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PPIC敲减通过促进肺成纤维细胞凋亡缓解肺纤维化
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作者 彭梅婷 杨帆 +2 位作者 余露 刘媛 程真顺 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第11期1394-1398,1412,共6页
目的:观察肽酰脯氨基顺反异构酶C(PPIC)对肺纤维化小鼠模型及肺成纤维细胞凋亡、活化和细胞外基质(ECM)生成的影响。方法:在不同时期的博来霉素(BLM)肺纤维化小鼠模型中检测PPIC的表达水平,并通过免疫荧光进一步检测PPIC的细胞定位。构... 目的:观察肽酰脯氨基顺反异构酶C(PPIC)对肺纤维化小鼠模型及肺成纤维细胞凋亡、活化和细胞外基质(ECM)生成的影响。方法:在不同时期的博来霉素(BLM)肺纤维化小鼠模型中检测PPIC的表达水平,并通过免疫荧光进一步检测PPIC的细胞定位。构建PPIC敲减慢病毒,在BLM肺纤维化小鼠模型中降低PPIC的表达,通过免疫荧光检测肺成纤维细胞的凋亡相关蛋白表达,以及肺组织中胶原的含量。结果:BLM小鼠肺纤维化模型中PPIC含量增加,免疫荧光共染证实PPIC主要表达于肺成纤维细胞中。BLM肺纤维小鼠肺成纤维细胞凋亡较生理盐水组下降,而PPIC的敲减能够有效增加BLM肺纤维化小鼠成纤维细胞的凋亡数量,从而降低肺组织中胶原沉积和成纤维细胞的分化。结论:PPIC敲减促进肺成纤维细胞凋亡、抑制肺成纤维细胞活化及胶原产生从而改善小鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 细胞凋亡 成纤维细胞 肺纤维化 PPIC
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碳纤维织物基形状记忆复合材料的制备及其性能 被引量:2
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作者 苏子越 单颖法 +4 位作者 巫莹柱 秦介垚 彭美婷 王晓梅 黄美林 《纺织学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第11期75-80,共6页
为解决碳纤维织物基形状记忆复合材料体系中催化剂存在对其回收利用的影响,通过基于动态酯交换反应的环氧-酸酐体系作为形状记忆功能体(BMT),以多羟基反应单体三羟甲基丙烷(TMP)作为反应活性剂,与碳纤维织物整理复合制备出无催化剂可调... 为解决碳纤维织物基形状记忆复合材料体系中催化剂存在对其回收利用的影响,通过基于动态酯交换反应的环氧-酸酐体系作为形状记忆功能体(BMT),以多羟基反应单体三羟甲基丙烷(TMP)作为反应活性剂,与碳纤维织物整理复合制备出无催化剂可调控的形状记忆复合材料。结果表明,这种多羟基催化碳纤维织物基复合材料(C-BMT)不仅具有良好的形状记忆的能力,而且其物理性能也十分优异,特别是拉伸强度较形状记忆功能体BMT提高了24倍。另外,这种复合材料中不存在催化剂,解决了催化剂对其回收利用产品应用的限制,对未来高性能碳纤维织物基复合材料开发和回收利用的实现具有重要意义。 展开更多
关键词 动态化学键 多羟基催化 形状记忆 碳纤维织物基 复合材料
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大泷六线鱼精巢支持细胞分离培养体系的建立和优化
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作者 王旭亮 彭美婷 +2 位作者 赵茜 牛晶晶 齐洁 《中国海洋大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期72-78,共7页
为了建立大泷六线鱼(Hexagrammos otakii)精巢支持细胞系,本研究通过对大泷六线鱼精巢支持细胞进行分离和培养,建立并优化了精巢支持细胞培养体系。首先,在精巢支持细胞分离方法上,相较于组织块培养法,利用酶解法分离获取的支持细胞纯... 为了建立大泷六线鱼(Hexagrammos otakii)精巢支持细胞系,本研究通过对大泷六线鱼精巢支持细胞进行分离和培养,建立并优化了精巢支持细胞培养体系。首先,在精巢支持细胞分离方法上,相较于组织块培养法,利用酶解法分离获取的支持细胞纯度更高;其次,优化了精巢支持细胞的培养体系,即添加0.1 mmol/L非必需氨基酸或1%鱼胚胎提取液的L^(-1)5培养基(含10%胎牛血清(FBS))为最佳培养基;最后对分离和培养的精巢支持细胞进行了鉴定,结果显示贴壁培养的支持细胞呈多边形,碱性磷酸酶(AP)染色呈阴性,支持细胞标记基因wt1表达水平显著高于生殖细胞的标记基因plzf、vasa,确定了所培养的细胞为精巢支持细胞。 展开更多
关键词 大泷六线鱼 支持细胞 分离 原代培养 培养条件
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MiR-430 Can Affect the Mesoderm Formation and Metamorphosis of Paralichthys olivaceus by Targeting lefty Gene
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作者 LI Rui WANG Zhenwei +3 位作者 SUN Minmin peng meiting QI Jie WANG Zhigang 《Journal of Ocean University of China》 SCIE CAS CSCD 2020年第2期409-416,共8页
