目的:体内体外联合探讨黄芪-丹参通过调控线粒体生物发生改善环孢素A(CsA)慢性肾毒性的作用。方法:体内将雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:正常组、模型组、黄芪-丹参低剂量组、黄芪-丹参高剂量组及缬沙坦组。体外以黄芪-丹参干预CsA诱导的...目的:体内体外联合探讨黄芪-丹参通过调控线粒体生物发生改善环孢素A(CsA)慢性肾毒性的作用。方法:体内将雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:正常组、模型组、黄芪-丹参低剂量组、黄芪-丹参高剂量组及缬沙坦组。体外以黄芪-丹参干预CsA诱导的人肾小管近端上皮细胞HK-2肾毒性模型,进一步分别在体内、体外敲减PGC1-α后分为PGC1-α敲减组、PGC1-α敲减空载体组、PGC1-α敲减+黄芪-丹参高剂量组、PGC1-α敲减空载体+黄芪-丹参高剂量组,观察黄芪-丹参调控PGC1-α/Pck1/TGF-β通路稳定线粒体生物发生的作用。结果:①体内研究发现,与模型组比较,黄芪-丹参高剂量组显著回调了BUN、Scr、UACR、NAG、IL-6及M D A(P<0.01,P<0.05),改善了肾小球基底膜增厚、肾小管萎缩、肾组织凋亡及胶原沉积。与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组Pck1蛋白表达下调,TGF-β1、Caspase9蛋白表达上调;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参高剂量组显著改善了上述指标(P<0.05,P<0.01)。此外,与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组Smad7蛋白表达量减少,COL1A1、COL3A1、FN、Smad3蛋白表达量增多;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参高剂量组上述指标的表达均得到改善。②体外研究发现,CsA诱导下HK-2凋亡增加、迁移增强、线粒体数量减少,结构损伤、线粒体膜电位下降,线粒体呼吸及ATP产生障碍。黄芪-丹参干预后均有不同程度的改善。与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组Pck1蛋白表达下调,TGF-β1、Caspase9蛋白表达上调,线粒体膜电位下降(P<0.05,P<0.01);与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参组显著改善了上述指标(P<0.01)。此外,与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组E-cadherin蛋白表达量减少,α-SMA蛋白表达量增多;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参组上述指标的表达均得到改善。结论:黄芪-丹参能够通过调控PGC1-α/Pck1/TGF-β通路稳定线粒体生物发生,改善肾小管上皮细胞EMT,抑制ECM沉积,保护肾功能。展开更多
文摘在规模化绵羊养殖场中,畜禽的行为特征能够有效反映其健康状况及环境适应能力。针对传统舍饲羊只行为识别方法在羊群密度变化条件下存在的监测效率低、识别精度不足等问题提出了一种基于改进YOLO 11n模型的舍饲羊只行为识别方法。在羊圈斜上方安装2D摄像机,采集羊群的视频数据,并构建包含站立、进食、饮水和休息4种行为的舍饲羊行为数据集。在YOLO 1 1n模型基础上,结合CARAFE(Content-aware reassembly of features)上采样结构,并引入高效多尺度注意力机制EMA(Efficient multi-scale attention)与动态检测头DyHead(Dynamic feature learning for head detection)构成YOLO-CFED模型,提升羊只行为检测的特征提取与识别能力。结果表明,相较原YOLO 11n模型,改进YOLO-CFED模型在自建数据集上的性能提升显著:识别精确率(Precision)为95.6%(提升1.2个百分点)、召回率(Recall)为93%(提升0.4个百分点)、mAP@0.5为94%(提升0.3个百分点)、mAP@0.5:0.95为82.4%(提升1.3个百分点)、F1值为93.4%(提升0.9个百分点)。该方法能够有效识别羊只4种主要行为,为实现羊只行为智能化监测与健康管理提供了有力技术支持。
文摘目的:体内体外联合探讨黄芪-丹参通过调控线粒体生物发生改善环孢素A(CsA)慢性肾毒性的作用。方法:体内将雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:正常组、模型组、黄芪-丹参低剂量组、黄芪-丹参高剂量组及缬沙坦组。体外以黄芪-丹参干预CsA诱导的人肾小管近端上皮细胞HK-2肾毒性模型,进一步分别在体内、体外敲减PGC1-α后分为PGC1-α敲减组、PGC1-α敲减空载体组、PGC1-α敲减+黄芪-丹参高剂量组、PGC1-α敲减空载体+黄芪-丹参高剂量组,观察黄芪-丹参调控PGC1-α/Pck1/TGF-β通路稳定线粒体生物发生的作用。结果:①体内研究发现,与模型组比较,黄芪-丹参高剂量组显著回调了BUN、Scr、UACR、NAG、IL-6及M D A(P<0.01,P<0.05),改善了肾小球基底膜增厚、肾小管萎缩、肾组织凋亡及胶原沉积。与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组Pck1蛋白表达下调,TGF-β1、Caspase9蛋白表达上调;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参高剂量组显著改善了上述指标(P<0.05,P<0.01)。此外,与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组Smad7蛋白表达量减少,COL1A1、COL3A1、FN、Smad3蛋白表达量增多;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参高剂量组上述指标的表达均得到改善。②体外研究发现,CsA诱导下HK-2凋亡增加、迁移增强、线粒体数量减少,结构损伤、线粒体膜电位下降,线粒体呼吸及ATP产生障碍。黄芪-丹参干预后均有不同程度的改善。与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组Pck1蛋白表达下调,TGF-β1、Caspase9蛋白表达上调,线粒体膜电位下降(P<0.05,P<0.01);与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参组显著改善了上述指标(P<0.01)。此外,与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组E-cadherin蛋白表达量减少,α-SMA蛋白表达量增多;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参组上述指标的表达均得到改善。结论:黄芪-丹参能够通过调控PGC1-α/Pck1/TGF-β通路稳定线粒体生物发生,改善肾小管上皮细胞EMT,抑制ECM沉积,保护肾功能。
