
目的:探讨长链非编码RNA促甲状腺激素释放激素降解酶反义RNA1(lncRNA TRHDE-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/β-1,3-N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶5 (B3GNT5)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Wester... 目的:探讨长链非编码RNA促甲状腺激素释放激素降解酶反义RNA1(lncRNA TRHDE-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/β-1,3-N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶5 (B3GNT5)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot分别检测肝癌组织与癌旁组织及各肝癌细胞(HuH-7、HCCLM3、HepG2)中lncRNA TRHDE-AS1、miR-340-5p表达及B3GNT5蛋白表达。将HepG2细胞分为空白组、si-NC组、si-lncRNA TRHDE-AS1组、miR-NC组、miR-340-5p组、si-lncRNA TRHDE-AS1+anti-miR-NC组、si-lncRNA TRHDE-AS1+anti-miR-340-5p组,采用RT-qPCR检测各组细胞中lncRNA TRHDE-AS1、miR-340-5p表达及增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2 mRNA表达,采用Western blot检测各组细胞中B3GNT5蛋白表达,采用克隆形成实验、CCK-8实验、划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞增殖、迁移、侵袭能力。采用双荧光素酶基因报告基因实验验证lncRNA TRHDE-AS1与miR-340-5p、miR-340-5p与B3GNT5的靶向关系。结果:沉默lncRNA TRHDE-AS1或过表达miR-340-5p均可抑制HepG2细胞增殖、迁移与侵袭。下调miR-340-5p减弱了沉默lncRNA TRHDE-AS1对HepG2细胞恶性行为的抑制作用。lncRNA TRHDE-AS1靶向调控miR-340-5p/B3GNT5轴。结论:沉默lncRNA TRHDE-AS1可能通过上调miR-340-5p并抑制B3GNT5表达来抑制HepG2细胞增殖、迁移与侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 长链非编码RNA促甲状腺激素释放激素降解酶反义RNA1 微小RNA-340-5p β-1 3-N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶5 靶向调控 分子机制
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CRISPR-Cas12a系统在病原体检测领域的最新研究进展
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作者 马贤参 常新昊 司文喆 《现代检验医学杂志》 2026年第2期192-197,共6页
成簇规律间隔短回文重复序列-关联蛋白12a(CRISPR-Cas12a)体系是一种源自细菌的自然免疫防御机制,因其高特异度、高灵敏度、无需依赖昂贵设备、操作简便以及成本效益显著等优点,在核酸分析领域引起广泛的关注。CRISPR-Cas12a系统能够与... 成簇规律间隔短回文重复序列-关联蛋白12a(CRISPR-Cas12a)体系是一种源自细菌的自然免疫防御机制,因其高特异度、高灵敏度、无需依赖昂贵设备、操作简便以及成本效益显著等优点,在核酸分析领域引起广泛的关注。CRISPR-Cas12a系统能够与扩增技术、生物传感器、拉曼光谱、微流控等相关技术联用,从而提高检测系统的灵敏度,减少交叉污染,缩短检测时间,极大拓宽了其应用场景。近年来该技术被广泛应用于病毒、细菌、支原体等病原体核酸检测中。该文主要介绍了CRISPR-Cas12a系统在上述病原体检测中的研究进展,深入探讨了其优势和局限性,旨在推动该技术在病原体的快速识别、精准诊断及现场筛查场景中的深度应用与迭代升级的实践思考。 展开更多
关键词 成簇规律的间隔短回文重复序列-关联蛋白12a系统 病原体 核酸检测
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基于miR-146a调控TLR4/NF-κB信号通路探讨加味四妙散对尿酸钠晶体诱导的RAW264.7细胞炎症的作用机制 被引量：2
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作者 李华燕 苏培培 +4 位作者 王鑫 牛源源 陈禛恒 孙千惠 杜明瑞 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期41-49,共9页
