中国医院信息化经历了20多年的发展,已初具规模并取得了长足的进步,正步入区域卫生信息化发展轨道,其中血液管理信息系统（blood management information system）的建设起步较晚,研发厂商较少,与医院信息系统（HIS）的衔接脱离,输血科...中国医院信息化经历了20多年的发展,已初具规模并取得了长足的进步,正步入区域卫生信息化发展轨道,其中血液管理信息系统（blood management information system）的建设起步较晚,研发厂商较少,与医院信息系统（HIS）的衔接脱离,输血科属于非盈利科室,展开更多
基于快速傅里叶变换的快速迭代收缩阈值算法(fast iterative shrinkage threshold algorithm based on fast Fourier transform, FFT-FISTA)具有较高的计算效率,但其忽略点扩散函数的空间变化及卷绕误差,造成声源识别性能的损失,为此提...基于快速傅里叶变换的快速迭代收缩阈值算法(fast iterative shrinkage threshold algorithm based on fast Fourier transform, FFT-FISTA)具有较高的计算效率,但其忽略点扩散函数的空间变化及卷绕误差,造成声源识别性能的损失,为此提出基于函数波束形成的改进FFT-FISTA算法。改进算法以函数波束形成输出作为FFT-FISTA算法的迭代输入,建立函数波束形成、声源分布及升幂空间转移不变点扩散函数的线性方程组,基于周期边界条件下的快速傅里叶变换进行迭代求解,使被运算的非周期函数变为一个周期函数,解决补零边界带来的波数泄漏问题,可提高运算准确性,进一步提升成像性能;通过指数运算锐化点扩散函数主瓣,拓展点扩散函数空间转移不变性假设的适用性。仿真和试验结果表明,相较于常规FFT-FISTA算法,改进算法能提升成像空间分辨率及动态范围,扩大FFT-FISTA算法的有效成像区域,压缩气体泄漏试验结果验证了改进算法的有效性。展开更多
目的通过检测辛伐他汀体外对K562细胞和裸鼠慢性粒细胞白血病组织(CML)K562细胞的影响,同时分别检测辛伐他汀处理后K562细胞PI3K-AKT信号通路中mRNA水平的变化,比较辛伐他汀在体内外所引起PI3K-AKT信号通路的分子变化,以分析辛伐他汀诱...目的通过检测辛伐他汀体外对K562细胞和裸鼠慢性粒细胞白血病组织(CML)K562细胞的影响,同时分别检测辛伐他汀处理后K562细胞PI3K-AKT信号通路中mRNA水平的变化,比较辛伐他汀在体内外所引起PI3K-AKT信号通路的分子变化,以分析辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制。方法体外培养CML细胞株K562细胞,MTT噻唑蓝法检测细胞增殖抑制率。流式细胞术检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化。另外,12只BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下接种K562细胞,构建Balb/c-nu/nu裸小鼠的慢性粒细胞白血病动物模型,采用缺口末端标记技术TUNEL(TdT-medi-ated dUTP nick end labe ling)法检测辛伐他汀诱导K562细胞早期凋亡的变化,用RT-PCR检测辛伐他汀在体内外K562细胞后N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的N-ras、PI3K、AKT1、IKK-β、NF-κB1mRNA水平的变化。结果辛伐他汀在体外能抑制K562细胞的增殖,使K562细胞停滞在G0/G1期,明显诱导K562细胞凋亡,PI3K-AKT信号通路大多数基因出现差异表达。不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P=0.000);不同剂量的辛伐他汀能够引起PI3K、AKT1、NF-κB、IKK-β mRNA的明显差异表达(P=0.000,P=0.003)。但体外实验中的PI3K-AKT信号PI3K、AKT1mRNA水平的变化与体外实验PI3K、AKT1mRNA水平的变化呈现相反的差异表达。结论辛伐他汀体外能够引起参与K562细胞凋亡的N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的基因mR-NA水平的变化,从一定角度说明辛伐他汀能依赖PI3K-AKT信号通路诱导K562细胞及其移植瘤细胞凋亡。但体内外实验存在不同的凋亡诱导机制。展开更多
文摘基于快速傅里叶变换的快速迭代收缩阈值算法(fast iterative shrinkage threshold algorithm based on fast Fourier transform, FFT-FISTA)具有较高的计算效率,但其忽略点扩散函数的空间变化及卷绕误差,造成声源识别性能的损失,为此提出基于函数波束形成的改进FFT-FISTA算法。改进算法以函数波束形成输出作为FFT-FISTA算法的迭代输入,建立函数波束形成、声源分布及升幂空间转移不变点扩散函数的线性方程组,基于周期边界条件下的快速傅里叶变换进行迭代求解,使被运算的非周期函数变为一个周期函数,解决补零边界带来的波数泄漏问题,可提高运算准确性,进一步提升成像性能;通过指数运算锐化点扩散函数主瓣,拓展点扩散函数空间转移不变性假设的适用性。仿真和试验结果表明,相较于常规FFT-FISTA算法,改进算法能提升成像空间分辨率及动态范围,扩大FFT-FISTA算法的有效成像区域,压缩气体泄漏试验结果验证了改进算法的有效性。
文摘目的通过检测辛伐他汀体外对K562细胞和裸鼠慢性粒细胞白血病组织(CML)K562细胞的影响,同时分别检测辛伐他汀处理后K562细胞PI3K-AKT信号通路中mRNA水平的变化,比较辛伐他汀在体内外所引起PI3K-AKT信号通路的分子变化,以分析辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制。方法体外培养CML细胞株K562细胞,MTT噻唑蓝法检测细胞增殖抑制率。流式细胞术检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化。另外,12只BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下接种K562细胞,构建Balb/c-nu/nu裸小鼠的慢性粒细胞白血病动物模型,采用缺口末端标记技术TUNEL(TdT-medi-ated dUTP nick end labe ling)法检测辛伐他汀诱导K562细胞早期凋亡的变化,用RT-PCR检测辛伐他汀在体内外K562细胞后N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的N-ras、PI3K、AKT1、IKK-β、NF-κB1mRNA水平的变化。结果辛伐他汀在体外能抑制K562细胞的增殖,使K562细胞停滞在G0/G1期,明显诱导K562细胞凋亡,PI3K-AKT信号通路大多数基因出现差异表达。不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P=0.000);不同剂量的辛伐他汀能够引起PI3K、AKT1、NF-κB、IKK-β mRNA的明显差异表达(P=0.000,P=0.003)。但体外实验中的PI3K-AKT信号PI3K、AKT1mRNA水平的变化与体外实验PI3K、AKT1mRNA水平的变化呈现相反的差异表达。结论辛伐他汀体外能够引起参与K562细胞凋亡的N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的基因mR-NA水平的变化,从一定角度说明辛伐他汀能依赖PI3K-AKT信号通路诱导K562细胞及其移植瘤细胞凋亡。但体内外实验存在不同的凋亡诱导机制。
