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NO与小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的关系 被引量：5
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作者 钱素娟 于祖熙 +2 位作者 于维汉 万汇娟 victor.j.ferrans 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 2000年第5期327-329,I002,共4页
目的　嗜鼠心肌 Coxsackie B3病毒 (CVB3m)可诱导 BAL B/C小鼠病毒性心肌炎 (VMC)。探讨自由基一氧化氮 (NO)与 VMC心肌损伤的关系。方法　给 BAL B/C小鼠腹腔接种 0 .1m l 10 0 TCD5 0 CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染... 目的　嗜鼠心肌 Coxsackie B3病毒 (CVB3m)可诱导 BAL B/C小鼠病毒性心肌炎 (VMC)。探讨自由基一氧化氮 (NO)与 VMC心肌损伤的关系。方法　给 BAL B/C小鼠腹腔接种 0 .1m l 10 0 TCD5 0 CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染色技术、原位末端标记法 (TU NEL )和共聚焦显微镜对小鼠心肌中细胞凋亡、NO相关合成酶 (NOS1 、NOS2 和 NOS3)及其降解产物 (Nitrotyrosine)和肌钙蛋白 (Troponin I,Tn I)的表达进行检测。结果　 TU NEL法检测发现 ,感染后 7～ 15 d,小鼠心肌中可见明显的心肌细胞及炎细胞凋亡 ,2 0 d后逐渐减少。感染鼠心肌中 Nitrotyrosine和 NOS2 蛋白表达同时期增加 ,阳性细胞分布区域与脱失 Tn I的细胞分布区域基本一致 ,表达量的动态改变与炎性损伤程度一致。双重荧光染色显示 ,部分 NOS2 阳性炎细胞及心肌细胞同时可见凋亡标记。 NOS1 、NOS3的表达在感染前、后各时间点无明显差异。结论　在 CVB3m诱发的小鼠心肌炎实验中 ,由 NOS2 诱导产生的 NO可直接参与细胞凋亡及心肌细胞变性。 展开更多
关键词 心肌炎 细胞凋亡 一氧化氮
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