目的研究加味四妙散通过微小RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路对尿酸钠(monosodium urate,MSU)晶体诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响... 目的研究加味四妙散通过微小RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路对尿酸钠(monosodium urate,MSU)晶体诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响,探讨其抗炎作用机制。方法以MSU晶体诱导RAW264.7细胞建立痛风性关节炎模型,分为空白对照组、模型组、加味四妙散组和秋水仙碱组。CCK-8法检测各组细胞活性,酶联免疫吸附法检测白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-146a miRNA和TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、TNF受体相关因子6(TNF receptor-associated factor 6,TRAF6)、NF-κB p65 mRNA表达,Western blot检测TLR4、MyD88、TRAF6、磷酸化(phospho,p)-NF-κB p65蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组miR-146a表达显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6的mRNA和蛋白表达、p-NF-κB p65蛋白表达以及IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,加味四妙散组和秋水仙碱组miR-146a的表达明显升高(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6的mRNA和蛋白表达以及p-NF-κB的蛋白表达均明显降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。结论加味四妙散可能通过上调miR-146a,抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活,减少炎症因子的产生,从而减轻MSU晶体诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 加味四妙散 痛风性关节炎 MIR-146A TLR4/NF-κB信号通路
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糖尿病病理性神经痛大鼠坐骨神经中miR-133a的上调对疼痛阈值的影响及机制 被引量：3
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作者 邵英 李洁 +4 位作者 刘晓宇 毛培军 刘立栋 叶欣 吴大方 《现代生物医学进展》 CAS 2022年第14期2620-2624,共5页
目的:探究糖尿病病理性神经痛大鼠坐骨神经中mi R-133a的上调对疼痛阈值的影响及机制。方法:使用NGS测序和定量PCR分析糖尿病病理性神经痛大鼠坐骨神经中的相关mi RNA表达,预测潜在下游目标。使用mi R-133a-3p转染的RSC96细胞进行体外... 目的:探究糖尿病病理性神经痛大鼠坐骨神经中mi R-133a的上调对疼痛阈值的影响及机制。方法:使用NGS测序和定量PCR分析糖尿病病理性神经痛大鼠坐骨神经中的相关mi RNA表达,预测潜在下游目标。使用mi R-133a-3p转染的RSC96细胞进行体外实验。使用微蛋白质印迹和蛋白质印迹以及免疫荧光分析验证mi R-133a-3p的作用。使用mi R-133a-3p拮抗剂分析mi R-133a-3p与DNP之间的关联。结果:mi R-133a-3p模拟物增加了RSC96细胞中VEGFR-2、p38αMAPK、TRAF-6和PIAS3的表达,并降低了NFκB p50和MKP3的表达(P<0.05)。在正常大鼠中,AAV-mi R-133a-3p通过神经内注射到坐骨神经中可诱导机械性异常性疼痛和p-p38 MAPK激活(P<0.05)。在DM大鼠中,mi R-133a-3p拮抗剂给药可减轻DNP并下调p-p38磷酸化(P<0.05)。结论:坐骨神经中mi R-133a-3p的过度表达会引起这种疼痛,mi R-133a-3p可能是患有神经性疼痛的患者的有用治疗靶点。 展开更多
关键词 糖尿病性神经疾病 坐骨神经 miR-133a-3p 雪旺氏细胞
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痘苗病毒VR-1354感染C57BL/6N和BALB/C小鼠模型的构建及差异比较研究
