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1,2-二氯乙烷急性吸入染毒脑组织损伤形态学研究 被引量：20
1
作者 牛侨 杨利军 +2 位作者 梁友信 李来玉 杨涛 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期340-341,F004,共3页
为了研究 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 -DCE)在静式吸入染毒条件下对脑组织的急性损害。采用连续静式吸入染毒大鼠 1 2h后 ,观察不同染毒剂量下受试动物脑组织的形态学变化 ;测定脑组织干湿重及含水量。结果显示 :染毒剂量为 2 .5g m3 时 ,脑... 为了研究 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 -DCE)在静式吸入染毒条件下对脑组织的急性损害。采用连续静式吸入染毒大鼠 1 2h后 ,观察不同染毒剂量下受试动物脑组织的形态学变化 ;测定脑组织干湿重及含水量。结果显示 :染毒剂量为 2 .5g m3 时 ,脑组织在形态学上无明显变化 ,含水量为 80 .41 % ,与对照组 (79.82 % )相比 ,无明显差异 ;5 .0g m3 染毒组在形态学上出现轻微脑水肿 ,脑组织含水量为 82 .1 4 % ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;1 0 .0g m3 组脑组织在形态学上水肿明显 ,其含水量 (83 .65 % )与各组之间差异显著 (P <0 .0 5)。结果提示 :1 ,2 -DCE在短期大量吸入的情况下可导致动物出现脑水肿。 展开更多
关键词 1 2-二氯乙烷 脑组织损伤 形态学 1 2-DCE 吸入染毒 脑水肿
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铝对体外培养大鼠神经细胞凋亡的研究 被引量：13
2
作者 牛侨 张勤丽 +5 位作者 牛丕业 石樱桃 张玲 王芳 王林平 李秋营 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期407-413,共7页
目的研究铝对体外培养大鼠神经细胞凋亡的作用。方法体外培养0-3天大鼠单纯神经元、神经胶质细胞及混合培养神经细胞,并用不同浓度AlCl3.6H2O处理,分为对照组、低、中、高剂量组（分别为0、0.5、1.0和2.0mmol/L）,做光镜观察、荧光染色... 目的研究铝对体外培养大鼠神经细胞凋亡的作用。方法体外培养0-3天大鼠单纯神经元、神经胶质细胞及混合培养神经细胞,并用不同浓度AlCl3.6H2O处理,分为对照组、低、中、高剂量组（分别为0、0.5、1.0和2.0mmol/L）,做光镜观察、荧光染色及流式细胞检测。结果①在光镜下和荧光染色法观察,可以见到神经元有凋亡细胞的典型形态学改变,但在神经胶质细胞及混合培养细胞中没有观察到凋亡的典型形态学改变。②神经元的流式检测结果显示,铝可以诱导神经元凋亡,且其早期、晚期及总凋亡率与铝的作用剂量有关;而神经胶质细胞的流式检测结果在染毒剂量组中未发现凋亡率的显著升高,其凋亡率在各组间差异均无显著性;混合培养神经细胞的流式检测结果在染毒剂量组中亦有凋亡率的显著升高,但其凋亡率升高的程度远低于神经元。结论低浓度铝可诱导神经元细胞凋亡。 展开更多
关键词 铝 神经细胞 凋亡 大鼠 细胞凋亡
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1,2-二氯乙烷及其主要代谢产物对离体神经细胞的毒性研究 被引量：16
3
作者 牛侨 杨利军 +3 位作者 李来玉 梁友信 黄建勋 杨涛 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2002年第6期379-380,397,共3页
[目的 ]探讨 1,2 二氨乙烷 (1,2 DCE)对培养神经细胞的毒性作用及致脑水肿的机制。 [方法 ]首先培养神经细胞 ,分别用 1,2 DCE、2 氯乙醛、2 氯乙醇对生长良好的神经细胞进行处理 ,然后做相应的组织学观察和生化检测。[结果 ] 1,2 ... [目的 ]探讨 1,2 二氨乙烷 (1,2 DCE)对培养神经细胞的毒性作用及致脑水肿的机制。 [方法 ]首先培养神经细胞 ,分别用 1,2 DCE、2 氯乙醛、2 氯乙醇对生长良好的神经细胞进行处理 ,然后做相应的组织学观察和生化检测。[结果 ] 1,2 DCE和 2 氯乙醛对神经细胞影响甚微 ,细胞在形态学上未见明显的变化 ;用 2 氯乙醇处理过的神经细胞出现不同程度的变大、肿胀 ;Ca2 + Mg2 + ATP酶活性显著降低 ,最高剂量组与各组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。 [结论 ]1,2 DCE的急性神经毒性主要是引起神经细胞水肿 ,2 氯乙醇可以引起ATP酶活性下降继而引起“Ca2 + 超载” 。 展开更多
