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牛磺熊去氧胆酸通过调控TBC1D15改善线粒体自噬减轻氧糖剥夺心肌细胞损伤的机制
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作者 廖玮嫣 赵倩 +4 位作者 陈泽屿 宣悦 熊胜涛 李东霖 王萧 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第2期220-229,共10页
目的探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)通过特异性调控TBC1D15蛋白表达和定位,恢复线粒体自噬功能,从而减轻氧糖剥夺(OGD)诱导的心肌细胞损伤的作用机制。方法采用传代心肌细胞H9c2OGD模型,设置正常对照组、模型组及TUDCA低(20μmol/L)、中(40... 目的探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)通过特异性调控TBC1D15蛋白表达和定位,恢复线粒体自噬功能,从而减轻氧糖剥夺(OGD)诱导的心肌细胞损伤的作用机制。方法采用传代心肌细胞H9c2OGD模型,设置正常对照组、模型组及TUDCA低(20μmol/L)、中(40μmol/L)、高(80μmol/L)剂量干预组。通过免疫荧光检测TBC1D15亚细胞定位与表达,YO-PRO-1/PI双染评估细胞凋亡/坏死,溶酶体染色检测溶酶体功能并使用HBAD-mcherry-EGFP-LC3检测细胞自噬活性,Western blot分析自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62及凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组TBC1D15表达显著降低且分布紊乱;经TUDCA干预后,TBC1D15表达呈剂量依赖性恢复,高剂量组荧光强度接近正常对照组水平,且细胞膜定位明显增强。在自噬相关指标方面,TUDCA中、高剂量组显著促进自噬活化,具体表现为LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高、p62降解加速以及Beclin-1表达增加。细胞凋亡/坏死检测结果显示,模型组细胞凋亡/坏死显著增加,而TUDCA干预后,细胞凋亡/坏死情况明显改善,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,且这种改善效果在高剂量组最为显著。结论TUDCA通过剂量依赖性方式恢复TBC1D15蛋白的膜定位,进而激活线粒体自噬通路,最终协同抑制细胞凋亡/坏死。 展开更多
关键词 牛磺熊去氧胆酸 线粒体自噬 TBC1D15 氧糖剥夺 心肌细胞损伤
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基于酸性鞘磷脂酶-内质网应激通路探究养脉通络方治疗同型半胱氨酸诱导微循环障碍的作用机制
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作者 熊胜涛 廖玮嫣 +5 位作者 赵倩 宣悦 陈泽屿 李东霖 王萧 陈扬 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第8期1153-1164,共12页
目的探讨养脉通络方通过调节酸性鞘磷脂酶(ASM)及内质网应激(ER stress)通路改善高同型半胱氨酸(Hcy)诱导的微循环障碍的作用机制。方法将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、Hcy模型组、养脉通络方低/高剂量组(5.3、10.4 g/kg)及叶酸... 目的探讨养脉通络方通过调节酸性鞘磷脂酶(ASM)及内质网应激(ER stress)通路改善高同型半胱氨酸(Hcy)诱导的微循环障碍的作用机制。方法将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、Hcy模型组、养脉通络方低/高剂量组(5.3、10.4 g/kg)及叶酸组(0.08 g/kg)。除对照组外,其余小鼠通过饮用6周含1.8 g/L Hcy的水,诱导微循环障碍模型,并于造模2周后灌胃给药,持续4周。检测血清Hcy浓度、下肢微血管血流灌注量,并采用免疫荧光法分析心脏微血管内皮ZO-1、ZO-2、ICAM-1、VCAM-1、ASM、GRP78及CHOP蛋白表达。结果与对照组相比,Hcy模型组血清Hcy水平显著升高(P<0.05)。与Hcy模型组相比,养脉通络方未显著降低Hcy水平,但养脉通络方高剂量组显著增加下肢血流灌注量(P<0.01),并恢复心脏微血管内皮的ZO-1、ZO-2表达(P<0.001),同时抑制ICAM-1、VCAM-1、ASM、GRP78及CHOP表达(P<0.05),效果与叶酸组相当。结论养脉通络方通过抑制ASM活性、减轻内质网应激,改善Hcy诱导的微循环障碍及内皮功能损伤,其作用机制与调控内皮炎症及屏障稳定性密切相关,为中医药治疗微血管疾病提供了实验依据。 展开更多