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作者 吴云祥 王超 +1 位作者 李顺 周晓辉 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第2期94-100,共7页
目的构建痘苗病毒VR-1354(WR(NIH TC-adapted))感染C57BL/6N和BALB/C小鼠的模型,并比较C57BL/6N小鼠与BALB/C小鼠感染模型的差异。方法按照常规方法,扩增痘苗病毒VR-1354并进行浓缩和滴定。分别测定痘苗病毒VR-1354对C57BL/6N小鼠和BAL... 目的构建痘苗病毒VR-1354(WR(NIH TC-adapted))感染C57BL/6N和BALB/C小鼠的模型,并比较C57BL/6N小鼠与BALB/C小鼠感染模型的差异。方法按照常规方法,扩增痘苗病毒VR-1354并进行浓缩和滴定。分别测定痘苗病毒VR-1354对C57BL/6N小鼠和BALB/C小鼠的半数致死量(LD50)。使用LD50分别感染两种品系小鼠,取对照组及实验组小鼠肺组织,于第3、7和14天进行苏木素-伊红(HE)染色,同时测量肺组织病毒载量变化。结果扩增后的痘苗病毒VR-1354的滴度为3×10^(8)PFU/mL。痘苗病毒VR-1354感染C57BL/6N小鼠的LD50为2.5×10^(3)PFU,感染BALB/C小鼠的LD_(50)为2.8×10^(3)PFU。使用2.5×10^(3)PFU痘病毒VR-1354感染两种品系小鼠后,随着感染时间增加小鼠肺组织病变更严重,但第7天后小鼠症状趋于恢复。两种品系小鼠的肺组织病毒载量在第3天时开始增加,在第7天达到最大值,之后逐渐降低。结论成功建立痘苗病毒VR-1354感染C57BL/6N小鼠和BALB/C小鼠的感染模型,该病毒可以引起小鼠肺组织的明显病变,包括炎性细胞浸润和肺泡腔液体渗出等。两种品系的小鼠感染模型在发病程度以及易感性方面存在一定差异,C57BL/6N小鼠对于该病毒的易感性高于BALB/C小鼠。 展开更多
关键词 C57BL/6N BALB/C VR-1354 感染模型 比较研究
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miR-146b调控ERK1/2-AP-1信号通路参与糖尿病并发脑梗死大鼠模型的分子机制研究
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作者 刘伶俐 魏若宣 +2 位作者 陈蔚 孔彩霞 刘志红 《现代检验医学杂志》 2025年第2期135-139,共5页
目的探究miR-146b是否可通过调控细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)活化蛋白-1(AP-1)信号通路参与糖尿病并发脑梗死(DM-CI)大鼠的脑损伤过程。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组、DM-CI组、低表达miR-146b组和抑制ERK1/2组,每组20只。美国国... 目的探究miR-146b是否可通过调控细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)活化蛋白-1(AP-1)信号通路参与糖尿病并发脑梗死(DM-CI)大鼠的脑损伤过程。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组、DM-CI组、低表达miR-146b组和抑制ERK1/2组,每组20只。美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分衡量大鼠脑功能。RT-qPCR检测大鼠脑组织中miR-146b,ERK1/2,AP-1的mRNA水平;Western blotting检侧大鼠脑组织中ERK1/2,AP-1的蛋白水平;TTC染色检测大鼠脑梗死体积;H&E染色检测大鼠脑组织病理学变化。血糖仪检测大鼠随机血糖水平。结果与假手术组相比,DM-CI组大鼠脑组织中miR-146b,ERK1/2,AP-1的mRNA表达水平显著增加,差异具有统计学意义(t=10.86,15.62,9.87,均P<0.05);ERK1/2,AP-1的蛋白水平增加,差异具有统计学意义(t=11.18,23.81,均P<0.05);NIHSS评分、随机血糖水平增加(t=44.49,30.02,均P<0.05);脑梗死体积增加(t=51.05,P<0.05),脑组织结构紊乱且疏松,部分细胞周围间隙可见水肿。与DM-CI组相比,低表达miR-146b组大鼠脑组织中miR-146b,ERK1/2,AP-1mRNA表达水平减少,差异具有统计学意义(t=38.00,20.03,24.25,均P<0.05);ERK1/2,AP-1蛋白表达减少,差异具有统计学意义(t=12.30,26.70,均P<0.05);NIHSS评分减少、随机血糖水平减少,差异具有统计学意义(t=38.11,33.77,均P<0.05),脑梗死体积减少(t=16.70,P<0.05),脑组织损伤及水肿程度改善。抑制ERK1/2组大鼠脑组织中ERK1/2,AP-1的蛋白及mRNA表达水平减少,差异具有统计学意义(t=13.61~38.00,均P<0.05),大鼠NIHSS评分、随机血糖水平减少,差异具有统计学意义(t=16.48,26.61,P<0.05)。结论miR-146b可通过调控ERK1/2 AP-1通路参与DM-CI大鼠的脑功能结构损伤过程。 展开更多
