随着分布式新能源、可控资源等新型元素接入配电网,传统状态估计模型面临量测信息不全、配电网拓扑变化频繁和负荷时序性波动等新问题,模型估计精度降低。针对该问题,文中提出一种融合改进生成对抗与图注意力网络的配电网状态估计方法...随着分布式新能源、可控资源等新型元素接入配电网,传统状态估计模型面临量测信息不全、配电网拓扑变化频繁和负荷时序性波动等新问题,模型估计精度降低。针对该问题,文中提出一种融合改进生成对抗与图注意力网络的配电网状态估计方法。首先,选取不同的历史时间断面,利用拓扑参数和量测信息生成数据集,通过将双向长短期记忆网络引入生成对抗网络填补数据中的缺失量测信息;其次,利用图注意力网络自适应地捕捉节点间的空间动态关系,利用双向长短期记忆(bidirectional long short-term memory,BiLSTM)网络充分挖掘不同时间断面序列信息的时间耦合关系,拼接形成关于量测量到状态量的时空特征表达,得到改进图神经网络状态估计模型;最后,在IEEE 118节点系统中进行仿真实验,并与卷积神经网络、图注意力网络等算法进行对比。结果表明,文中所提算法在数据缺失和拓扑时变情况下具有更优的估计效果。展开更多
目的:初步探讨肺鳞癌中tRF-5009的表达水平及其通过靶向抑制BMP4对肺癌细胞恶性增殖的影响。方法:通过tRFexplorer数据库分析肺癌中差异表达的tRNA来源的小RNA(tRNA-derived small RNAs,tsRNAs),并通过逆转录PCR在肺癌组织样本中进行验...目的:初步探讨肺鳞癌中tRF-5009的表达水平及其通过靶向抑制BMP4对肺癌细胞恶性增殖的影响。方法:通过tRFexplorer数据库分析肺癌中差异表达的tRNA来源的小RNA(tRNA-derived small RNAs,tsRNAs),并通过逆转录PCR在肺癌组织样本中进行验证;CCK8实验检测肺癌细胞增殖能力;OncotRF网站预测tRF-5009下游靶基因;KEGG分析tRF-5009下游靶基因参与的信号通路;UALCAN数据库分析BMP4在肺癌中的表达水平;Western Blot检测BMP4表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测tRF-5009与BMP4的结合能力。结果:tRFexplorer数据库分析和逆转录PCR结果显示,tRF-5009在肺癌组织中表达水平显著上调(P<0.05);tRF-5009模拟物能够显著升高tRF-5009的表达水平(P<0.05),显著促进肺癌细胞的增殖能力;OncotRF网站预测和KEGG分析结果显示tRF-5009下游基因与有丝分裂密切相关;Western Blot检测结果显示tRF-5009能够显著抑制肺癌细胞中BMP4表达水平(P<0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示tRF-5009与BMP4的5'UTR区结合。UALCAN数据库分析结果显示BMP4在肺癌中表达水平下调(P<0.05),且与肺癌进展密切相关。结论:tRF-5009在肺癌中异常高表达,能够通过直接靶向BMP4促进肺癌细胞恶性增殖,是肺癌潜在的早期诊疗分子标志物。展开更多
文摘随着分布式新能源、可控资源等新型元素接入配电网,传统状态估计模型面临量测信息不全、配电网拓扑变化频繁和负荷时序性波动等新问题,模型估计精度降低。针对该问题,文中提出一种融合改进生成对抗与图注意力网络的配电网状态估计方法。首先,选取不同的历史时间断面,利用拓扑参数和量测信息生成数据集,通过将双向长短期记忆网络引入生成对抗网络填补数据中的缺失量测信息;其次,利用图注意力网络自适应地捕捉节点间的空间动态关系,利用双向长短期记忆(bidirectional long short-term memory,BiLSTM)网络充分挖掘不同时间断面序列信息的时间耦合关系,拼接形成关于量测量到状态量的时空特征表达,得到改进图神经网络状态估计模型;最后,在IEEE 118节点系统中进行仿真实验,并与卷积神经网络、图注意力网络等算法进行对比。结果表明,文中所提算法在数据缺失和拓扑时变情况下具有更优的估计效果。
文摘目的:初步探讨肺鳞癌中tRF-5009的表达水平及其通过靶向抑制BMP4对肺癌细胞恶性增殖的影响。方法:通过tRFexplorer数据库分析肺癌中差异表达的tRNA来源的小RNA(tRNA-derived small RNAs,tsRNAs),并通过逆转录PCR在肺癌组织样本中进行验证;CCK8实验检测肺癌细胞增殖能力;OncotRF网站预测tRF-5009下游靶基因;KEGG分析tRF-5009下游靶基因参与的信号通路;UALCAN数据库分析BMP4在肺癌中的表达水平;Western Blot检测BMP4表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测tRF-5009与BMP4的结合能力。结果:tRFexplorer数据库分析和逆转录PCR结果显示,tRF-5009在肺癌组织中表达水平显著上调(P<0.05);tRF-5009模拟物能够显著升高tRF-5009的表达水平(P<0.05),显著促进肺癌细胞的增殖能力;OncotRF网站预测和KEGG分析结果显示tRF-5009下游基因与有丝分裂密切相关;Western Blot检测结果显示tRF-5009能够显著抑制肺癌细胞中BMP4表达水平(P<0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示tRF-5009与BMP4的5'UTR区结合。UALCAN数据库分析结果显示BMP4在肺癌中表达水平下调(P<0.05),且与肺癌进展密切相关。结论:tRF-5009在肺癌中异常高表达,能够通过直接靶向BMP4促进肺癌细胞恶性增殖,是肺癌潜在的早期诊疗分子标志物。