关键词 微循环障碍 养脉通络方 Hcy ASM 内质网应激 内皮功能
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支气管哮喘缓解期中医药治疗的适宜性技术筛选研究 被引量：2
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作者 陈泽屿 《山西卫生健康职业学院学报》 CAS 2020年第1期99-100,F0003,共3页
目的:筛选支气管哮喘缓解期中医药治疗的适宜性技术,以供临床参考。方法:检索相关平台及数据库,例如知网、维普、万方等,将所有研究支气管哮喘缓解期中医药治疗的文献纳入,筛选适宜性技术,提供评估指标,做好评价工作。结果:筛选后,共计... 目的:筛选支气管哮喘缓解期中医药治疗的适宜性技术,以供临床参考。方法:检索相关平台及数据库,例如知网、维普、万方等,将所有研究支气管哮喘缓解期中医药治疗的文献纳入,筛选适宜性技术,提供评估指标,做好评价工作。结果:筛选后,共计获得160个治疗技术,主要包括穴位贴敷、中药复方,评分分布:24. 856至34. 305,评分最高为补肺颗粒,可治疗哮喘缓解期肺肾两虚。结论:初步筛选10项哮喘缓解期中医药治疗适宜技术,包括补肺颗粒、邵氏阳虚哮喘贴、玉屏风散等,值得临床推荐。 展开更多
关键词 支气管哮喘缓解期 中医药治疗 适宜性技术
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葛根素通过AMPK/ASMase激活自噬减轻阿霉素诱导的心肌细胞毒性 被引量：2
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作者 李银萍 宣悦 +6 位作者 廖玮嫣 赵倩 何芊 熊胜涛 陈泽屿 王萧 陈扬 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1520-1530,共11页
目的探讨葛根素减轻阿霉素诱导的心肌细胞毒性的机制。方法将对数生长期的细胞分为正常对照组、模型组、阳性对照卡托普利组(1 mmol·L^(-1))及葛根素低(20 mmol·L^(-1))、中(40 mmol·L^(-1))、高(80 mmol·L^(-1))... 目的探讨葛根素减轻阿霉素诱导的心肌细胞毒性的机制。方法将对数生长期的细胞分为正常对照组、模型组、阳性对照卡托普利组(1 mmol·L^(-1))及葛根素低(20 mmol·L^(-1))、中(40 mmol·L^(-1))、高(80 mmol·L^(-1))剂量组。除正常对照组外每组加入阿霉素5 mmol·L^(-1)共同孵育。通过CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞活力,ROS探针检测ROS产生水平;HBAD-mcherry-EGFP-LC3腺病毒转染检测自噬流;Western Blot法检测Beclin-1、LC3、p62、p-AMPKα、AMPKα蛋白表达水平;溶酶体探针检测溶酶体功能;免疫荧光检测酸性鞘磷脂酶(ASMase)和溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)相对荧光强度和共定位程度;分子对接分析预测葛根素与ASMase的结合能力。基因富集分析揭示差异表达基因。结果与正常对照组比较,模型组细胞活力降低(P<0.01),LDH和ROS的释放水平升高(P<0.05,P<0.01),自噬小体数量增加(P<0.01)而自噬溶酶体数量减少(P<0.05),Beclin-1蛋白表达及LC3-II/LC3-I比值下降(P<0.01),p62蛋白表达升高(P<0.01),溶酶体荧光强度降低(P<0.01),ASMase的荧光强度升高(P<0.01),ASMase与LAMP1的免疫荧光共定位现象增加(P<0.01),p-AMPKα/AMPKα蛋白表达比值下降(P<0.05)。与模型组比较,葛根素高剂量组细胞活力回升(P<0.05),葛根素中、高剂量组LDH水平呈现下降趋势(P<0.05),葛根素低、中、高剂量组ROS水平呈现下降趋势(P<0.01),葛根素高剂量组自噬小体数量减少(P<0.01),葛根素低、中、高剂量组自噬溶酶体数量增多(P<0.05,P<0.01),葛根素高剂量组Beclin-1蛋白表达比值上升(P<0.05),LC3-II/LC3-I蛋白表达比值上升,p62蛋白表达下降(P<0.01),葛根素低、中、高剂量组溶酶体荧光强度升高(P<0.05,P<0.01),葛根素中、高剂量组ASMase荧光强度降低(P<0.05),ASMase与LAMP1的免疫荧光共定位现象减少(P<0.01),p-AMPKα/AMPKα蛋白表达比值上升(P<0.01)。葛根素与ASMase分子对接分析结合能是-8.6 kcal·mol^(-1)。基因富集分析显示阿霉素诱导的心脏毒性模型差异基因与细胞凋亡、自噬和溶酶体功能有关。结论葛根素可以通过AMPK/ASMase调控自噬,恢复自噬通量,减轻阿霉素诱导的心肌细胞毒性,保护心肌细胞。 展开更多
关键词 葛根素 ASMase 阿霉素 心脏毒性 自噬 大鼠心肌细胞(H9c2)
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