关键词 糖尿病并发脑梗死 微小RNA-146b 调控细胞外调节蛋白激酶 活化蛋白-1
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miR-204-3p干预二氧化硅粉尘诱导的大鼠矽肺上皮间质转化进程
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作者 俞静 陈芳 +5 位作者 胡文选 皮洋阳 张玺 王露凝 赵萍 王发选 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第3期40-47,共8页
目的 探索miR-204-3p在矽肺上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)中的作用,阐明miR-204-3p通过调控二氧化硅粉尘诱导的大鼠肺泡EMT过程进而影响矽肺纤维的机制。方法 取40只SD大鼠随机均分为4组:对照(Control)、矽肺(S... 目的 探索miR-204-3p在矽肺上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)中的作用,阐明miR-204-3p通过调控二氧化硅粉尘诱导的大鼠肺泡EMT过程进而影响矽肺纤维的机制。方法 取40只SD大鼠随机均分为4组:对照(Control)、矽肺(Silicosis)、AAV-Control和AAV-miR-204-3p组。苏木精-伊红(HE)、Masson染色进行大鼠肺组织损伤的病理学观察;实时荧光逆转录定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织中miR-204-3p和EMT标志物基因相对表达水平;Western blot法检测各组大鼠肺组织中EMT相关标志物蛋白表达水平。结果 与对照组相比,矽肺组肺泡结构损伤,肺间隔间质纤维化,间充质标志物表达升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与AAV-Control组相比,AAV-miR-204-3p组肺泡结构较完整,EMT过程缓解,纤维化得到改善,间充质标志物表达降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 游离的二氧化硅粉尘可诱导大鼠肺组织EMT,过表达miR-204-3p对游离二氧化硅粉尘所致大鼠EMT过程具有干预作用,有望影响矽肺纤维化进程。 展开更多
关键词 矽肺 二氧化硅 EMT ECM miR-204-3p
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miR-518a-5p/HDAC6轴参与卵巢癌SKOV3细胞DNA氧化损伤的作用机制 被引量：1
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作者 朱玲 蔡伟莉 +3 位作者 刘超 许国莹 张苗 叶耘峰 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第3期71-81,共11页
目的 探讨miR-518a-5p/组蛋白去乙酰酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)轴参与卵巢癌(ovarian cancer, OC)SKOV3细胞DNA氧化损伤的作用机制。方法 实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测OC组织和不同癌细胞(A2780、SKOV3、CAOV3)中miR-518a... 目的 探讨miR-518a-5p/组蛋白去乙酰酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)轴参与卵巢癌(ovarian cancer, OC)SKOV3细胞DNA氧化损伤的作用机制。方法 实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测OC组织和不同癌细胞(A2780、SKOV3、CAOV3)中miR-518a-5p、HDAC6 mRNA表达,将SKOV3细胞分为Control组、miR-NC组、miR-518a-5p mimics组、miR-518a-5p mimics+pcDNA-NC组、miR-518a-5p mimics+pc-HDAC6组。利用平板克隆与Hoechst33258染色分析细胞增殖与凋亡情况;免疫荧光法检测磷酸化组蛋白H2AX(phosphorylated histone H2AX,γ-H2AX)表达;流式细胞仪分析活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;Western blot法分析HDAC6、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达;双荧光素酶分析miR-518a-5p与HDAC6的调节关系。