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氧化应激在D_5多巴胺受体基因敲除小鼠血压升高中的作用研究 被引量：5
1
作者 杨志伟 曾春雨 +4 位作者 YuPeiying WongLee-jun 秦川 felderrobina JosePedroA 《中国比较医学杂志》 CAS 2006年第3期129-134,F0002,共7页
目的探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在D5受体基因敲除(D5-/-)小鼠血压升高发生机理中的作用。方法利用第六代D5-/-小鼠和其对照(D5+/+)小鼠,检测其肾脏NADPH氧化酶的活性和表达;利用D5受体基因转染的HEK-293细胞作为研究对象,刺激D5受体... 目的探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在D5受体基因敲除(D5-/-)小鼠血压升高发生机理中的作用。方法利用第六代D5-/-小鼠和其对照(D5+/+)小鼠,检测其肾脏NADPH氧化酶的活性和表达;利用D5受体基因转染的HEK-293细胞作为研究对象,刺激D5受体,研究D5受体对超氧阴离子(O2-)和过氧化氢(H2O2)的影响。结果D5-/-小鼠的血压、肾脏NADPH氧化酶的活性和p47phox蛋白的表达均明显高于D5+/+小鼠。多巴胺D5受体激动剂Fenoldopam可降低D5转染HEK-293细胞的O2-和H2O2的产量。结论氧化应激和NADPH氧化酶活性增强参与了D5-/-小鼠血压升高的发生过程,多巴胺D5受体具有抗氧化应激的功能。 展开更多
关键词 D5受体 高血压 氧化应激 多巴胺受体 基因敲除
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