超氧化物水平增加和一氧化氮生物利用度下降与解耦联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）消融导致的盐敏感性上升相关。然而,UCP2的过表达在盐诱导血管功能障碍中的作用仍不清楚。方法：选取UCP2的转基因小鼠和野生型小鼠,分别用正常盐...超氧化物水平增加和一氧化氮生物利用度下降与解耦联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）消融导致的盐敏感性上升相关。然而,UCP2的过表达在盐诱导血管功能障碍中的作用仍不清楚。方法：选取UCP2的转基因小鼠和野生型小鼠,分别用正常盐（0.5%）和高盐（8.0%）饲养12周。测量各组小鼠的血压、低血压反应、主动脉血管张力、超氧化物歧化酶水平和一氧化氮生物利用度。展开更多
文摘超氧化物水平增加和一氧化氮生物利用度下降与解耦联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）消融导致的盐敏感性上升相关。然而,UCP2的过表达在盐诱导血管功能障碍中的作用仍不清楚。方法：选取UCP2的转基因小鼠和野生型小鼠,分别用正常盐（0.5%）和高盐（8.0%）饲养12周。测量各组小鼠的血压、低血压反应、主动脉血管张力、超氧化物歧化酶水平和一氧化氮生物利用度。