通过异种移植肿瘤模型研究miR-518a-5p对OC细胞DNA氧化损伤的影响及机制。结果 OC组织和A2780、SKOV3、CAOV3细胞中miR-518a-5p表达降低,HDAC6表达升高(P<0.001);SKOV3细胞中miR-518a-5p表达最低,HDAC6表达最高,故选择SKOV3细胞进行后续实验。与miR-NC组比较,miR-518a-5p mimics组miR-518a-5p表达、细胞凋亡率、γ-H2AX阳性细胞数、ROS相对荧光强度、Bax表达升高,HDAC6 mRNA及蛋白表达、Bcl-2表达、集落形成数降低(P<0.001);与miR-518a-5p mimics+pcDNA-NC组比较,miR-518a-5p mimics+pc-HDAC6组HDAC6 mRNA及蛋白表达、集落形成数、Bcl-2表达升高,细胞凋亡率、γ-H2AX阳性细胞数、ROS相对荧光强度、Bax表达降低(P<0.001);HDAC6与miR-518a-5p存在靶向调控关系。体内实验结果显示,过表达miR-518a-5p降低移植瘤体积、重量及肿瘤组织HDAC6蛋白表达,增高γ-H2AX阳性表达(P<0.001);在过表达miR-518a-5p的基础上上调HDAC6表达后,移植瘤体积、重量及HDAC6蛋白表达升高,γ-H2AX阳性表达下降(P<0.05)。结论 OC组织和细胞中miR-518a-5p表达降低,HDAC6表达升高,过表达miR-518a-5p可通过抑制HDAC6表达,诱导SKOV3细胞DNA氧化损伤,进而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-518a-5p 组蛋白去乙酰酶6 卵巢癌 DNA氧化损伤 细胞凋亡
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LINC01123调节miR-185-5p/TSPAN1轴对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响实验研究
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作者 刘铁兵 张石垒 +3 位作者 刘飞 孙海宽 郑雪迪 刘江波 《陕西医学杂志》 2025年第6期736-741,747,共7页
目的:探讨LINC01123对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法:收集45例PC患者的PC组织及邻近正常组织样本,体外培养人PC细胞系(PANC-1、SW1990、ASPC1、BxPC-3和CFPAC-1)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织和细胞L... 目的:探讨LINC01123对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法:收集45例PC患者的PC组织及邻近正常组织样本,体外培养人PC细胞系(PANC-1、SW1990、ASPC1、BxPC-3和CFPAC-1)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织和细胞LINC01123、微小RNA-185-5p(miR-185-5p)和跨膜蛋白1(TSPAN1)mRNA表达,分析PC组织中LINC01123、miR-185-5p、TSPAN1表达水平的相关性。将PANC-1细胞分为对照组、阴性对照组、LINC01123敲低组、抑制剂对照组和联合组,检测LINC01123、miR-185-5p及TSPAN1 mRNA和蛋白表达,以及细胞活力、细胞凋亡、侵袭和迁移;双荧光素酶报告基因分析PANC-1细胞中LINC01123、miR-185-5p和TSPAN1的调控作用。结果:与正常组织和细胞比较,PC组织和细胞中LINC01123和TSPAN1 mRNA表达升高,miR-185-5p表达降低,且miR-185-5p表达与LINC01123、TSPAN1 mRNA呈负相关,LINC01123表达与TSPAN1 mRNA呈正相关(均P<0.05)。沉默LINC01123可上调miR-185-5p表达,抑制TSPAN1表达,降低PANC-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。抑制miR-185-5p可减弱LINC01123沉默对PANC-1细胞恶性生物学行为的抑制作用。双荧光素酶报告基因实验证实,LINC01123可靶向负调控miR-185-5p表达,TSPAN1是miR-185-5p的靶标。结论:沉默LINC01123可能通过miR-185-5p/TSPAN1轴抑制PC细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胰腺癌 LINC01123 微小RNA-185-5p 跨膜蛋白1 增殖 迁移 侵袭
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