目的:建立一种稳定有效的小鼠模型,为进一步研究全肠外营养(TPN)相关肠黏膜屏障损伤的机制和干预措施。方法:将22只小鼠随机分为对照组(n=10)和TPN组(n=12)。小鼠经颈内静脉置管后,对照组给予正常饮食,用微量泵持续输注等渗盐水;TPN组...目的:建立一种稳定有效的小鼠模型,为进一步研究全肠外营养(TPN)相关肠黏膜屏障损伤的机制和干预措施。方法:将22只小鼠随机分为对照组(n=10)和TPN组(n=12)。小鼠经颈内静脉置管后,对照组给予正常饮食,用微量泵持续输注等渗盐水;TPN组给予禁食后用微量泵持续输注PN液。5 d后比较两组小鼠生存率、肠道菌群易位情况、肠道杯状细胞数量以及潘氏细胞变化。结果:两组小鼠的生存率无显著性差异。TPN组肠道菌群淋巴结易位率增加(6/10 vs 1/10,P<0.05),杯状细胞数量减少[(61.6±6.5)个vs(33.0±7.8)个,P<0.01)],隐窝处潘氏细胞内抗菌多肽颗粒明显减少,溶菌酶和黏蛋白2(MUC2)含量显著降低。结论:TPN组小鼠能作为后期研究TPN诱导肠黏膜免疫屏障受损的模型,用于患病机制、药物治疗的观察和研究。展开更多
文摘目的:建立一种稳定有效的小鼠模型,为进一步研究全肠外营养(TPN)相关肠黏膜屏障损伤的机制和干预措施。方法:将22只小鼠随机分为对照组(n=10)和TPN组(n=12)。小鼠经颈内静脉置管后,对照组给予正常饮食,用微量泵持续输注等渗盐水;TPN组给予禁食后用微量泵持续输注PN液。5 d后比较两组小鼠生存率、肠道菌群易位情况、肠道杯状细胞数量以及潘氏细胞变化。结果:两组小鼠的生存率无显著性差异。TPN组肠道菌群淋巴结易位率增加(6/10 vs 1/10,P<0.05),杯状细胞数量减少[(61.6±6.5)个vs(33.0±7.8)个,P<0.01)],隐窝处潘氏细胞内抗菌多肽颗粒明显减少,溶菌酶和黏蛋白2(MUC2)含量显著降低。结论:TPN组小鼠能作为后期研究TPN诱导肠黏膜免疫屏障受损的模型,用于患病机制、药物治疗的观察和研究。
