在内皮中,胰岛素刺激内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）以产生抗动脉粥样硬化信号的自由基——一氧化氮。2型糖尿病患者可利用的一氧化氮减少,导致动脉粥样硬化改变。内皮细胞胰岛素敏感性增加对一氧化氮...在内皮中,胰岛素刺激内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）以产生抗动脉粥样硬化信号的自由基——一氧化氮。2型糖尿病患者可利用的一氧化氮减少,导致动脉粥样硬化改变。内皮细胞胰岛素敏感性增加对一氧化氮合成的影响尚不清楚。为了回答这个问题,该研究使用Tie2启动子增强子构建内皮细胞特异性过表达人类胰岛素受体（endothelial cell-specific over-expression of the human insulin receptor, hlRECO）的小鼠模型。展开更多
Shabeeh H, Khan S, Jiang B, Brett S, Melikian N, Casadei B, Chowienczyk PJ, Shah AM. Blood pressure in healthy humans is regulated by neuronal NO synthase. Hypertension, 2017 （Epub ahead of print）生理上，一氧化氮由...Shabeeh H, Khan S, Jiang B, Brett S, Melikian N, Casadei B, Chowienczyk PJ, Shah AM. Blood pressure in healthy humans is regulated by neuronal NO synthase. Hypertension, 2017 （Epub ahead of print）生理上，一氧化氮由内皮型和神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase, nNOS）生成。nNOS虽首先在大脑中被识别，但它也在其他组织，包括心脏和骨骼肌中表达。越来越多的实验证据表明，nNOS对心血管功能有重要的影响，但其对人类全身血液动力学的综合影响仍未知。研究人员进行了第一次人类研究，以评估系统性nNOS抑制对血液动力学的生理影响。展开更多
文摘在内皮中,胰岛素刺激内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）以产生抗动脉粥样硬化信号的自由基——一氧化氮。2型糖尿病患者可利用的一氧化氮减少,导致动脉粥样硬化改变。内皮细胞胰岛素敏感性增加对一氧化氮合成的影响尚不清楚。为了回答这个问题,该研究使用Tie2启动子增强子构建内皮细胞特异性过表达人类胰岛素受体（endothelial cell-specific over-expression of the human insulin receptor, hlRECO）的小鼠模型。
