摘要
目的观察Aβ对突触后致密区蛋白Shank1的改变以及补脑I号对其影响。方法将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、脑复康组以及补脑I号低、中、高3个剂量组,采用D-半乳糖腹腔注射和海马立体定位注射Aβ1-40制备AD动物模型。药物干预4周后,采用放免法测量Aβ含量;采用免疫组化染色和免疫印迹法检测海马区Shank1蛋白的表达。结果模型组大鼠海马组织中Aβ的含量与假手术组大鼠相比较增高极显著(P<0.01)。与模型组相比较,补脑I号各组大鼠海马组织中Aβ含量明显降低(P<0.05)。模型组大鼠海马区蛋白Shank1表达比假手术组明显降低(P<0.05),而补脑I号3组Shank1表达均较模型组显著升高,(P<0.05)。结论补脑I号具有降低阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中Aβ含量,减少其毒作用;以及促进海马区Shank1的表达,恢复突触的结构和功能,从而增强突触的可塑性。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期1393-1394,共2页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
贵州省科学技术基金项目(No.黔科合J字[2009]2164)
