用电感耦合等离子体质谱(inductively coupled plasma mass spectrometry,ICP-MS)测量某海滨城市50例胎儿脐血中铅(Pb)质量浓度,发现Pb超标(>100μg/L)为8%.根据婴儿母体是否常食用海产品,将50例样品分为常食用海产品(A组)...用电感耦合等离子体质谱(inductively coupled plasma mass spectrometry,ICP-MS)测量某海滨城市50例胎儿脐血中铅(Pb)质量浓度,发现Pb超标(>100μg/L)为8%.根据婴儿母体是否常食用海产品,将50例样品分为常食用海产品(A组)、偶尔食用海产品(B组)和极少食用海产品(C组),用X射线荧光光谱分析(X-ray fluorescence,XRF)测量这3组婴儿毛发中的Pb质量分数,发现婴儿毛发中Pb质量分数具有显著性差异,由高至低依次为A组>B组>C组,其相应的脐血Pb质量分数也具有相同特征.同时对婴儿中的溴(Br)质量分数也进行了测量,发现Pb质量分数高的婴儿,其Br质量分数也显著偏高,由于海产品中Br质量分数远高于淡水产品,从另一方面说明,常食用海产品组的婴儿Pb质量分数偏高与母亲食用海产品有关.此外,对同一海滨城市393例儿童(2~11岁)血液中Pb质量分数进行统计学分析,得出Pb超标(〉100μg/L)为8.9%,说明海滨城市Pb污染仍对儿童具有一定的威胁.最后,通过对环境中常见的铅源(PM2.5、大气、油漆和海产品等)及人体摄入状况进行分析比较,认为食用铅污染的海产品是造成海滨城市胎儿铅超标的主要原因之一.展开更多
目的探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制。方法将50只新生1 d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组)。正常对照组...目的探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制。方法将50只新生1 d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组)。正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型。新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平。结果与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33±0.06 vs 1.11±0.12,0.40±0.15 vs 1.25±0.13,1.04±0.16 vs 2.35±0.17,P<0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4±76.5 vs 74.4±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P<0.01)。结论细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1β、IL-18的水平升高有关。展开更多
文摘目的探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制。方法将50只新生1 d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组)。正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型。新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平。结果与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33±0.06 vs 1.11±0.12,0.40±0.15 vs 1.25±0.13,1.04±0.16 vs 2.35±0.17,P<0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4±76.5 vs 74.4±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P<0.01)。结论细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1β、IL-18的水平升高有关。