关键词 毒性研究 1 2-二氯乙烷 脑水肿 Ca^2+超越
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BML-284激活Wnt/β-catenin通路对铝致PC12细胞铁死亡的影响
4
作者 杨伊哲 张佳芬 +4 位作者 周婷 梁瑞峰 牛侨 张志红 聂继盛 《医学研究杂志》 2025年第10期93-98,共6页
目的探讨CID11210285盐酸盐(Wnt agonist 1,AMBMP,BML-284)经Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路调控铝致神经元铁死亡的可能作用机制,为进一步研究铝致神经元死亡的作用机制提供理论依据。方法以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞为研究... 目的探讨CID11210285盐酸盐(Wnt agonist 1,AMBMP,BML-284)经Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路调控铝致神经元铁死亡的可能作用机制,为进一步研究铝致神经元死亡的作用机制提供理论依据。方法以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞为研究对象,在CCK-8法确定麦芽酚铝[Al(mal)_(3)]、BML-284染毒浓度后分为4组,即对照组、Al(mal)_(3)组、BML-284组和Al(mal)_(3)+BML-284组,采用试剂盒检测PC12细胞内铁离子、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,采用Western blot法测定氧化损伤相关蛋白谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7member 11,SLC7A11)及通路相关蛋白糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)和转录因子4(transcription factor 4,TCF4)蛋白表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法测定GPX4mRNA和SLC7A11mRNA表达。结果与对照组比较,Al(mal)_(3)组PC12细胞内铁离子浓度升高,GPX4蛋白表达下降;与Al(mal)_(3)组比较,Al(mal)_(3)+BML-284组PC12细胞内铁离子浓度下降(P<0.05),GPX4蛋白与mRNA表达上升(P<0.05)。结论BML-284可能通过促进β-catenin的稳定性和核内积累,增强β-catenin/TCF复合物的形成激活Wnt/β-catenin通路,其中TCF4作为关键转录因子,β-catenin/TCF4复合物可直接结合GPX4,有效缓解Al(mal)_(3)诱导的铁死亡。 展开更多
关键词 铝 PC12细胞 铁死亡 WNT/Β-CATENIN通路
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天麻对铝致大鼠学习记忆障碍的影响 被引量：14
5
作者 牛侨 牛丕业 何淑嫦 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期45-48,共4页
目的　探索天麻改善铝致大鼠学习记忆障碍的作用机理。方法　将SD大鼠 36只在动物室适应性喂养一周后 ,分成 6组 ,腹腔注射生理盐水或AlCl3 溶液 0 2ml d ,每连续注射3天间歇 1天 ,6 0天内共计注射 4 5次。在间歇天肌肉注射青链霉素以... 目的　探索天麻改善铝致大鼠学习记忆障碍的作用机理。方法　将SD大鼠 36只在动物室适应性喂养一周后 ,分成 6组 ,腹腔注射生理盐水或AlCl3 溶液 0 2ml d ,每连续注射3天间歇 1天 ,6 0天内共计注射 4 5次。在间歇天肌肉注射青链霉素以抗感染。所有动物饲以普通饲料 ,自由饮水和进食 ,加天麻组 ,以 0 4g kgBW的剂量在饮水中加入天麻。每周定时称体重一次 ,调整铝 (Al)的浓度和饮水中天麻的浓度。染毒期结束后 ,用跳台实验法测大鼠的学习记忆成绩 ;然后取脑皮质 ,测定脑铝 ,做匀浆测定皮质中AChE和MAO B的活力。结果　与生理盐水组相比 ,Al3 + 5mg kg组脑铝含量升高 (P <0 0 1)、EN1增加 (P <0 0 5 )、潜伏期缩短 (P <0 0 1) ;AChE活力降低 (P <0 0 5 )、MAO活力升高 (P <0 0 1) ;Al3 + 10mg kg组脑铝含量升高 (P <0 0 1) ;EN1和EN2均明显增加 (P <0 0 1)、潜伏期明显缩短 (P <0 0 1) ;AChE活力降低 (P <0 0 1) ,MAO活力升高 (P <0 0 1)。与Al3 + 5mg kg组相比 ,Al3 + 5mg kg +天麻组大鼠EN1减少 (P <0 0 5 ) ,潜伏期延长 (P <0 0 5 ) ;AChE活力显著升高 (P <0 0 5 )、MAO活力显著降低 (P <0 0 1)。与Al3 + 10mg kg组相比 ,Al3 + 10mg kg +天麻组大鼠EN1和EN2均明显减少 (P <0 0 1) ,潜? 展开更多
