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基于非靶向代谢组学探讨二至丸改善去卵巢小鼠心肌损伤的多靶点作用 被引量：3
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作者 杨莹 胡晶 +4 位作者 李培 朱如愿 张治国 刘海霞 陈彦静 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第1期74-84,共11页
目的:通过非靶向心肌代谢组学结合实验验证,探讨二至丸减轻去卵巢小鼠心肌损伤的作用靶点。方法:选用去卵巢小鼠模型,将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.13 mg·kg^(-1))、二至丸低、高剂量组(... 目的:通过非靶向心肌代谢组学结合实验验证,探讨二至丸减轻去卵巢小鼠心肌损伤的作用靶点。方法:选用去卵巢小鼠模型,将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.13 mg·kg^(-1))、二至丸低、高剂量组(3.12、9.36 g·kg^(-1)),每组8只,各给药组分别给予相应剂量药物灌胃,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,给药12周。超声心动图检测小鼠心功能、苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠心肌形态学改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠雌激素水平,N端前脑钠素(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)水平,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)对小鼠心肌组织进行非靶向代谢组学分析,并筛选差异代谢物,富集代谢通路;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心肌组织PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠心功能异常,心肌纤维间隙增大、心肌细胞萎缩、肌浆凝聚、偶见肌纤维溶解或断裂,血清中雌激素水平显著降低、心肌损伤标志物NT-proBNP、hs-TnT水平显著升高,炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著升高,TG、TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,二至丸组小鼠心功能异常和心肌组织病理性损伤明显改善,二至丸组小鼠雌激素水平显著升高,心肌损伤标志物NT-proBNP、hs-TnT和炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著降低,TG、TC、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P<0.01)。非靶向心肌代谢组学结果显示,模型组与假手术组间162个差异代谢物中的31个在二至丸给药后出现回调,主要为甘油磷脂代谢物;通路富集结果显示,二至丸主要影响甘油磷脂代谢、PI3K/Akt通路及环磷酸鸟苷(cGMP)/蛋白激酶G(PKG)等多条代谢通路。与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织甘油磷脂代谢物中11种磷脂酰胆碱(PC)和5种磷脂酰乙醇胺(PE)水平升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织PI3K、p-Akt mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,二至丸组小鼠心肌组织11种PC和5种PE水平明显降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织PI3K、p-Akt mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)。结论:二至丸可以减轻去卵巢小鼠心肌组织病理性损伤、改善心功能异常、改善血脂代谢紊乱,降低心肌损伤特异性标志物和炎症因子水平,涉及心脏内多条信号通路和代谢途径,其中甘油磷脂代谢途径和PI3K/Akt通路可能具有关键作用。 展开更多
关键词 去卵巢小鼠 二至丸 代谢组学 甘油磷脂 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路 绝经后心血管疾病
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准单分散阳离子型聚甲基苯乙烯胶乳粒子的制备
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作者 徐建军 曾慧 lipei 《四川大学学报（工程科学版）》 EI CAS CSCD 2001年第1期73-77,共5页
采用偶氮对 2 -脒基丙烷盐酸盐 (V- 5 0 )为引发剂通过无乳化剂乳液聚合方法制备尺寸均一的阳离子型聚甲基苯乙烯 (PMS)胶乳粒子。详细讨论聚合条件 ,如引发剂浓度、单体浓度、离子强度、搅拌速度对聚合速率、粒子尺寸及分布的影响。最... 采用偶氮对 2 -脒基丙烷盐酸盐 (V- 5 0 )为引发剂通过无乳化剂乳液聚合方法制备尺寸均一的阳离子型聚甲基苯乙烯 (PMS)胶乳粒子。详细讨论聚合条件 ,如引发剂浓度、单体浓度、离子强度、搅拌速度对聚合速率、粒子尺寸及分布的影响。最终获得制备单分散无乳化剂阳离子型聚甲基苯乙烯胶乳粒子的方法。 展开更多
关键词 无乳化剂乳液聚合 聚甲基苯乙烯 胶乳粒子 制备 阳离子型
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miR-182通过靶向抑制腺瘤性息肉病基因(APC)促进宫颈癌细胞增殖 被引量：5
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作者 李佩 胡静 +5 位作者 张莹 李剑平 党运芝 张瑞 魏丽春 石梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期148-153,共6页
目的探讨microRNA-182(miR-182)在宫颈癌细胞增殖中的作用及其机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法增加或降低宫颈癌细胞系He La和Si Ha细胞中miR-182水平,利用CCK-8法和平板克隆形成实验观察miR-182对宫颈癌细胞增殖能力的影响,使用... 目的探讨microRNA-182(miR-182)在宫颈癌细胞增殖中的作用及其机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法增加或降低宫颈癌细胞系He La和Si Ha细胞中miR-182水平,利用CCK-8法和平板克隆形成实验观察miR-182对宫颈癌细胞增殖能力的影响,使用生物信息学预测、实时定量PCR和双荧光素酶报告基因等实验明确miR-182对腺瘤性息肉病基因(APC)的转录后基因表达调控的作用以及对Wnt下游经典信号分子c-Myc和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)水平的影响。结果过表达miR-182明显促进宫颈癌细胞的增殖,抑制miR-182的表达则显著抑制肿瘤细胞的增殖;过表达miR-182抑制宫颈癌细胞中APC的表达,调控miR-182的表达水平影响肿瘤细胞中经典Wnt信号通路下游的表达。结论 miR-182通过抑制APC的表达激活经典Wnt信号通路的活性,提高宫颈癌细胞增殖能力。 展开更多
关键词 宫颈癌细胞 细胞增殖 微小核糖核酸-182 腺瘤性息肉病基因 WNT信号通路
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