目的探讨肝脂肪变性(hepatic steatosis,HS)对慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阴转的独立影响及其与抗病毒治疗的交互作用,为探讨肝脂肪变性影响慢性HBV感染的作用...目的探讨肝脂肪变性(hepatic steatosis,HS)对慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阴转的独立影响及其与抗病毒治疗的交互作用,为探讨肝脂肪变性影响慢性HBV感染的作用机制,并指导个体化治疗优化提供依据。方法基于甘肃省武威市慢性HBV感染前瞻性队列(2018—2024年),纳入2251例规律随访患者。通过瞬时弹性成像技术(FibroScan)检测受控衰减参数(CAP≥248 dB/m)诊断HS,采用多变量Cox比例风险模型评估HS与HBsAg阴转的关联性,并分层分析抗病毒治疗的调节效应。模型校正年龄、性别、病毒载量、乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)状态及治疗状态等混杂因素,应用Firth法校正小样本偏倚。结果2251例慢性HBV感染者中有762例(33.8%)合并HS,HS合并者的年龄偏高,男性比例、城市职员占比、吸烟率、饮酒率及饮茶率均较高,而核苷(酸)类似物治疗率、肝硬化患病率、乙肝家族史比例及HBeAg阳性率较低(P<0.05)。此外,HS组的ALT、白蛋白和γ-谷氨酰转肽酶水平较高,而总胆红素和直接胆红素水平略低(P<0.05)。中位随访2.9年期间,HS组HBsAg阴转率高于非HS组(校正后HR=1.50,95%CI:1.06~2.12,P=0.021)。亚组分析显示,HS提升未接受抗病毒治疗患者的HBsAg阴转发生率(HR=1.64,95%CI:1.02~2.66,P=0.044),但在治疗组中无关联(HR=1.18,P=0.530)。结论肝脂肪变性可能通过代谢调控通路促进未治疗慢性HBV感染者的HBsAg自发阴转,提示代谢干预或可作为抗病毒治疗的辅助策略,推动慢性HBV管理模式从单一抗病毒治疗向多靶点协同干预转变。展开更多
文摘目的探讨肝脂肪变性(hepatic steatosis,HS)对慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阴转的独立影响及其与抗病毒治疗的交互作用,为探讨肝脂肪变性影响慢性HBV感染的作用机制,并指导个体化治疗优化提供依据。方法基于甘肃省武威市慢性HBV感染前瞻性队列(2018—2024年),纳入2251例规律随访患者。通过瞬时弹性成像技术(FibroScan)检测受控衰减参数(CAP≥248 dB/m)诊断HS,采用多变量Cox比例风险模型评估HS与HBsAg阴转的关联性,并分层分析抗病毒治疗的调节效应。模型校正年龄、性别、病毒载量、乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)状态及治疗状态等混杂因素,应用Firth法校正小样本偏倚。结果2251例慢性HBV感染者中有762例(33.8%)合并HS,HS合并者的年龄偏高,男性比例、城市职员占比、吸烟率、饮酒率及饮茶率均较高,而核苷(酸)类似物治疗率、肝硬化患病率、乙肝家族史比例及HBeAg阳性率较低(P<0.05)。此外,HS组的ALT、白蛋白和γ-谷氨酰转肽酶水平较高,而总胆红素和直接胆红素水平略低(P<0.05)。中位随访2.9年期间,HS组HBsAg阴转率高于非HS组(校正后HR=1.50,95%CI:1.06~2.12,P=0.021)。亚组分析显示,HS提升未接受抗病毒治疗患者的HBsAg阴转发生率(HR=1.64,95%CI:1.02~2.66,P=0.044),但在治疗组中无关联(HR=1.18,P=0.530)。结论肝脂肪变性可能通过代谢调控通路促进未治疗慢性HBV感染者的HBsAg自发阴转,提示代谢干预或可作为抗病毒治疗的辅助策略,推动慢性HBV管理模式从单一抗病毒治疗向多靶点协同干预转变。