关键词 天麻 铝 学习记忆
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铝作用下大鼠海马神经细胞凋亡与bcl-2和bax基因转录的关系 被引量：4
6
作者 牛侨 王林平 +4 位作者 陈艺兰 张红梅 张勤丽 张玲 刘慧君 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期671-674,共4页
目的探讨铝引起大鼠海马神经细胞凋亡与bcl2、baxmRNA表达变化的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组、Al3+2.5、5.0、10.0mgkg组。染毒60天后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR法检测bcl2、baxmRNA的表达,用凝... 目的探讨铝引起大鼠海马神经细胞凋亡与bcl2、baxmRNA表达变化的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组、Al3+2.5、5.0、10.0mgkg组。染毒60天后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR法检测bcl2、baxmRNA的表达,用凝胶成像系统进行结果分析。结果与对照组相比,Al3+5.0mgkg、10.0mgkg组大鼠海马神经细胞凋亡率显著升高(P<005),而Al3+2.5mgkg组与对照组相比凋亡率升高,但差异无显著性;3个染毒组bcl2mRNA表达均显著下降(P<0.05);3个染毒组baxmRNA表达显著升高(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与bcl2mRNA表达呈负相关(r=-0.909,P<0.01),与baxmRNA表达呈正相关(r=0.871,P<0.01)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制与bcl2mRNA表达下调,baxmRNA表达上调有关。 展开更多
关键词 铝 海马 BCL-2 BAX 神经细胞凋亡
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1,2-二氯乙烷对大鼠体外血脑屏障细胞损伤的形态学观察 被引量：4
7
作者 牛侨 张勤丽 +1 位作者 王林平 牛丕业 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2005年第4期303-308,共6页
[目的]进一步探讨1,2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。[方法]在体外建立了血脑屏障细胞模型, 并从形态学上观察1,2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。体外培养脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞,将生长良好的脑微血管内皮细胞和神... [目的]进一步探讨1,2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。[方法]在体外建立了血脑屏障细胞模型, 并从形态学上观察1,2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。体外培养脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞,将生长良好的脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞分为4组,即对照组、5、10、20μl/ml组,用1,2.二氯乙烷对脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞染毒,染毒0、10、30、60 min后于光镜和电镜下密切观察细胞的形态学变化。[结果]染毒后的脑微血管内皮细胞呈进行性破坏,随着染毒剂量的加大细胞体积逐渐增大,胞膜模糊,细胞与细胞间、细胞与突触间连接减少, 甚至消失;随着染毒时间的延长,在10、30、60 min后可以观察到有进行性的细胞膜溶解破坏,胞核模糊,界限不清,突触变短。随着染毒浓度的增加或时间的延长,神经胶质细胞树突数量减少,轴突减少变短,细胞与突触间、胞体与胞体间连接减少甚至消失,超微结构显示胞浆中线粒体膜的破坏、缺失,嵴断裂、肿胀及空泡变,粗面内质网轻度扩张、脱颗粒,细胞核内染色质在核周凝集,胶质细胞间及突触间的连接松解。[结论]1,2-二氯乙烷可造成血脑屏障细胞的损伤,引起血管源性脑水肿。 展开更多