MiR-430 is a non-coding small RNA that participates in early embryonic development by acting on the Nodal signaling pathway.Its functions in Paralichthys olivaceus(P.olivaceus),however,remain unclear.In this study,thr... MiR-430 is a non-coding small RNA that participates in early embryonic development by acting on the Nodal signaling pathway.Its functions in Paralichthys olivaceus(P.olivaceus),however,remain unclear.In this study,through biological information technology,we hypothesized lefty was the target gene of miR-430.Lefty is a divergent member of the transforming growth factor-β(TGF-β)superfamily,and is involved in regulating left-right patterning as an antagonist of the Nodal signaling pathway.To study the relationship between miR-430 and lefty gene,miR-430 and fluorescent expression vector were transfected into embryo cells.Our results showed that miR-430 has important effects on early embryonic development.It can inhibit the expressions of lefty and other genes related to Nodal signaling pathway.Additionally,the expression of miR-430 was involved in the metamorphosis of P.olivaceus.This study clarifies the function of miR-430 in P.olivaceus,which will be helpful for further research on the interactions between miR-430 and the Nodal signaling pathway. 展开更多
关键词 miR-430 LEFTY Nodal signal pathway Paralichthys olivaceus
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MFAP5通过激活TGF-β1/Smad信号通路加重博来霉素诱导的肺纤维化
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作者 杨帆 彭梅婷 +4 位作者 余露 后钦珲 刘颖 刘媛 程真顺 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第12期1523-1528,共6页
目的:探讨微纤维相关蛋白5(MFAP5)在博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化中的作用及分子机制.方法:建立BLM诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化模型,使用重组鼠MFAP5蛋白(rmMFAP5)干预并评估其影响.分析MFAP5过表达(MFAP5-OE)的小鼠肺成纤维细胞,检... 目的:探讨微纤维相关蛋白5(MFAP5)在博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化中的作用及分子机制.方法:建立BLM诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化模型,使用重组鼠MFAP5蛋白(rmMFAP5)干预并评估其影响.分析MFAP5过表达(MFAP5-OE)的小鼠肺成纤维细胞,检测纤维化相关分子和TGF-β1/Smad信号通路的活性.结果:在体内实验中,rmMFAP5显著加重BLM诱导的小鼠体质量下降及肺纤维化,并增加细胞外基质蛋白的表达.在体外,MFAP5过表达显著上调成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞外基质蛋白的表达,促进成纤维细胞活化和基质合成.机制研究发现,MFAP5通过上调TGF-β1、Smad2/3及磷酸化Smad2/3水平增强TGF-β信号活性,抑制TGF-β通路(SB525334)可显著减少Ⅰ型胶原表达.结论:MFAP5通过激活TGF-β1/Smad信号通路,促进肺成纤维细胞活化和基质合成,加重BLM诱导的肺纤维化. 展开更多
关键词 MFAP5 肺纤维化 博来霉素 TGF-β1/Smad信号通路
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