摘要
1,25(OH)2D3及其类似物均可抑制非肥胖糖尿病(NOD)鼠1型糖尿病的发生,而且后者可以避免1,25(OH)2D3对血钙和骨代谢的副作用。其作用机制可能为1,25(OH)2D3通过维生素D受体(VDR)抑制树突状细胞(DC)s的成熟及分化,使其白介素(IL)-12表达减少,激活Th1细胞的能力下降,纠正Th1/Th2的失衡,导致Th1型细胞因子干扰素-γ、IL-2分泌减少,使胰岛β细胞破坏减少,从而抑制1型糖尿病的发生。
出处
《国外医学(内分泌学分册)》
2004年第1期7-8,共2页
Foreign Medical Sciences(Section of Endocrinology)