关键词 1 2-二氯乙烷 血脑屏障 脑微血管内皮细胞 神经胶质细胞
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我国公共卫生现状及发展措施 被引量：7
8
作者 牛侨 高国顺 郭婷婷 《现代预防医学》 CAS 北大核心 2006年第11期2136-2137,共2页
从公共卫生的定义出发,阐述了目前我国公共卫生的现状。从公共卫生的发展,分析了政府的“缺位”与“不到位”。从政府、卫生行政部门、社会团体与民众3方面,提出促进公共卫生事业健康发展的建议措施。
关键词 公共卫生 卫生现状 政府职责
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低水平长期铅接触对作业工人淋巴细胞亚群的影响 被引量：6
9
作者 牛侨 何淑嫦 +2 位作者 王建英 陈艺兰 代伏英 《劳动医学》 北大核心 2001年第1期8-9,共2页
[目的 ]检测淋巴细胞亚群以探讨低水平长期铅接触对免疫系统的影响。[方法 ]对 44名铅作业工人和 3 4名对照者采用流式细胞仪进行淋巴细胞亚群分型及用酶联免疫法检测IgE ,检测项目包括 :CD3、CD4、CD8、CD45RO、CD19、HLADR、IgE。 [结... [目的 ]检测淋巴细胞亚群以探讨低水平长期铅接触对免疫系统的影响。[方法 ]对 44名铅作业工人和 3 4名对照者采用流式细胞仪进行淋巴细胞亚群分型及用酶联免疫法检测IgE ,检测项目包括 :CD3、CD4、CD8、CD45RO、CD19、HLADR、IgE。 [结果 ]CD4+ CD45RO+ 、CD3 -HLADR+ 淋巴细胞在铅接触组明显低于对照组 ,CD19+ 、CD4+ CD45RO-、CD3 + HLADR+ 淋巴细胞和IgE两组间没有显著性差异。 [结论 ]长期低水平铅接触可能影响T淋巴细胞亚群 ,从而影响细胞免疫功能。 展开更多
关键词 低水平铅接触 淋巴细胞亚群 铅中毒 作业工人 IGE
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VDT操作人员骨骼肌疲劳综合征和眼屈光异常调查 被引量：6
10
作者 牛侨 李哲 FVinci 《山西医科大学学报》 CAS 1997年第3期181-184,共4页
在一意大利公司对１５４０名ＶＤＴ操作人员（男１０７７，女４６３）进行了问卷调查和眼科学检查，调查对象平均年龄４３岁（ＳＤ＝９５２），平均操作ＶＤＴ工龄６６６年（ＳＤ＝４０５），两性间无显著差异。根据每工作班操作... 在一意大利公司对１５４０名ＶＤＴ操作人员（男１０７７，女４６３）进行了问卷调查和眼科学检查，调查对象平均年龄４３岁（ＳＤ＝９５２），平均操作ＶＤＴ工龄６６６年（ＳＤ＝４０５），两性间无显著差异。根据每工作班操作时间长短，观察对象被分为两组。Ａ组≤４ｈ／ｄ，Ｂ组＞４ｈ／ｄ，平均４８８ｈ（ＳＤ＝１８８），两组间性别分布一致，两组间骨骼肌疲劳综合征发生率有显著差异（Ｐ＜００５），两性间有非常显著差异（Ｐ＜００１），女性显著高于男性。在屈光异常中，散光的发生率最高，屈光异常发生率与年龄呈正相关。 展开更多
关键词 视屏终端操作员 骨骼肌疲劳 综合征 屈光不正
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铅接触工人自律神经系统功能的研究 被引量：4
11
作者 牛侨 李哲 G.Abbriti 《中国工业医学杂志》 CAS 1997年第5期277-280,共4页
为了探讨长期低浓度铅接触对自律神经系统功能的影响，对蓄电池厂和工业陶瓷厂铅接触工人进行了自律神经系统功能心电图测试和问卷调查，以公司白领人员为对照组。结果未能显示铅接触与自律神经功能下降有直接关系（Ｐ＞０．０５），反... 为了探讨长期低浓度铅接触对自律神经系统功能的影响，对蓄电池厂和工业陶瓷厂铅接触工人进行了自律神经系统功能心电图测试和问卷调查，以公司白领人员为对照组。结果未能显示铅接触与自律神经功能下降有直接关系（Ｐ＞０．０５），反之提示年龄增长是影响自律神经功能的重要因素（Ｐ＜０．０１），问卷调查铅接触组自律神经功能失调症状发生率差异没有显著性（Ｐ＞０．０５）。因此根据本研究结果尚不能认为长期低浓度铅接触对自律神经功能有显著影响。本研究对探讨重金属对自律神经系统的影响进行了有益的尝试。 展开更多
