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神经退行性变的免疫学机制 被引量：7
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作者 赵红卫 mcgeerpl 《国外医学（药学分册）》 1997年第2期94-97,共4页
近年的免疫组织化学及分子生物学研究表明，一些慢性神经疾病特别是早老性痴呆症（ＡＤ）患者脑内有局部炎症反应，表现为小胶质细胞活化及一些补体蛋白的产生，还有一些炎性细胞因子、急性期反应物质、蛋白酶或蛋白酶抑制剂的增高。这... 近年的免疫组织化学及分子生物学研究表明，一些慢性神经疾病特别是早老性痴呆症（ＡＤ）患者脑内有局部炎症反应，表现为小胶质细胞活化及一些补体蛋白的产生，还有一些炎性细胞因子、急性期反应物质、蛋白酶或蛋白酶抑制剂的增高。这些物质大多数由小胶质细胞和星形细胞产生，部分则产自神经元。补体中的膜攻击复合体成分可导致炎症灶周围正常神经元溶解，从而使炎症反应不断增强。上述发现引起人们设想，抗炎治疗可阻止ＡＤ的发生及发展。该设想不仅得到１７ 份流行病学调查的支持，还有一个临床实验发现，抗炎药物吲哚美辛在其６ 个月以上的疗程中可减缓精神症状的恶化。阻止ＡＤ发病或减缓其发展无疑有巨大经济效益与社会效益，因而需加以更深入的临床研究。 展开更多
关键词 早老性痴呆 神经胶质细胞 退行性变 吲哚美辛
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