为了探讨 NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用 ,将雌性 BAL B/ C小鼠按不同时间分组 ,建立急性肝衰竭动物模型 ,检测各组小鼠血清中 NO代谢产物 NO- 2 的产生及 i NOS基因在肝组织中的表达。结果发现 :动物模型建立后血清 NO- 2 浓度随...为了探讨 NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用 ,将雌性 BAL B/ C小鼠按不同时间分组 ,建立急性肝衰竭动物模型 ,检测各组小鼠血清中 NO代谢产物 NO- 2 的产生及 i NOS基因在肝组织中的表达。结果发现 :动物模型建立后血清 NO- 2 浓度随时间延长呈上升趋势 ;经原位杂交检测 ,正常肝细胞内无 i NOS m RNA表达 ,各模型组可见肝细胞内 i NOS m RNA呈不同程度的表达 ,模型组表达情况与正常组比较有显著性差异。提示过量产生的 NO作为机体免疫反应的一部分参与了肝细胞的损害 ,是急性肝衰竭肝损伤的重要介质之一。展开更多
文摘为了探讨 NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用 ,将雌性 BAL B/ C小鼠按不同时间分组 ,建立急性肝衰竭动物模型 ,检测各组小鼠血清中 NO代谢产物 NO- 2 的产生及 i NOS基因在肝组织中的表达。结果发现 :动物模型建立后血清 NO- 2 浓度随时间延长呈上升趋势 ;经原位杂交检测 ,正常肝细胞内无 i NOS m RNA表达 ,各模型组可见肝细胞内 i NOS m RNA呈不同程度的表达 ,模型组表达情况与正常组比较有显著性差异。提示过量产生的 NO作为机体免疫反应的一部分参与了肝细胞的损害 ,是急性肝衰竭肝损伤的重要介质之一。