关键词 铅暴露 自律神经系统 作业工人
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视屏终端操作者视觉损害调查 被引量：1
12
作者 牛侨 李哲 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 1997年第10期6-9,共4页
视屏终端操作者视觉损害调查牛侨１李哲２Ｆ．Ｖｉｎｃｉ３视屏终端（Ｖｉｄｅｏｄｉｓｐｌａｙｔｅｒｍｉｎａｌ，ＶＤＴ）广泛应用于各种职业和领域，随之出现了ＶＤＴ操作者的职业卫生问题。为了探讨其对视力的影响，对意大利米兰一... 视屏终端操作者视觉损害调查牛侨１李哲２Ｆ．Ｖｉｎｃｉ３视屏终端（Ｖｉｄｅｏｄｉｓｐｌａｙｔｅｒｍｉｎａｌ，ＶＤＴ）广泛应用于各种职业和领域，随之出现了ＶＤＴ操作者的职业卫生问题。为了探讨其对视力的影响，对意大利米兰一大型公司１５４０名ＶＤＴ操作人员进... 展开更多
关键词 视屏终端 操作者 视觉损害 调查
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探究环境因素损害神经机制,尝试预防性干预措施 被引量：3
13
作者 牛侨 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期237-238,共2页
神经系统是人体最重要的系统,越来越多神经毒性化学物作用于神经系统,造成认知功能损害。本文对环境因素的神经毒作用及与神经退行性疾病的关系做了扼要介绍。针对常见的金属铝、锰、铁对神经系统的损害,本专栏尝试了较为客观的影像学... 神经系统是人体最重要的系统,越来越多神经毒性化学物作用于神经系统,造成认知功能损害。本文对环境因素的神经毒作用及与神经退行性疾病的关系做了扼要介绍。针对常见的金属铝、锰、铁对神经系统的损害,本专栏尝试了较为客观的影像学指标和认知量表相结合评价损害程度,用体外实验探讨了毒作用机制,包括调控多巴胺神经递质分泌、tau蛋白过度磷酸化。专栏文章还针对电离辐射对神经系统的损害,尝试用富氢水干预并阐述了干预机制是调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9(Caspase-9)通路、Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路。 展开更多
关键词 环境因素 神经系统 毒作用 机制 干预措施
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铅印刷厂排字工自主神经功能测试与评价 被引量：1
14
作者 牛侨 代伏英 陈艺兰 《卫生毒理学杂志》 CSCD 1998年第2期111-113,共3页
铅印刷厂排字工自主神经功能测试与评价牛侨代伏英陈艺兰山西省归国人员基金资助项目山西医科大学劳动卫生教研室（太原０３０００１）铅是一种对神经系统有毒作用的金属。为了探讨在低接触水平情况下，对作业人员神经系统的毒作用，自... 铅印刷厂排字工自主神经功能测试与评价牛侨代伏英陈艺兰山西省归国人员基金资助项目山西医科大学劳动卫生教研室（太原０３０００１）铅是一种对神经系统有毒作用的金属。为了探讨在低接触水平情况下，对作业人员神经系统的毒作用，自主神经系统（ＡＮＳ）功能测试作为一... 展开更多
关键词 铅 排字工 测试 自主神经系统
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铝与遗传因素在阿尔茨海默病发生中的关系 被引量：3
15
作者 牛侨 《国外医学（医学地理分册）》 CAS 2013年第3期141-145,共5页
阿尔茨海默病越来越成为困扰老年人健康的一种疾病,其发生与遗传因素有关,也与以铝为代表的环境因素有关。揭示铝与遗传因素在阿尔茨海默病发生中的作用,对于阐明病因,采取更为有效的预防和治疗方法具有重要意义。本文基于本课题组研究... 阿尔茨海默病越来越成为困扰老年人健康的一种疾病,其发生与遗传因素有关,也与以铝为代表的环境因素有关。揭示铝与遗传因素在阿尔茨海默病发生中的作用,对于阐明病因,采取更为有效的预防和治疗方法具有重要意义。本文基于本课题组研究成果并结合现有研究结果进行概述,以便于为阿尔茨海默病的研究提供科学资料。 展开更多
关键词 铝 阿尔茨海默病 遗传因素
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化学物神经毒性研究的思考 被引量：1
16
作者 牛侨 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第8期767-768,共2页
关键词 化学物 神经毒性 毒物危害 有机溶剂 职业人群 神经毒作用 农业生产 自然界
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锰接触对血中催乳素和血浆肾素活性的影响
17
作者 牛侨 何淑嫦 +3 位作者 陈艺兰 代伏英 王建英 李怀应 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期91-92,共2页
采用放射免疫的方法测定锰作业工人血中催乳素和血浆肾素活性 ,以探讨锰对内分泌和循环系统的影响。结果表明 :锰接触组的血中催乳素浓度、肾素活性均明显高于对照组 ,提示锰接触可能影响结节 -漏斗部位的功能 ,锰还可通过肾素 -血管紧... 采用放射免疫的方法测定锰作业工人血中催乳素和血浆肾素活性 ,以探讨锰对内分泌和循环系统的影响。结果表明 :锰接触组的血中催乳素浓度、肾素活性均明显高于对照组 ,提示锰接触可能影响结节 -漏斗部位的功能 ,锰还可通过肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统影响循环系统功能。 展开更多
关键词 锰 肾素活性 催乳素 职业危险
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铅接触工人心律反应变化初探
18
作者 牛侨 李哲 AbbrittiG 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期9-11,共3页
对蓄电池厂和工业陶瓷厂铅接触工人进行自主神经系统功能心电图测试和问卷调查，对照组为公司非铅接触人员组成。测试项目包括：ＶａｌｓａｌｖａＭａｎｏｅｕｖｒｅ心律反应，深呼吸时心律变化，即心律反应。测试值结果显示年龄增长与... 对蓄电池厂和工业陶瓷厂铅接触工人进行自主神经系统功能心电图测试和问卷调查，对照组为公司非铅接触人员组成。测试项目包括：ＶａｌｓａｌｖａＭａｎｏｅｕｖｒｅ心律反应，深呼吸时心律变化，即心律反应。测试值结果显示年龄增长与测试值间呈高度负相关（Ｐ＜０．０００１），表明年龄是影响自主神经功能的重要因素，年龄相近的接触组与对照组间测试差异均无显著性（Ｐ＞０．０５），接触组测试值与接触指标间未见显著相关关系（Ｐ＞０．０５），未观察到铅接触与自主神经功能下降有直接关系的证据。 展开更多
关键词 铅接触 自主神经系统 功能 心律 铅中毒 职业病
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双滚筒采煤机产尘规律及采煤机司机个人防尘措施效果的探讨
19
作者 牛侨 姚汝琳 +2 位作者 刘和顺 包雁 郭鼐 《中国公共卫生》 CAS CSCD 1989年第7期27-28,共2页
双滚筒采煤机截割作业是煤矿综采工作面最主要的尘源之一。为摸清采煤机的产尘规律,我们于1987年在某矿综采工作面对采煤机截割时粉尘浓度进行了测定,并检测了采煤时佩戴的防尘口罩滤料上粉尘阻留量,以评价防尘口罩的防尘效果。
关键词 双滚筒采煤机 防尘措施 截割 尘源 粉尘浓度 副司机 防尘口罩 煤尘浓度 煤矿综采 测尘仪器
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铝的神经毒性与神经退行性变 被引量：2
20
作者 牛侨 《新兴科学和技术趋势》 2022年第1期0097-0106,共10页
铝是神经毒元素,可通过各种途径进入体内,能通过血脑屏障,甚至直接通过嗅神经进入脑组织,表现出神 经毒作用,导致认知功能损害,被认为与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、巴金森病有关,甚至是诱发阿尔茨海默 病的环境因素之一。现有研究表... 铝是神经毒元素,可通过各种途径进入体内,能通过血脑屏障,甚至直接通过嗅神经进入脑组织,表现出神 经毒作用,导致认知功能损害,被认为与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、巴金森病有关,甚至是诱发阿尔茨海默 病的环境因素之一。现有研究表明,铝可引起职业暴露工人神经行为和认知功能下降,脑电图和脑电地形图改变。 动物实验病理改变表现为大脑皮质和海马神经细胞减少、排列紊乱,突触结构改变,线粒体、内质网破坏,神经细胞 凋亡。铝的神经毒性机制包括:引起神经递质合成和传输紊乱,影响能量代谢,脂质过氧化,影响钙代谢及相关酶, 引起神经细胞凋亡和非凋亡程序性死亡(包括程序性坏死和自噬),引起Tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠 结,导致βAPP过度表达形成Aβ沉积,影响GluNOcGMP通路降低突触可塑性,影响线粒体和线粒体酶。铝还 可和遗传因素ApoEε4协同作用,加速痴呆发生。铝还可引起表观遗传修饰改变,如改变甲基化程度而引起认知功 能损害。 展开更多
关键词 铝 神经毒性 认知功能损害 阿尔茨海默病 发病机制
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